心绞痛 ppt课件.ppt

冠心病心绞痛诊断与治疗 1 心绞痛的定义 心绞痛是 冠状动脉粥样硬化性心脏病 的常见症状， 是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血 与缺氧所引起的临床症状综合征。 其发作典型的特点为阵发性的前胸紧缩和压榨性疼痛 ，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上肢。 常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷 或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主 观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有 的表现为乏力、气短；呈阵发性发作，持续数分钟， 一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小 时 2 心绞痛的临床分型与治疗 1 心绞痛的临床分型 1.1 WHO分型(1979) 1.2 习用分型(稳定、不稳定、变异) 1.3 Braunwald不稳定性心绞痛分类 1.4 中华医学会不稳定性心绞痛分类 2 各型心绞痛临床特点 3 心绞痛的现代治疗 3 1.1 1979年WHO分型 1981年经中华医学会心脏病学会讨论 建议采用此分型。 （1）劳力性心绞痛：胸痛与心肌需氧量 有关 a 初发劳力型心绞痛 b 稳定劳力型心绞痛 c 恶化劳力型心绞痛 （2）自发性心绞痛：胸痛与心肌需氧量 无关 初发劳力型、恶化劳力型和自发型心 绞痛常被称为“不稳定性心绞痛”，但报告指 出不如使用各自名词为好。 4 1.2 习用分型 (1) 稳定型心绞痛 (2) 不稳定型心绞痛 一系列疾病谱: 慢性稳定型心绞痛 急性 透 静息心 不稳定型心绞痛 壁心肌 肌缺血 非透壁心肌梗死 梗死 不稳定型心绞痛位于上述谱中间位置, 以前曾称为梗死 前心绞痛、急性冠脉功能不全、冠状动脉中间综合症。除无 心肌梗死心电图及心肌酶改变，定义中据以下三种临床病史 特征： （1）相对稳定基础上出现逐渐增强的心绞痛（更强、长 、频）； （2）新出现的（1月内）由较轻的劳力活动可引起； （3）静息或很轻劳力引起的。 5 1.3 Braunwald不稳定心绞痛的分类 A继发性( 有心外因 素) B原发性( 无心外因 素) C梗后2 周内 初发发或恶恶化 劳劳力型心绞绞痛, 无休息时发时发 作 ABC 1月内安静性 心绞绞痛24小时时内 无上述发发作 ABC 48小时时内的 安静性心绞绞痛发发 作 ABC 6 心绞痛的临床分型 按心绞痛不稳定化前药物治疗程度分三类: 1 从未经治疗的稳定型心绞痛开始发病; 2 已接受治疗的稳定型心绞痛开始发病; 3 心绞痛治疗已十分充分但仍发展为UAP。 例如：患者心肌梗死后2周内发生心绞痛，表现为48 小时内反复发作安静性心绞痛，尽管内科加强治疗 上述症状缓解仍不满意，此时不稳定型心绞痛可标 为： C3 7 1.4中华医学会UAP临床危险度分层 心绞痛类型 发作时 ST下 移幅度 持续 时间 肌钙 蛋白T 或 I 低危 险组 初发、恶化劳力型，无静 息时发作 1 mm 1 mm 1 mm 20mi n 升高 8 心绞痛的临床分型 中华医学会UAP定义 介于稳定型心绞痛和AMI之间的一组临床心绞痛综合 征，包括如下亚型： （1）初发劳力型心绞痛（2月内新发生） （2）恶化劳力型心绞痛（2月内） （3）静息心绞痛（1月内，时间长NTG含化效差） （4）梗死后心绞痛（ AMI 发病24h后至1月内的） （5）变异型心绞痛（休息或一般活动时发ST ） (中华心血管管病杂志，2000；28（6）：409) 9 2 各型心绞痛的临床特点 2.1 劳力型心绞痛 冠状动脉狭窄大于50%时冠脉循环的最大 储备力开始下降,并随阻塞的不断加重呈进行性下 降。 （1）稳定劳力型心绞痛 症状特点 冠脉病变变预预后 劳力或情绪诱因 持续时间程度固定 休息/含NTG缓解快 稳定1月以上 均有固定性阻塞病变 常为同心型病变/边平底宽 的偏病变 多支较单支更常见 缺血相关血管7095% 90%时皆侧枝循环良好 取决于 心肌缺血 程度（病 变程度与 支数）和 心功能（ 是否心肌 梗死） 10 （2）初发劳力型心绞痛 症状特点病变变特点预预后 .病程1月内以前无 .50兼有休息/睡眠发作 .应为初发型心绞痛, (不包括变异/仅休息时AP) .年龄相对较轻 .临床表现差异大 .多有冠脉阻塞性病变 多单支病变,LAD受累最多 突发主要原因: 1)斑块破裂诱CA痉挛或不 全堵塞性血栓形成,或并存 2)斑块迅速进展使管腔狭 窄进行性加重 1月内约 814%A MI率 很不稳定 11 (3)恶化劳力型心绞痛 症状特点病变变特点 预预后 .稳定型(原耐好)增频 .时间延长程度加重 .部分与一次较重劳 力/精神刺激有关 .清晨日常活动时易 发 .有些短期内运动耐 量明显下降,甚休息 睡眠时发作 .发作时间长 .ST明显压低 .心肌酶不高 .常有多支/左主干病变 .缺血相关血管多90% .病情突重由于: .1)斑块破裂诱收缩/不 全堵血栓形成/二者并存 .2)斑块脂质浸润急剧增 大狭窄加重/滋养血管破 裂内皮下出血挤压 3)严重狭窄基础上血小 板聚集于病损处机械阻 塞狭窄/局部血动学 .差 .810%不稳定 期内急性心梗 12 (4)卧位型心绞绞痛 症状特点病变变特点预预后 .平卧时发生,第一次发作在平卧后13h .需立即左起/站立 .心率快,心率血压乘积逐渐增加 .发作前LVEDP及PADP升高,LVDD .皆有长期劳力型心绞痛史 .多为劳力型心绞痛晚期 .利尿剂有效 .-B首选 极为严重的血管阻塞 性病变 阜外: 3支病变86.2% 2支病变13.8% 合并左主干30% 狭窄5074%:16.8% 7589%:13.1% 9099%:32.8% 100%者:37.2% 90.3%者LVEF正常 .随时可能AMI/猝死 .药物治疗有效但多 不满意 .多失去PCI指征 .多需外科CABG .早期冠脉造 影极为重要 13 2.2 自发性心绞痛 (1) 变异型心绞痛 发病机制症状特点病变特 点 预后 .神经因素:病变处 受体敏感(冷加压 运动实验） .体液因素H+/Ca + (过度换气/加静脉 输碱) .PC:TXA2/PGI2 .内皮功能:EDRF 1959年 Prinzmetal首报 . . .多发于休息和一 般活动时 .周期性同时辰 半夜清晨 .10秒30分 .含硝甘迅速缓解 .ST暂抬T高/假 正常R高/宽 发作时可见U波 3040%相应导T 倒且24小时内恢 1020%冠造 正常 5070%严重 固定S 冠造正常并 不意味冠脉 全无病变 Macalpin:90 %定位于器 质冠脉病变 LADRCA 度过初发不 稳定期,经 恰当内科治 疗,预后良 好,取决于 冠脉病变及 其引起的心 律失常. Severi:初 发期(1月 )AMI率高 ,87.4%(随 访24年) 14 (2)自发型心绞痛 发作时ST抬高:经典变异型心绞痛 发作时可ST下降:与冠脉痉挛程度、部位和侧 枝循环有关，由于冠脉痉挛变化多端，两型可相互 转变。 又分为单纯型（无合并劳力,属于变异型心绞痛 范畴） 及混合型（合并劳力，为混合型心绞痛之一型） 。 自发型心绞痛可发于静息时， 也可发生于一般活动时，而卧位型 心绞痛虽发于静息时，但与心肌 耗氧 增加有关。 15 2.3 混合型心绞痛 1985年Maseri提出混合型心绞痛,认为确具一定劳力阈 值的劳力型心绞痛患者,如在静息时或能很好耐受的劳力水平 狭也发生心绞痛,建议用混合型心绞痛一词来诊断。 （1）发病机制 决定混合型心绞痛需两个因素： 一是1支或多支冠脉有临界性固定狭窄，限制了最大冠 脉储备力，即使冠脉血流不减少，超过一定劳力限度或心肌 需氧水平，即可发生心绞痛。 二是动力性阻塞或其他使冠脉血流短暂减少的因素如血 流减少程度不重，则心绞痛在通常能很好耐受的劳力限度下 发生；如血流减少到低于静息水平，则发生自发或变异型心 绞痛。 混合型心绞痛可归因于不同程度的固定性和动力性狭窄 共同作用的结果。 16 2.3 混合型心绞痛 （2）临床类型 a 劳力型加变异型心绞痛 b 劳力型加自发型心绞痛 c 劳力型心绞痛伴冠脉收缩 17 2.4 X综合征 1967年Likoff等首先报道一组运动诱发胸痛伴压低而 冠脉造影正常的患者。 1973年Kemp将其称为X综合症征。 近年Cannen等称其为微血管性心绞痛。 临床资料发病机制治疗预后 .典型劳力型心绞 痛个别持续12h .心电图休息(-)劳 力ST-T .运动试验阳性 .负荷超声阳性 .冠造无有意义S .左室造影无异常 .小冠脉扩张储备 降低/异常收缩 .此异常可能发生 于前小动脉 .SLE、RA、Hy 、DM等致小冠脉 病变可发生胸痛 与本病不易鉴别 .有时棘手 .-B有一定疗 效也不理想 .NTG、CCB 仅对部分患者 有效 .近试用氨茶 碱和ACEI疗 效尚不肯定 一般良好 18 3 心绞痛的治疗 分为一般性治疗、药物治疗、介入性治疗 及手术治疗。下面重点讨论药物治疗。 3.1 抗心绞痛药物的临床药理学 3.2 不稳定性心绞痛的药物治疗 3.3 介入治疗及手术治疗 19 3.1抗心绞痛药物的临床药理学 (1) 硝酸酯类 (2) 受体阻滞剂（ B ） (3) 钙拮抗剂(CCB) 20 （1）硝酸酯类 临床机制常用药物临床应 用 不良反应 1扩张冠脉周围 血管：血重分配 、解痉降负（ NO） 2降氧耗：减少 回流、降张力 3抑制血小板聚 集 4改善内皮功能 1含化 硝酸甘油：持续1h 、T7m 2口服 消心痛68 h、T4 6 h 单硝酸酯 3静脉 硝酸甘油T3m 消心痛 4吸入 亚硝酸异戊酯 1短效用于心 绞痛急性发 作 2长效用于心 绞痛预防 3急性心肌梗 死静滴 最常见头痛 最严重低血压 长期用高铁血红蛋白血症 心悸 脸红 口臭 禁忌症：HCOM AMI(I+R) 耐药现象 21 （2）受体阻滞剂 B分为三代 第一代：非选择（ 1 2），如普奈洛尔 第二代：选择性 1 B，如 美托洛尔、 阿替 洛尔、比索洛尔 第三代： B B，如卡维地洛、 拉贝洛尔，还具ISA 所有 B都具抗心绞痛作用，但20 患者对所有 B皆无效。 22 受体阻滞剂 抗心绞痛机制 （1）降低心肌耗氧量：减慢心率、降低血 压及限制运动诱发的心肌收缩力增加。 （2）心率减慢、舒张期时间延长及血压下 降后负荷减轻，改善室壁张力，使心内膜下 心肌血流相对增加。 不利影响 使冠脉张力增加，周围 血管收缩及心肌收缩力减弱 使心室容积增加，但其有益 作用远大于不利作用。 23 受体阻滞剂 清除途径 100 80 60 40 20 0 经肝脏 0 经肾脏 100 普奈洛尔 噻吗洛尔 吲哚洛尔 比索洛尔 醋丁洛尔 阿 替洛尔 美托洛尔 索他洛尔 24 （3）钙拮抗剂 临床常用CCB分三类 1）二氢吡啶类(DHPs)：硝苯地平、氨氯地平 、尼卡地平等 2）苯噻嗪衍生物：合心爽 3）粟碱衍生物：维拉帕米 钙通道 T型和L型 L型为经典型，可被 以上CCB阻断。 目前尚无特异性T型 钙通道阻滞剂 25 钙拮抗剂 抗心绞痛机制 1）减轻心肌耗氧量：减轻心室负荷、降低 心肌收缩力、减慢心率。 2）增加冠脉灌注：扩冠解痉、增加侧枝循 环、减轻心内膜下冠脉微血管的灌注压、防 止心肌细胞钙超载、抑制内源性腺苷破坏。 3）抑制血小板凝集 4）斑块抑制 26 3.2不稳定性心绞痛的药物治疗 （1）抗血小板治疗 （2）抗凝血酶治疗 （3）硝酸酯类 （4）受体阻滞剂 （5）钙拮抗剂 （6）溶血栓治疗 (7)他汀类干预 27 （1）抗血小板治疗 1）阿司匹林 非选择 COX抑制剂，为抗血小板治疗 首选药物，急性期应150300mg/天。 2）噻氯吡啶与氯吡格雷 ADP受体抑制剂， 后者血液系统不良 反应较前者小。 3）血小板GPb/a受体拮抗剂 阻断血小板聚集的最后通道即纤维蛋 白与b/a受体结合。 三个基本步骤：血小板黏附、血小板激活、血管内皮 血小板损伤引起血小板聚集。 28 (2)抗凝血酶治疗 1)普通肝素 静滴一般用于中危和高危组的治疗先予 5000U静推,后1000U/h持续静滴,调整肝 素用量至aPTT延长至对照的1.52倍 (TUCC)，25天为宜。以后改低分子肝素 。 2)低分子肝素 一般7500U12 h一次，在降低 UA 患者 心脏事件发生方面，低分子肝素有更优至少 相同的疗效，且不需血凝检测，应用方便。 29 不稳定性心绞