酸碱平衡紊乱与血气分析PPT课件.ppt

酸碱平衡紊乱与血气监测 1 对对感觉觉到的东东西，我们们不一 定理解它，只有理解了的东东西， 我们们才能更深刻的感觉觉它。 恩格斯 2 前言 人体内环环境只有在适宜的酸碱环环境中才能维维持 正常生理功能PH7.357.45 在人体的正常代谢过谢过 程中，会不断地产产生酸性物 质质，从食物中摄摄取酸性或碱性物质质，但通过过体内 的缓缓冲系统统、肺、肾肾的调节调节 ，使血液PH在正常范 围围内酸碱平衡（排酸保碱是调节调节 的主旋律、实实 质质） 诸诸多因素（包括围术围术 期的机械通气、输输血输输液、 药药物），特别别是一些病理因素能破坏这这种平衡酸 碱平衡失调调 3 提纲 基本理论论酸碱概念、酸碱平衡的调节调节 机制 酸碱平衡与电电解质质平衡的关系 血气监测监测 常用指标标及临临床意义义 常见见酸碱失衡的诊诊断及治疗疗原则则 4 基本理论酸碱的概念 凡能释释放H+的物质质称为为酸（H+的供者）；凡能接 受H+的物质质称为为碱（H+的受者） 弱酸、弱碱提供或结结合H+ 均是可逆的 一种酸的存在必然有相对应对应 的一种碱 酸 碱K值值 HC l H + + Cl-107 H2 CO 3 H + + HCO3 - 10-6.1 H2 O H + + OH-10-9 NH 4 H + + NH310-9.3 HP r H + + Pr- 10-6.6- 7.8 5 基本理论酸碱平衡 体液的酸碱平衡的实质实质 H+的平衡 动态动态 平衡 由机体的呼吸和代谢谢两部分参与完成 酸碱平衡与机体的呼吸、代谢谢状态态以及肺、肾肾功能 直接相关 6 基本理论酸碱平衡 体内酸的来源，一是细细胞代谢过谢过 程产产生；二是从 体外摄摄入如食物或药药物等。 体内的酸可分为为： 挥发挥发 性酸：指CO2，由碳化合物、脂肪和氨基酸等生物 氧化所产产生。体重60kg的人，每天产产生约约15 000mmolCO2或 H2CO3 非挥发挥发 性酸（固定酸）：指硫酸、磷酸等，固定酸的产产 生与蛋白质质代谢谢有关。每天可产产生50100mmol H+ 有机酸：指糖和脂质质中间间代谢产谢产 物（如乳酸、乙酰酰乙酸 和-羟羟丁酸、酮酮酸）；正常时这时这 些酸被氧化为为CO2与H2O， 不会直接影响体液PH；在异常情况下，这这些酸才会蓄积积于体 液，导导致酸中毒 7 基本理论肾与HCO3- （一)肾对肾对 HCO3-的重吸收 净净排酸量NAE=尿铵铵UNH4+可滴定酸UTA-UHCO3- 净净排酸量等于产产生的固定酸时时，酸碱平衡 正常情况下尿中不会有HCO3-排出体外 肾肾小球滤过滤过 的HCO3-总总量约约4320mmol，必须须全部重吸收 ，否则则NAE为负值为负值 ，相当于血液中加入等量的H+ 近曲小管占85%，髓袢升支粗段10%，远远曲小管和集合管 5% 肾脏调节肾脏调节 酸碱平衡的作用起效较较慢（完全适应应需 几天时间时间 ），但调节调节 能力最强 8 基本理论肾与HCO3- 肾肾小管示意图图（米勒麻醉学第7版） 9 基本理论肾与HCO3- 血 流 上皮细胞 近 曲 小 管 及 髓 袢 升 支 粗 段 （95%） CO2H2O CA H2CO3 H+ HCO3- Na+-H+泵 H+泵 H+ Na+ HCO3- CA H2CO3 H2OCO2 组 织 间 隙 管腔膜 基侧膜 紧密连接 Na+-K+泵 Na+ K+ 转运载体 HCO3- Cl- Na+ 排出 10 基本理论肾与HCO3- 远远曲小管及集合管（5%） 由主细细胞和闰细闰细 胞组组成 主细细胞重吸收Na+；闰细闰细 胞分泌H+和重吸收HCO3 -；以NaHCO3的形式进 进入到血液 11 基本理论肾与HCO3- （二)HCO3-重吸收的调节调节 球-管平衡 近曲小管重吸收HCO3-的量随GFR增减而增减 机体的酸碱状态态 酸中毒（代酸、呼酸）时时，HCO3-重吸收增加 醛醛固酮酮 直接刺激闰细闰细 胞分泌H+ 促进进主细细胞吸收Na+,也促进进的分泌H+（Na+-H+ 逆向转转运） 12 基本理论肾与HCO3- （三)肾脏肾脏 新的HCO3-生成 肾脏仅仅肾脏仅仅 把滤过滤过 的HCO3-全部重吸收回血液，机 体仍不能保持酸碱平衡。因为为体内每天还产还产 生50 100mmol固定酸需要被缓缓冲。故肾脏还应肾脏还应 重吸收 等量HCO3-以补补充碱贮贮，这这一部分HC03-生成与滤滤 过过HCO3-无关联联，称为为肾肾新生成的HCO3- 新HCO3-生成量与管腔HP042-H2PO4-与 NH3/HN4+两类缓类缓 冲物密切相关 13 基本理论肾与HCO3- 磷酸盐盐（HP042-H2PO4-） 管腔液的HPO42-来源于肾肾小球滤过滤过 ，其滤过滤过 的HP042-量不 受机体酸碱状态态的影响，而与钙钙磷代谢谢有关，其量亦有限， 故在促进进新HCO3-生成方面起次要作用 血 流 CO2H2O CA H2CO3 H+ HCO3- Na+-H+泵 H+泵 H+ Na+-K+泵 Na+ K+ 转运载体 HCO3- Cl- Na+ HPO42- H2PO4- + 14 基本理论肾与HCO3- NH3的分泌（NH3NH4+） NH3具有脂溶性，能自由扩扩散，扩扩散量取决于两种液体的 pH值值。小管液的pH较较低（H+浓浓度较较高），所以NH3较较易向 小管液中扩扩散;分泌的NH3能与小管液中的H+结结合并生成NH4+ ，小管液中NH3浓浓度因而下降，于是管腔膜两侧侧形成了NH3 浓浓度梯度，此浓浓度梯度又加速了NH3向小管液中扩扩散。 NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌 促使NH3分泌 。 血 流 CO2H2O CA H2CO3 H+ HCO3- Na+-H+泵 H+泵 H+ Na+-K+泵 Na+ 转运载体 HCO3- Cl- Na+ NH3 NH4+ + K+ NH3 15 基本理论H-H方程式 Henderson-Hasselbalch方程式 H2CO3/HCO3-是体液中最重要的缓缓冲对对 Henderson公式： Henderson-Hasselbalch方程式: K为为碳酸的离解常数 PK是常数，相当于溶质质50%离解时时的PH值值 是CO2的溶解系数，即在每1mmHgPCO2下，1L血浆浆中的 CO2的溶解量，约为约为 0.66ml 16 基本理论H-H方程式 正常情况下: 动动脉血的HCO3-为为24mmol/L； PaCO2为为40mmHg，40=0.0340=1.2mmol/L; 因此，PH=PK+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4 H-H方程式的意义义 1、PH值值取决HCO3-和PCO2的比值值；不论论HCO3-和PCO2发发生什么变变化，只要比值值 为为20/1，PH就保持7.4 揭示了临临床上发发生代酸或代碱、呼酸或呼碱时时，PH 仍可维维持在正常范围围的原因 17 基本理论H-H方程式 2、在H-H公式中： HCO3-反映的是代谢谢性酸碱平衡及其失常的情况，主要 由肾调节肾调节 代谢谢分量 PCO2反映的是呼吸性酸碱平衡及其失常的情况，主要由 肺调节调节 呼吸分量 PH受呼吸和代谢谢因素共同影响，即与肺、肾肾功能密切相 关 代谢谢性酸碱失衡由HCO3-发发生原发发性变变化引起； 呼吸性酸碱失衡由PCO2发发生原发发性变变化引起 事实实上，血气分析中直接测测得参数只有PH和PCO2，其他 参数均是以H-H公式为为基础计础计 算所得18 基本理论酸碱平衡的调节 正常血液pH相当恒定，即PH=7.4，其波动动范围围 7.35-7.45；这这是由于机体具备备完善的酸碱平衡调调 节节机制。 调节调节 的三种方式：缓缓冲、代偿偿、纠纠正。 离子的转转移影响H+ 的分布（H+的总总量没有发发生 改变变），可对对PH产产生影响，但不属于调节调节 范畴。 19 基本理论酸碱平衡的调节 （一）缓缓冲 缓缓冲作用从本质质上说说是一种化学反应应： HCl（强酸）+NaHCO3 NaCl+H2CO3(弱酸) NaOH（强碱）+H2CO3 H2O+NaHCO3(弱碱) 缓缓冲作用的特点: 1、作用发发生快，能量有限 2、脏脏器功能正常作为为基础础，否则则作用非常有限 3、缓缓冲作用由缓缓冲对对完成；每个缓缓冲对对由一弱 酸与其弱酸盐组盐组 成 缓缓冲 缓缓冲 20 基本理论酸碱平衡的调节 缓缓冲对对人体细细胞外液共有两类类五对对缓缓冲系统统 开放性缓缓冲对对H2CO3-NaHCO3（作用最大） 含量大(53%) H2CO3极不稳稳定，分解为为CO2和H2O,CO2随呼吸排出体外 ，故称为为开放性缓缓冲对对 非开放性缓缓冲对对： 1、NaH2PO4-Na2HPO4：细细胞外液中含量不多，作用不大， 在肾肾小管泌H+、新生成HCO3-有重要作用 2、HPr-Pr-： 通过过运输输CO2来调节调节 H+: 由于HPr离解度比H2CO3更低,可对对H2CO3起缓缓冲作用,以抵 消H2CO3产产生H+的影响,同时时新生成HCO3- 对对呼吸性酸碱衡更有价值值 CO2+H2O NaPr + H2CO3NaHCO3+HPr 21 基本理论酸碱平衡的调节 3、HHb-Hb-（还还原血红红蛋白酸-还还原血红红蛋白根） 4、HHbO2-HbO2-（氧合血红红蛋白酸-氧合血红红蛋白根） 两者亦在运输输CO2的过过程中起缓缓冲作用 是最重要的非碳酸缓缓冲系 对对含碳（H2CO3）和不含碳（非挥发挥发 性）的酸均有作用 进进入血浆浆中的CO2大部分在红细红细 胞中转转化成HCO3-和H+ ，通过过HCO3-Cl-交换换，HCO3-进进入血浆浆 22 基本理论酸碱平衡的调节 小结结: 如呼吸功能正常,通过过HCO3-H2CO3缓缓冲效应应，由呼吸排 出CO2的效率最高；如呼吸功能受损损，则则血红红蛋白缓缓冲对对 起主要作用，尤其是还还原血红红蛋白，其次血浆浆蛋白缓缓冲对对 亦起重要作用。 如呼吸功能障碍持续 续,CO2不能被排除,结结果使血红红蛋白、 血浆浆蛋白缓缓冲对对潜力耗竭,HCO3-/PCO2=20/1就势势必 发发生变变化;此时时机体唯一调节调节 方式就是代偿偿,即依靠肾肾排出 H+和保留HCO3- 23 基本理论酸碱平衡的调节 （二）代偿偿 代偿偿系指HCO3-/PCO2中的一个分量发发生改变变 时时，由另一个分量继发变继发变 化而使得比值值接近20/1 两种形式： 代谢谢分量代偿偿呼吸分量（肾肾代偿偿肺） 呼吸分量代偿偿代谢谢分量（肺代偿肾偿肾 ） 肺的代偿偿性调节调节 是通过过增加或减少CO2的排出来 实现实现 的;肾肾的代偿则偿则 是通过过排出H+和重吸收HCO3- 或保留H+和排出HCO3-来实现实现 的 HCO3-原发发 或 PCO2 代偿偿 或 PCO2 代偿偿 或HCO3-代偿偿 或 PCO2 原发发 或 24 基本理论酸碱平衡的调节 代偿偿是维维持酸碱平衡的重要机制，其特点如下： 1、肺快肾肾慢快与慢是指代偿偿作用的产产生、达到最大代偿偿 程度、消退的速率 肺代偿偿始于代谢谢分量发发生变变化后30-60分钟钟；数小时时 达峰 肾肾代偿偿始于呼吸分量发发生变变化后8-24小时时；5-7天达峰 ；消退约约在呼吸分量纠纠正后的24-72小时时 临临床慢性通气功能障碍患者,当病程达1W时时,机体(肾肾)对对呼 酸的代偿偿已非常充分,PCO2升高,HCO3-亦相应增高，其 比值仍接近20/1;PH可维维持在正常范围围内;经经通气治疗疗后 ,CO2迅速排出,PCO2下降，而肾肾代偿偿仍在继续继续 ，在一定时时 间间内仍将排出酸性尿，出现现代碱，甚至碱血症，危及生命 ！ 25 基本理论酸碱平衡的调节 2、代偿偿极限概念代偿偿作用是有限度的 肾肾代偿偿呼酸极限:呼酸患者的 PaCO260mmHg(PCO2=0.0360),肾肾也无法使HCO3- 40mmol/L(20/1) 即HCO3-40mmol/L或BE15mmol/L就是肾肾的代偿偿 极限;如呼酸患者BE15mmol/L,则应则应 考虑该虑该 病例合并代碱 可能 以(SBE、标标准碱剩余)为为指标标,其判断公式如下: BEecf=-10.7+0.285PaCO23.8 将实测实测 的PaCO2代入计计算可得最大代偿时偿时 的BEecf。 PaCO2BEecf计计算,代碱 26 基本理论酸碱平衡的调节 肺代偿偿代酸极限: 一般而言，PaCO2在15-20mmHg是肺代偿偿代酸的极 限 慢性呼碱罕见见，可见见于不恰当的机械通气 肺代偿偿代碱：由于受生理机制的限制，其作用微小 BE(mmol/L）-5-10-15-20 PaCO2代偿偿 Max(mmHg) 35302520 27 基本理论酸碱平衡的调节 小结结： 代偿偿是一种继发继发 性改变变，变变化幅度上不会超过过原发发分量 代偿偿分量的改变变使PH变变化幅度减小,但PH的变变化趋势趋势 与 原发发分量一致，即代偿偿不会过过度 临临床发现发现 “过过度代偿偿“应应考虑虑复合型酸碱失衡 认认清原发发性改变变和继发继发 性改变变的关系，凡不符合代偿偿的 速率和幅度者，均应应考虑虑存在复合型酸碱失衡 治疗疗上不宜过过急，在纠纠正原发发性改变时应变时应 与代偿偿性改 变变的变变化相适应应 28 基本理论酸碱平衡的调节 （三）纠纠正 指HCO3-/PCO2中的一个分量由其相应应器官进进 行调节调节 ；包括肺调节调节 PCO2、肾调节肾调节 HCO3-两 部分 肺的纠纠正作用 如机体的CO2产产生增加(正常成人静息时时CO2约约 200ml/min,剧剧烈运动时动时 可增加10倍),通过过CO2对对呼吸中枢 以及外周化学感受器的作用,使呼吸加深加快,使CO2保持在 35-45mmHg,反之亦然。 肾肾的纠纠正作用 正常情况下,肾脏肾脏 可排除H+50-100mmol/d,当体内H+ 产产生增加时时,肾脏肾脏 的排H+能力可增加10倍;肾脏肾脏 排H+保 HCO3-功能就是肾脏纠肾脏纠 正作用的基本形式。 29 基本理论酸碱平衡的调节 肺与肾肾排H+作用的区别别： 1、肺只能排出具有挥发挥发 性的物质质,即可转转化为为气 相的物质质(CO2、H2O、酒精)肺通过过排出CO2而排出 H+是间间接的,是将H+灭灭活。 肾脏肾脏 可直接将H+从体内排出。 H2CO3H+HCO3-H2O+CO2 H+OH- (PK=10-6.1) (PK=10-10) 30 基本理论酸碱平衡的调节 2、通过过改变变通气量，可使PACO2与PaCO2很快 发发生改变变，从而使血液PH发发生变变化(调节发调节发 生快) 。 肾脏则肾脏则 通过过排出H+及电电解质质(伴随的阴离子)来 改变变PH(调节发调节发 生慢)。 31 基本理论酸碱平衡的调节 (四)离子转转移 通过过离子的转转移可使H+的分布发生改变，从而影 响细胞外液的PH;离子转移并不能排出或灭活H+,其 本质是一种稀释作用,其结果减少了PH的波动，达 到酸碱平衡调节的目的。 酸中毒时时，细细胞外液的H+增加，并向细细胞 内转转移，而细细胞内的K+、Na+移出(电电中性定律);所 以酸血症时时通常伴有高钾钾血症，碱血症时时情况相反 ;同理,细细胞外液K+原发性改变时,也可使H+分布 发生改变,从而影响PH。 HCO3-也可发发生类类似的转转移,主要是HCO3- Cl-在红细红细 胞内外的交换换。 32 酸碱平衡与电解质平衡 基本定律 酸碱平衡与电电解质质平衡之间间是相互联联系、相互依赖赖的,酸 碱失衡可引起电电解质质的失常,电电解失常亦可引起酸碱失衡。 （一）电电中性定律 指在含电电解质质的溶液中,阴电电荷数等于阳电电荷数。 据此定律,机体各区间间(包括血浆浆 、组织间 组织间 液、细细胞 内液)中的阴阳电电荷数必须须相等;各区间进间进 行交换时换时 ,一个阳电电荷必须须与另一个阳电电荷交换换,一个阴电电荷 必须须与另一个阴电电荷交换换。 33 酸碱平衡与电解质平衡 基本定律 （二）等渗透浓度定律 指在相互能进进行水交换换的机体各区间间内，其渗透 浓浓度必须须相等,即血浆浆、组织间组织间 液和细细胞内液的渗 透浓浓度是相等的(正常值值:280-320mOsm/L)。 Donnon效应应 各区间间是由生物半透膜隔开是该该效应应的基础础,H2O可以 只有通过过,对对于离子则则是选择选择 性通过过。 如Pr-不能自由通过过毛细细血管壁,使组织间组织间 液中缺少Pr- 存在,就需要增加可透性阴离子(Cl-、HCO3-)的渗出才能保证证 电电中性和渗透浓浓度的平衡;同时时血管内的阳离子(Na+)也因Pr -不能通过 过被吸引在血管内;其结结果是组织间组织间 液的Cl-、HCO3- 等高于血浆浆,而Na+等则则相反。 34 酸碱平衡与电解质平衡 血浆阴阳离子 现现代麻醉学(第4版) 通过该图应过该图应 了解如下情况： 1、阳离子总浓总浓 度=阴离子总浓总浓 度 2、阳离子中“相对稳对稳 定离子“(M) M=K+Ca2+Mg2+=11mmol/L 3、阴离子中“相对稳对稳 定离子“(R) R=Pr-+RA-=28mmol/L RA=HPO42-+SO42-+有机酸根 =11mmol/L 4、血浆缓浆缓 冲碱(BB) BB=HCO3-+Pr-=41mmol/L 35 酸碱平衡与电解质平衡 血浆阴阳离子 （一）HCO3- 标标准HCO3-(SB):指在38、Hb完全饱饱和、经经PaCO2为为 40mmHg 的气体平衡后的标标准状态态下测测得的血浆浆 HCO3-浓浓度。 正常值值22-27mmol/L,(平均24mmol/L),因为为排除了呼吸因 素的影响,故能准确反映代谢谢性酸碱失衡。 实际实际 HCO3-(AB):指在实际实际 PaCO2和血氧饱饱和度条件下所得 的血浆浆HCO3-浓浓度。 正常值值与SB一样样,受呼吸因素影响。 AB降低:代酸,亦可见见于呼碱伴肾肾代偿偿;慢性呼碱最大代偿偿可 至12-15mmol/L,但45mmol/L时时提示合并代碱。 36 酸碱平衡与电解质平衡 血浆阴阳离子 由于AB受呼吸因素的影响,故AB与SB之差可反映呼吸因 素对对HCO3-的影响程度。 呼酸时时,ABSB 呼碱时时,AB30mmHg。反映肺换换气（摄摄氧）功能 的指标标，有时较时较 PaO2更为为敏感，能较较早地反映肺部氧摄摄取 状况 FiO2为为30%时时： 70mmHg FiO2为为100%时时：70mmHg A-aDO2产产生原因:肺内存在解剖分流,正常支气管动动脉血未 经经氧合而直接流入肺静脉,其次营营养心肌的最小静脉血直接 进进入左心室,也就是说说正常自左心搏出的动动脉血中,亦有少量 静脉血掺杂掺杂 ,约约占左心搏出量的3-5。 59 血气监测及临床意义气体交换指标 病理情况下A-aDO2增大示肺本身疾患所致氧合障碍,主要 原因有： 右-左分流或肺血管病变变使肺内动动-静脉解剖分流增加致 静脉血掺杂掺杂 。 弥漫性间质间质 性肺疾病、肺水肿肿、急性呼吸窘迫综综合征等 致弥散障碍。 V/Q比例严严重失调调,如COPD、肺炎、肺不张张或肺栓塞时时 ,因V/Q失调调致PaO2下降。 上述三种情况,在A-aDO2增大的同时时,均伴有PaO2降低。 A-aDO2增大同时时并不伴有PaO2降低，此种情况见见于肺 泡通气量明显显增加,吸入氧浓浓度与机体耗氧量不变时变时 。 60 血气监测及临床意义气体交换指标 氧和指数（PaO2/FiO2）：正常80100/0.21 = 380476 临临床经经常使用的氧交换换指标标。 ARDS分级级： 300 轻轻度 急性肺损伤损伤 （ALI） 200 中度 100 重度 呼吸指数（A-aDO2 / PaO2）：正常0.15 指数越大，肺功能越差 61 血气监测及临床意义气体交换指标 通气血流比（V/Q）:在呼吸空气理想的情况下，4L/min 的通气可匹配5L/min肺毛细细血管的血流量，故V/Q=0.8。 V/Q失调调的常见见原因:肺疾患导导致的肺内气道阻力分布不 均和(或)顺应顺应 性分布不均;此外,肺循环环的旁路分流、体位、 运动动等均可影响V/Q。 问题问题 一：站立位时时，肺的上、中、下部气体交换换的效率最 高的是？同理，在仰卧、俯卧、侧侧卧时时？正压压通气时时？ 问题问题 二：肺上部和肺下部发发生栓塞或肺泡塌陷时时，谁谁更 易发发生严严重的低氧血症？ 问题问题 三：单侧单侧 肺病变变(栓塞、实变实变 )时时,应应采取怎样样的体位以 增加气体交换换的效率？应应注意什么？ 62 血气监测及临床意义气体交换指标 V/Q的失调调的二种情况： 单纯单纯 的V/Q过过高:较为较为 少见见,主要见见于肺栓塞,一方面栓塞 导导致的血流灌注减少;同时时,肺小动动脉收缩导缩导 致肺动动脉压压增 高,使肺动动静脉短路大量开放;肺动动脉流出的静脉血未经经氧 合经经心脏进脏进 入体循环环,发发生低氧血症,甚至呼吸衰竭。 改善血流灌注,可纠纠正高V/Q。 63 血气监测及临床意义气体交换指标 V/Q过过低:呼吸衰竭患者极为为常见见,主要原因是肺内分流,即 灌注正常或接近正常,而肺单单位处处于低通气或无通气时时,此时时 PO2降低、PCO2正常或升高，提高通气量只能加速CO2排出 ，而对对PO2帮助不大;可以通过过提高吸入氧浓浓度，改善PO2。 举举例： COPD:a 支气管壁增厚、扭曲(阻力增加)； b 肺气肿肿(顺应顺应 性下降)； 在合并感染或(或)支气管痉挛时痉挛时 ,上述情况加重,V/Q下降,肺 内分流增加,导导致低氧血症发发生。 c 代偿偿机制：慢性低氧血症导导致肺动动脉痉挛痉挛 、血管壁增 厚,形成肺动动脉高压压。一方面形成低通气、低灌注；另一方面 动动静短路大量开放，使V/Q趋趋于正常。 64 血气监测及临床意义气体交换指标 注意1：V/Q失调调(过过高或过过低),多发发生于肺的局部，造成 肺的某一局部呼吸功能下降，而此时时整个肺的V/Q可以 是正常的。V/Q过过低的区域通气不足，可促进进低氧血症 发发生；V/Q过过高的区域增加无效腔，也促进进低氧血症发发 生；改善通气可显显著降低PCO2，即使部分肺组织组织 通气 不足，也能通过过其它肺组织组织 的过过度通气来维维持。但这这种 补偿补偿 机制并不能解决低氧血症,因为为Hb的携氧能力(化学 结结合)是定值值，此时时解决的办办法是提高吸入氧浓浓度，提 高肺泡氧分压压(物理溶解)，从而改善低氧血症。 65 血气监测及临床意义气体交换指标 注意2：分流率(QS/QT):指右心排出血中未经经氧合直接进进 入左心的血流量占心排量的比率,正常为为35%。分流可 以发发生在心脏脏(先心病右向左分流),也可以发发生在肺内(动动 静脉短路)。 急性呼吸衰竭时时,QS/QT可以达到50%。 当QS/QT达到25%时时,即使将吸氧浓浓度提高到50%以上 或增加通气量,氧的交换换功能改善也不明显显,而肺泡上皮细细 胞发发生氧中毒的风险风险 加大；因此，对对于QS/QT增加而造 成的氧合下降，应应使吸氧浓浓度维维持在尽可能低的水平， 高浓浓度的氧不能改善氧合，却可能加重氧中毒。 66 血气监测及临床意义气体交换指标 死腔率（VD/VT）：指死腔量(VD)占潮气量(VT)的百分率 ，正常25-30%； 潮气量(VT)=死腔量(VD)+肺泡通气量(VA)； 死腔量(VD)=解剖无效腔+肺泡无效腔； VD又称功能无效腔、生理无效腔 解剖无效腔是指气管、支气管等无换换气功能的传导传导 管腔 肺泡无效腔是指通气正常而无/少灌注的肺泡 VD/VT增高,影响通气效率，持续续增高,预预后不良。 67 血气监测及临床意义气体交换指标 氧离曲线线 认识认识 反“S”曲线线： 上段:60-100mmHg,即PO2较较高的 水平,代表Hb与O2结结合的部分,这这 段曲线较线较 平坦,PaO2的变变化对对 SaO2影响不大;PaO2不低于 60,SaO2仍能保持在90%以上,血 液仍可携带带足够够量的O2，不致发发 生明显显的低血氧症。 5 0 26.6 100 20 40 SaO2% 0 20 40 60 80 100 60 80 PaO2 68 血气监测及临床意义气体交换指标 氧离曲线线 认识认识 反“S”曲线线： 中段:40-60mmHg,该该段曲线较线较 陡, 是HbO2释释放O2的部分 ,PaO240mmHg,相当于混合静脉血 的PaO2,此时时SaO2约为约为 75%。 5 0 26.6 100 20 40 SaO2% 0 20 40 60 80 100 60 80 PaO2 69 血气监测及临床意义气体交换指标 氧离曲线线 认识认识 反“S”曲线线： 下段:20-40mmHg,是曲线线坡度最陡 的一段,即PO2稍降,SaO2就可大大 下降;代谢谢增强时时,PaO2可降至 20mmHg,SaO2降至更低的水平,O2 的利用率是安静时时的3倍,可见该见该 段 曲线线代表O2贮备贮备 。 PO220mmHg，SO25mmol/L;持续续超过过5mmol/L,病死率 高达83%;乳酸水平变变化趋势趋势 有助于评评定疗疗效及预预后。 1、病因： (1)严严重全身感染:SIRS、Sepsis 微循环环缺氧、负负氮平衡 (2)癫痫发癫痫发 作 (3)恶恶性肿肿瘤:最常见见的是白血病和淋巴瘤 (4)肝衰竭:乳酸廓清率下降 (5)其他:氰氰化物、乙醇、甲醇中毒,1,6-DPG缺乏 74 常见酸碱失衡诊断及治疗 2、治疗疗原则则:病因治疗疗,避免进进一步损损害 (1)NB:长长期以来作为标为标 准治疗疗方法,但能使PaC02升高,导导 致细细胞内酸中毒。 参考公式:(24-SB)Kg0.21.66=5%NB毫升数 先给给1/2 量 (-3-BE)Kg0.21.66=5%NB毫升数 先给给1/2量 (2)透析:腹透、血透 注意：不断监测监测 、不断评评估、反复血气分析,结结合临临床 表现现,切忌操之过过急,矫矫枉过过正！ 电电解质补质补 充,尤其是K+和Ca2+。 75 常见酸碱失衡诊断及治疗 酮酮症酸中毒:酮酮症酸中毒发发生于在游离脂肪酸产产生增加或/ 和脂肪酸分解的酮酮体在肝内蓄积积。 1、病因: (1)糖尿病酮酮症酸中毒:最常见见,通过过血糖及酮酮体可确诊诊。 (2)乙醇性酮酮症酸中毒:大量饮饮酒致反复呕吐者;其特点是血 酮酮体增加的同时时,血糖正常或轻轻度增高。 (3)饥饿饥饿 性酮酮症酸中毒:表现为轻现为轻 微和自限性酸中毒,HCO3- 的降低很少超过过5mmol/L。 2、治疗疗原则则： (1)糖尿病酮酮症酸中毒应应静脉应应用胰岛岛素治疗疗,NB无效。 (2)乙醇性酮酮症酸中毒对输对输 注葡萄糖反应应灵敏。 (3)饥饿饥饿 性酮酮症酸中毒予以进进食能迅速纠纠正。 76 常见酸碱失衡诊断及治疗 （二）代谢谢性碱中毒 代谢谢性碱中毒是细细胞外液中的HCO3-增加或H+丢丢失而引起 的以原发发性碳酸氢盐浓氢盐浓 度升高为为特征的酸碱平衡紊乱。 病因与发发病机制： 1、消化道丢丢失H+(外科最常见见):频频繁呕吐及胃肠肠减压压,胃酸 大量丢丢失,肠肠液的HCO3-得不到中和,导导致血浆浆HCO3-增高, 发发生代碱;此外大量胃液丧丧失也丧丧失了Na+、Cl-和水,在肾肾小 管K+-Na+、H+-Na+交换换增强,导导致H+、K+丧丧失,造成低钾钾血 症和碱中毒。 2、碱性药药物摄摄入过过多: 3、低钾钾血症:低钾时钾时 ,3K+ 2Na+1H+,导导致细细胞内酸中毒及 细细胞外碱中毒;远远曲小管K+ H+交换换增加,“反常性酸性尿” 。 4、某些利尿药药:如呋呋塞米,抑制Cl-的重吸收,低氯氯性碱中毒。 77 常见酸碱失衡诊断及治疗 治疗疗原则则： 1、大多数为为“医源性”,故预预防为为主。 KCl补补充利尿剂剂引起的K+丢丢失。 最大限度的控制胃肠肠减压压。 避免过过快的降低PaCO2,可使大多数COPD发发生代碱。 2、常用药药物：盐盐酸精氨酸、NH4Cl、HCl 新近有学者认为盐认为盐 酸精氨酸、NH4Cl有潜在引起细细胞 内碱中毒的风险风险 。 推荐稀HCl(100-200mmol/L),中心静脉输输注,速度20- 50mmol/L,必须须每小时监测时监测 血气。 78 常见酸碱失衡诊断及治疗 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是CO2排除障碍或CO2吸入过过多引起的以原 发发性PaCO2增加为为特征的酸碱平衡紊乱。 急性呼酸肾肾代偿偿不能及时发挥时发挥 作用,仅仅有血浆缓浆缓 冲对发对发 挥挥代偿偿作用(HCO3-升高4-5mmol/L),故可发发生严严重的酸 血症。 慢性呼酸肾肾代偿偿(重吸收更多的HCO3-),故酸血症不严严重 。 病因及发发病机制: 1、CO2排出减少 (1)呼吸中枢抑制 (2)呼吸肌麻痹 (3)呼吸道梗阻 (4)胸部疾病:创伤创伤 、液气胸、肋骨骨折、胸廓畸形等 (5)肺疾患:严严重肺炎、COPD、ARDS等 (6)呼吸机使用不当:参数设设置不当、人机对对抗 79 常见酸碱失衡诊断及治疗 2、CO2吸收过过多：通风风不良的环环境 治疗疗原则则： 1、目标标在于纠纠正肺泡通气量下降的原因, 2、采取导导致呼酸的措施,包括： 增加MV 减少无效腔 减少CO2的产产生 注意:呼酸使脑脑血流增加、血脑脑屏障通透性增加,从而 使颅颅内压压增加,因此对对于中枢神经经系统损伤统损伤 的患者发发生 呼酸时时必须积须积 极处处理。 80 常见酸碱失衡诊断及治疗 （四）呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是以过过度通气引起的以原发发性PaCO2降低为为 特征的酸碱平衡紊乱。 病因及发发病机制: 呼碱是常见见的酸碱平衡紊乱,多为为伴随原发发病发发生,高通气 量是机体对对刺激的非特异性反应应(如全身严严重感染),而高通 气量是导导致呼碱的本质质。 1、低氧血症 2、中枢神经经系统统疾病或精神障碍 3、机体代谢谢旺盛 4、呼吸机使用不当 治疗疗原则则： 主要是病因治疗疗;对对症可使用带带重吸收装置的面罩吸氧;部 分患者需镇镇静治疗疗。 81 常见酸碱失衡诊断及治疗 （五）复合型酸碱平衡紊乱 复合型酸碱平衡紊乱是指患者有两种或两种以上的单纯单纯 性酸碱平衡紊乱同时时存在。 相加性复合型酸碱平衡紊乱:是指代谢谢性和呼吸性因素的 异常改变变均为为酸中毒或碱中毒(PH的改变变是同向的)。 相消性复合型酸碱平衡紊乱:是指代谢谢性和呼吸性因素 的异常改变变呈反相变变化(PH的改变变是反向的)。 呼酸与呼碱不能并存。 诊诊治原则则: 诊诊断复合型酸碱平衡紊乱必须须在充分了解原发发病及病程 变变化的基础础上,结结合实验实验 室检查检查 (尤其是动态动态 追踪血气及 电电解质质的变变化),综综合分析才能得出正确结论结论 。 82 常见酸碱失衡诊断及治疗 （六）酸碱失衡的基本判断方法 第一步:分清原发发与继发继发 (代偿偿)变变化 1、代偿规偿规 律 (1)根据H-H