（课件）缺血性脑血管病

缺血性脑血管病,同济大学附属同济医院神经内科 同济大学脑血管疾病治疗中心 詹青,缺血性脑血管病病因 缺血性脑血管病临床分型 缺血性脑血管病诊断 缺血性脑血管病的防治,目录,动脉粥样硬化和血栓形成：一个进行性过程,正常,脂纹,纤维斑块,粥样硬 化斑块,斑块破裂/裂 纹和血栓形成,心肌梗死,中风,严重的下肢缺血,心血管死亡,心绞痛 一过性脑缺血发作 间歇性跛行/PAD,无临床特征,年龄增长,大血管病变基础动脉粥样硬化； 大血管病变部位颈动脉或颅底较大的动脉分叉处，国内报道以颅内段血管病变为主，国外报道以颅外段血管病变为主。 大血管病变特点血管狭窄，伴随血液动力学改变或动脉壁斑块脱落至“ 动脉动脉”栓塞。 大血管病变临床特点符合责任血管分布区缺血的神经缺损表现。,非心源性脑梗死大动脉病变,非心源性脑梗死中、小动脉病变,中、小血管病变部位：动脉分支或颅内穿通动脉病变 中、小血管病变可能病因：中、小动脉栓塞、基因因素（ 如 CAA脑梗塞；FMD，CADASIL等）等。 中、小血管病变临床特点：单灶、多灶、腔隙性脑梗死多种形式。可单支动脉分布或多支动脉受累及。,心源性脑梗死,心律失常：如房颤 瓣膜病变：如风湿性瓣膜病、二尖瓣脱垂、心内膜炎、人工心脏瓣膜等 其它心血管附壁血栓脱落 心脏肿瘤：心房粘液瘤 先天性心脏病：如房间隔未闭等。,其它原因性脑梗塞,各种血液病：如血小板增多症、红细胞增多症、镰形细胞病、白细胞增多症、高凝状态。 先天或遗传性疾病： CADASIL， FMD，CAA脑梗塞，颈动脉或椎动脉解剖变异等。 免疫或感染相关疾病：巨细胞性动脉炎、SLE性动脉炎、结节性多动脉炎、肉芽肿性脉管炎、梅毒或AIDS性动脉炎。 血流动力学改变，如低灌注状态等。 其他： moyamoya病、药物成瘾、偏头痛、静脉系血栓形成。,缺血性脑血管病病理生理,保护周围的缺血半暗带内的神经元是治疗脑梗死成功的关键,大、小血管病变,脑栓塞,血管异常、血液成分动力学改变等,早期采用脑保护剂治疗 再灌注损伤,心源性脑梗死 非心源性脑梗死 其它原因引起的脑梗死 脑动脉缺血 一段时间 梗死灶 中心缺血坏死区 + 周围缺血半影区 严重缺血 完全缺血 侧枝循环建立 细胞功能受损 短时间存活 长时间血供无恢复 及时恢复血供 细胞死亡 存活 再灌注损伤（Time window）,上策： 早期查找病因 干预治疗 避免严重后果,缺血性脑血管病病因 缺血性脑血管病临床分型 缺血性脑血管病诊断 缺血性脑血管病的防治,目录,按病程分型：稳定型和进展型二型； 按病情分型：分稳定型和进展型；或分为改善型、稳定型和恶化型三型 。 按 性质、病变大小多寡分型：大面积梗塞、分水岭梗死、出血性脑梗死、多发性脑梗死。 按症状、体征演进分型：完全性型、进展型、RIND； Adama分型法：按梗死灶大小分。 （1）大梗死（3cm，累及2个以上脑解剖部位） （2）小梗死（l.53cm） （3）腔隙性梗死（l.5cm）,临床实用分型Bamford分型（英国） 1、全前循环梗死（TACI） 2、部分前循环梗死（PACI） 3、后循环梗死（POCI） 4、腔隙性梗死（LACI）,全前循环梗死（TACI） 完全大脑中动脉或颈内动脉闭塞综合征表现，典型三联征：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。,临床分期,复流时窗期：发病6小时，常可持续24周。除偏瘫、失语等局灶症状外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。 恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。 后遗症期：发病l年以后，脑卒中后的神经功能缺损症状，目前只能通过功能锻炼，康复治疗逐步改善，并开展预防。,缺血性脑血管病病因 缺血性脑血管病临床分型 缺血性脑血管病诊断 缺血性脑血管病的防治,目录,缺血性脑血管病诊断,疾病诊断 疾病诊断+病因诊断,缺血性脑血管病影像学诊断,无创伤检查方法：TCD 、颈部血管B超、CT、MR、SPECT、PET 微创检查方法：DSA 头颅检查（包括结构、功能、代谢）：CT、MR、SPECT、PET 颅内、外血管检查： TCD 、颈部血管B超、CTA、MRA、DSA 脑血流及血流动力学检查： TCD 、颈部血管B超、fMRI,缺血性脑血管病影像学检查,无创伤 早期发现颅内、外血管病变 操作简便、可重复性强、经济实用 二者同步检测，为颅内、外血管病变早期诊断和治疗选择与评价提供依据。 依赖操作者技术水平含量,TCD 、颈部血管B超,CT、MRI：显示病灶部位、性质、大小、多少、与周边组织关系等 TCD 、颈部血管B超、CTA、MRA：初步筛选、了解血管和血流动力学情况。 DSA：脑血管检查金标准,CT平扫图,CT增强图,CTA图,CT成像技术,增强CT右颞顶叶血管影减少,rCBF右侧脑组织血流量减慢,rCBV双侧血容量无明显异常,MTT右侧 脑组织平 均通过时 间延长,MRS与FMRI,MRS：活体内无创地分析生化物质结构及含量。获得脑细胞代谢变化的信息。NAA（N-乙酰门冬氨酸）、LAC（乳酸）、胆碱（CHO）、肌酸、磷酸肌酸（Cr/PCr）。 FMRI：狭义主要指血氧水平依赖性脑功能成像（BOLD）,男性，84岁，右侧肢体活动障碍,左侧病灶NAA降低,中英文语言区比较（相同区）,中文,英文,病案,男性，74岁。反复眩晕伴双下肢乏力，头位右转加重，休息缓解。右侧肱动脉与左侧肱动脉血压差均20 mmHg）。右侧桡动脉搏动减弱。 头颅 MRI:左半卵圆区点状缺血灶；（MRI.PPT） 颈部血管MRA：右侧椎动脉未显影，闭塞可能,建议DSA。（治疗前.avi）,DSA发现右锁骨下动脉盗血（前.ppt；盗血.MPG） 支架后即刻右锁骨下动脉DSA表现（支架.MPG；后.ppt） 一个月后颈部MRA（治疗后.avi） 治疗后眩晕未再复发，双侧肱动脉血压差值5mmHg ，双侧桡动脉搏动强度对称。,MR/DSA/SPECT技术,氙气断层脑血流测量,PET技术,急性脑血管病的影像学诊断路线优选,急性脑血管病 首选CT MRI MRA DSA,TCD,血管B超,CTA,缺血性脑血管病病因 缺血性脑血管病临床分型 缺血性脑血管病诊断 缺血性脑血管病的防治,目录,重疾病，轻病因 重治疗，轻预防 重主症，轻兼症 治法单一 救治不畅,缺血性脑血管病治疗现状,缺血性脑血管病防治的关键,早期预防、早期诊断、早期治疗。 防治的理念转变：由单一治疗方法转变到重视病因治疗、整体综合治疗、个体化治疗、多学科参与的治疗模式。,缺血性脑血管病分级防治,危险因素一级防治 病因治疗（包括TIA、腔梗病因查找与干预）、 急性发作院前评估与急救 急性发作院内救治 恢复期康复治疗 回归社会与二级预防,危险因素的防治,社会：健康知识宣教与普及 个人： （1）建立健康合理的饮食与生活习惯； （2）各种危险因素和疾病防治：如控制血糖、血压、纠正高凝状态、高粘状态等 ； （3）高危人群定期目的体检等。,病因的防治 是未来可持续发展的防治方向,1、内科治疗治疗的基础：积极治疗原发病，控制危险因素。 2、血管内诊治微创、实用、有前景：明确病因、解除病因 3、外科治疗：解除病因,血管内治疗,动脉支架置入术 球囊扩张成形术 球囊扩张支架成形术,外科治疗,颈动脉内膜切除（CEA） 动脉搭桥手术 颅内外搭桥颈动脉支架,急性发作院前评估与急救,社会家庭急救系统医院,急性发作院内救治,快速绿色通道、 SU 整体多学科联合诊疗体系下的个体化治疗：超急性期溶栓治疗、血管内治疗、外科治疗 早期康复、心理治疗 评估体系指导（人员、设备、量表、规范等）,卒中单元（SU）,SU是改善住院卒中病人医疗管理模式、提高疗效的系统。 内容：为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。 目的是用最佳的卫生资源，为病人提供高质量、标准化、有效的最佳医疗服务，降低卒中的发生率和病死率、改善功能预后、改善生活质量。 特色：单纯靠药物治疗 多学科参与、多种治疗手段联合的整体综合治疗模式。,溶栓治疗,溶栓优点：及时恢复血液循环，保证血氧、组织修复必需营养物质和药物再供应，同时带走缺血组织产生的代谢产物，将缺血所致的神经细胞病变程度及范围缩减到最小。 溶栓缺点：继发出血；血管再闭塞；再灌注损伤；限制因素多。,溶栓治疗,常用方法：动脉溶栓、静脉溶栓 药物：尿激酶、rtPA,溶栓治疗纳入标准,Time：3h，后循环梗塞可延长到12小时。 Age：70y 6m内无心梗和卒中史 BP185/110mmHg CT：排除脑出血和急性脑梗死 家属认可签字,溶栓治疗排除标准 症状与体怔：TIA、迅速好转的卒中，或症状体征轻微者。意识障碍者。发作时伴有癫痫者。临床和影像学符合早期大面积梗塞。 血压：经降压处理后BP185/110mmHg。 CT：出血、严重占位效应、水肿、肿瘤、动静脉畸形。 病史：有明确的颅内出血史。严重的心、肺、肝、肾、血液病等疾病史。有心包炎、附壁血栓和心梗后室壁瘤。 出血素质：出血性疾病或凝血机制不正常，或有活动性出血者。 抗凝：正在使用抗凝治疗或48小时内应用肝素者。 手术与外伤：一周内有动脉穿刺术者；二周内有大手术史和创伤史；3月内卒中与头部外伤，3月内颅内与脊髓手术者。 妊娠、哺乳或30d内有分娩史 血糖：22.0mmol/L,溶栓治疗几个关键点,时间窗的掌握 年龄 血压 意识 全身状况 血管条件与栓子性质 病灶范围 影像学资料,血管内治疗术后处理,抗凝或抗血小板治疗，防止在短时间内再次血栓形成 钙离子通道拮抗剂防止由于导管或血栓的刺激而引起的血管痉挛 扩容，提高缺血组织周围的灌注，改善局部脑组织循环 溶栓后24