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文档简介

任亚仙,及急诊急症诊治 心肺脑复苏,一、概述 二、诊断要点 三、救治措施 四、复苏有效指征 五、2005年欧洲心肺复的变化 六、急症的诊治,一、概述,心搏骤停是指患者在心脏相对正常或无全身严重致命性疾病的情况下,在未能估计到的时间内,心搏突然停止,导致有效心泵功能和有效循环突然中止,为最严重的心脏急症,如处理不及时,会导致脑及全身器官组织的不可逆损伤而导致死亡。,常见原因分类,心源性因素: 冠心病最为常见,其它见于 各种心律失常、心功能不全、先 天性心脏病、心肌病、肺栓塞 等。,非心源性因素: 见于严重的电解质紊乱、酸碱平衡失调、脑血管意外、严重创伤、窒息、中毒、严重休克、电击、溺水、呼吸衰竭、过敏反应、麻醉及手术意外等。,猝死发生后,如果在24分钟内没有获得有效的治疗,大脑就会出现不可逆的损害,超过8分钟人就死亡了。当发现有人突然意识丧失而倒地时,应立即使其平卧,拍击其面颊并呼叫,同时用手触摸其颈动脉部位以确定有无搏动,若无反应且没有动脉搏动,就应立刻进行心肺复苏。,猝死急救重在争分夺秒 所谓猝死是指自然发生、出乎意料的突然死亡。其临床特征主要是突发意识丧失,大动脉搏动消失,在2030秒的叹息样呼吸后呼吸停止。猝死发生前可能胸疼,气急,也可毫无预兆就突然发生。在成人发生的全部猝死中,心脏性猝死占80%以上。,二、诊断要点,1、突然发生的意识丧失或伴有短阵抽搐。 2、大动脉脉搏及心音消失。 3、呼吸断续,呈叹息样,以后呼吸停止。 4、双侧瞳孔散大。 5、心电图表现: 心室颤动 心室停顿 电机械分离.,对于心搏骤停的病人采取紧急有效、 的措施,包括建立人工循环、人工呼吸 和气管内插管机械通气、直流电非同步 电除颤、复苏药物的应用、进一步的脑 复苏等,有可能使之获得新生,这些措 施称之为心肺脑复苏( cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR )。,三、救治措施,心搏骤停现场应急处理能否迅速准确地采取有效抢救措施是复苏成败的关键,初期急救处理的核心是针对心跳、呼吸停止所采取的心肺复术,其中的关键在于: 1.有效的胸外心脏压 2.电除颤及早期呼吸支持。,(一)基础生命支持(BLS) 又称初期复苏或现场急救,1、判断和畅通呼吸道(Assessment + Airway,A)迅速判断病人有无意识,将病人放置适当体位,畅通呼吸道,使用仰头举颏法,使病人的口腔轴和咽喉轴约成直线,判断呼吸是否停止,是否气道通畅,如无呼吸,即开始 “ B ”。,判断患者的意识,轻拍患者双肩并靠近双耳旁大声呼叫:“喂,你怎么了!”,摆放仰卧体位,摆放为仰卧位; 放在地面或硬 床板上; 脊椎外伤整体 翻转; 头、颈身体 同轴转动。,昏迷病人舌和会厌阻塞上呼吸道,举额仰颌法,判断呼吸,一听:有无呼吸; 二感觉:用面颊感觉气流; 三看:有无胸廓起伏 。,2、人工呼吸 ( Breathing,B ) 抢救者开放病 人的气道,右手拇指和食指捏紧病人的鼻孔,用自己的双唇包绕封住病人的口外部,然后向病人口内吹气,直至病人胸部上抬,使病人的肺膨胀,成人一次吹气量为 8001000ml,吹气频率 1014次min, 儿童约1216次 分,婴儿 1822 次分,触摸颈动脉搏动,如无搏动,即开始“ C ”,口对口人工呼吸,3、人工循环 ( Circulation,C) 建立人工循环是指用人工的方法促使血液在血管内流动,并使人工呼吸后带有新鲜空气的血液从肺部血管流向心脏,再流经动脉,供给全身主要脏器,以维持重要脏器的功能。方法有两种: 胸外心脏按压术及开胸心脏按压术。,胸外心脏按压术操作手法:,抢救者左手掌根部置于病人胸骨的胸骨中下 1/3 交界处,右手放在左手背部上,两手手指相 互交叉并翘起(不要接触到病人的胸壁),两臂 伸直,肘关节不屈,直上直下地均匀按压和放 松,放松时手掌不离开胸壁,但应尽量放松,使 胸骨不受任何压力;按压深度成人45 cm,5 13岁为3cm,婴幼儿为2cm;无论单人还是双人心 肺复苏,均按 30 次胸外按压和2次人工呼吸的 比例进行。,沿肋弓下缘滑至剑突,剑突上两横指(约2cm),另一手掌根部置于胸骨上,双手指指交叉,一手手掌紧贴患者胸骨,双臂绷直,与胸部垂直用上半身重量往下压,错误的手法,错误的双手交叉手法,(二)、高级生命支持(ALS) 又称二期复苏或高级生命维护,ALS是在BLS基础上应用器械和药物,建立和 维持有效的通气和循环,识别及控制心律失常, 除颤,建立有效的静脉通道,使用各种复苏药物 及治疗原发疾病。并尽早进行ALS,包括非同步 直流电除颤、气管内插管,可取得较高的疗效。 如病人未恢复自主循环与自主呼吸,在采取进一 步生命支持的治疗措施时,应不间断CPR。,1、非同步直流电除颤: 是中止心室颤动最有 效方法,应尽早除颤,首次电除颤所用能量一般 为 200J如无效可改用300J,最大可达360J。首 次电除颤无效时可静脉注入利多卡因50100mg 或溴苄胺510mg/kg,以降低除颤阈,提高再 次电除颤成功率。若心室颤动为细颤,可立即 注射肾上腺素1 mg,使之变为粗颤再行 除颤。,惠普双向波 除颤仪,飞利浦单向 波除颤仪,2、气管内插管:应尽早进行,在有条件 的情况下,尽量选择气管内插管并行机 械 通气代替 口对口人工呼吸,可提高复 苏的成功率。,气管内插管,3、心电监护:是专业急救人员现场心肺复苏的基本检测手段。为赢得时间,对心搏骤停的即刻心肺复苏时首先要有除颤电极板进行心电监护并进行心电记录,完成了相应的治疗措施后再换作常规导联线监护。,4、迅速建立可靠有效的静脉通道及复苏药物的 应用:尽早建立可靠静脉通路以便使用各种 药物和液体。复苏用药的目的在于增加脑、 心等重要器官的血液灌注,纠正酸中毒和提 高室颤阈值或心肌张力,以有利于除颤。复 苏用药途径以静脉给药为首选,其次是气管 滴入法。,恢复及维持心跳和血压,复苏时患者心跳恢复后低血压状态时常见的 情况,导致这种状态常见原因主要有: 相对 血容量不足 缺氧性心肌损害心律失常。根 据上述情况,应该对患者采取针对性措施中首选 就是补充血容量,其次是加强心功能以及病因治 疗,在经过扩容和病因治疗后血压仍然明显低于 平时水平时,方可适当应用升压药物。,复苏药物的应用,在临床实践中,可以把复苏时使 用的药物分两部分:BLS-CPR 时的首 选药和 ALS或 CPR已获初步疗效后使 用的药物。,BLS-CPR时的第一线药,肾上腺素 为CPR时首选药物。其兴奋受体可增加冠脉灌注和 脑血流量;兴奋受体可增强心肌收缩力;还可使室颤 波由细变粗而容易被电除颤。心脏骤停后,肾上腺素是 第一个经静脉注射(或稀释后由气管内注入)的药物。 无论是室性颤动,心室停搏或心电-机械分离,均适用。 剂量:0.1%肾上腺素常用剂量为每次1mg静脉注射,随 即推注10ml生理盐水;如已作气管插管,可用22.5mg 加10ml等渗盐液稀释后经气管注入;必要时每隔35min 重复1次。再次应用肾上腺素的剂量可分别用3mg和5mg。,BLS-CPR时的第一线药,阿托品 为抗副交感神经药物,常用于继发于 严重窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室 传导阻滞的心脏骤停患者或锑剂中毒所致 的心脏骤停者。剂量:静脉注射1mg,3 5 min后可重复,亦可经气管注入。,利多卡因 能减慢兴奋的传导速度,延长动作电位效不应期 , 从而降低心室肌的应激性,提高致颤阈,且很少产生不 利的血流动力学影响,适用于心室颤动或室性快速性心 律失常。剂量:利多卡因12mg/kg,静注,速度不宜 超过50mg/min,也可由气管给药。必要时35分钟后重 复至总量达300mg,继之可静脉点滴维持,防止室颤复 发,滴速为24mg/min。,ALS或CPR已获初步效果时的用药,碳酸氢钠 碳酸氢钠已不再作为心脏骤停时的第一线药物。目 前多强调通过心肺复苏措施(包括电除颤)达到改善通气 换气和血液循环,而不主张在复苏早期应用碳酸氢钠纠 正酸中毒。如果CPR开始及时,通气充分,不必使用碳酸 氢钠;若心搏骤停前病人已有明显代谢酸中毒或伴有高 钾血症,应尽早给予适量的碳酸氢钠治疗。如果经过CPR 电除颤等以后,血气分析发现有严重的代谢性酸中毒, 此时可考虑应用适量的碳酸氢钠,以纠正因乳酸积聚所 致的酸中毒。,多巴胺 是具有剂量相关的多巴胺源性和及肾上腺兴奋活性的内源性儿茶酚胺因子。剂量3-7.5g./kg.min 时是兴奋剂作用,增加心搏量和心率。现被认为在心动过缓阿托品无效时,安全地替代异丙肾上腺素。也常与间羟胺联合应用于 CPR 后心脏搏动已恢复,但尚不能保持正常血压时。,多巴酚丁胺 是具有增强心肌收缩力作用的受体兴 奋剂,对于心肌收缩无力所致心功能受损, 它已被认为是第一线药物,与硝普钠联合使 用时,有协同作用。剂量:2.515g/ (kgmin),静脉点滴,由较小剂量开始。剂 量大于20g/(kgmin)时,心率可以加速, 可能加重心肌缺血。,氨茶碱 增加心脏复跳的可能性和心脏复跳后 提高心率的药物,常用剂量是0.250.5g 用生理盐水稀释至20 ml弹丸式静脉注射, 如果无效可于5分钟后重复,应用24次。,纳络酮 可拮抗内啡肽所介导的效应,增加心肌收缩力,升高动脉血压,改善组织血液灌注,有利于骤停后的心脏复苏。纳络酮可迅速通过血脑屏障,解除中枢抑制,有利于脑功能的恢复。剂量:0.01mg/kg静脉注射,可重复应用,后以2g/kgmin滴注。,尼可刹米(可拉明) 1.1251.875g(35支)加入到媒 介液体 250500ml静点,根据患者情况 调整单位时间用量,如果无效可于 20 30分钟后静脉注射0.375g(1支)并加快 静点速度。,山梗菜碱(洛贝林) 36mg肌肉注射,3mg 稀释后缓慢静 脉注射以及 1215mg加入到250500ml 媒介液体中静点,效果不明显时可于30分 钟后重复静注一次并加快给药速度。,(三)脑复苏及脑保护,心肺复苏的最终目的是恢复患者的智力 和生活、工作能力,脑功能的恢复是复苏 成败的关键。而恢复脑功能的关键是采取 各种措施尽快的恢复向脑部供血供氧,降 低脑组织的的氧耗量,改善脑细胞代谢, 消除导致脑细胞损害的因素,减轻脑细胞 损伤,尽快恢复其功能。,1、尽快建立和恢复持续的有氧血液循环。 2、适当提高血压,维持脑灌注。 3、物理降温疗法:常用的方法有头部冷敷降 温,采用冰帽、冷气帽等。 4、脑复苏的药物疗法:冬眠疗法 、脑代谢抑制 剂 、脱水利尿剂 、糖皮质激素 、钙拮抗剂 、 自由基清除剂 、促进脑细胞代谢的药物、高 压氧治疗等。,四、复苏有效指征,1、可扪及颈动脉、股动脉搏动; 2、扩大的瞳孔缩小,对光反射恢复; 3、病人面色、口唇、甲床及皮肤颜色 改善,紫绀减退; 4、自主呼吸恢复; 5、收缩压60mmHg; 6、患者可出现手脚开始抽动挣扎, 是脑功能恢复的早期表现;,五、2005年欧洲心肺复苏指南的变化,有效的心脏按压; 单人CPR 按压/通气比 30:2; 每次人工呼吸为1Sec并可见到胸部起伏; 除颤时仅做1次电击,之后立即行CPR,2min检查1次心律; 认可2003年ILCOR有关1-8岁儿童使 用AED的推荐意见。,有效的心脏按压,2000 未强调胸外按压的质量和速率,胸腔完全恢复状态,以及减少中断胸外按压的重要性。 2005 CPR时,有效的胸外按压才可能产生适当的血流。 要求 “用力和快速地按压”,按压频率100次/分。 每次按压后使胸廓完全恢复到正常位置,压/放时间大致相等。 应尽量控制中断胸外按压的时间。,CPR 按压/通气比,2000 建议成人CPR按压/通气比率为15:2,而婴儿和儿童CPR时,建议按压/通气比率为5:1。 2005 建议对婴儿至成人患者,所有单人CPR时,通气/按压比为30:2.,人工呼吸,2000 建议有氧或无氧人工呼吸,每次吹气1秒或1-2秒。 2005 每次人工呼吸应在1秒钟以上,应见到胸部起伏, 应该避免过度吹气(超过建议的时间)或吹气过用力。,现场电除颤,2000 对应“电击”的心脏骤停,给连续3次电击,电击之间不进行CPR。在给予电击前后均检查心律。 2005 需电除颤时,只给1次电击,而后立即进行CPR,应在给了5组30:2 CPR(约2min)后再检查患 者的心律。,BLS的人员操作流程图,判断患者的意识,开放气道,判断患者的呼吸,2次人工呼吸,如无呼吸,判断患者颈动脉搏动,2:30CPR5个循环,电击除颤一次,如出现室颤,继续5个循环CPR,搏动消失,单人徒手心肺复苏参照评价标准,急症的诊治,一、概述 二、诊断思路 三、诊断要点 四、救治措施,昏迷,昏迷是高级中枢神经结构与功能受损,继而导致严重持续性意识障碍,但生命体征存在。除神经系统严重疾病外,重要器官功能严重损害也可致昏迷。其特点是起病急、进展快,常危及生命或造成严重残疾。,病因分类,1、颅内病变和颅外病变; 2、感染性疾病或非感染性疾病,意识状态分级,1、嗜睡:病理性睡眠过深,能唤醒,可正确做出反应,停止刺激又迅速入睡; 2、昏睡:强烈刺激可睁眼,躲避,可做简单模糊的回答; 3、昏迷: 浅昏迷:对剧烈疼痛刺激稍有反应,部分生理反射减弱; 深昏迷:对各种刺激无反应,生命 体征出现不同程度的障碍。,一、概述 二、诊断思路 三、诊断要点 四、救治措施,二、诊断思路,是不是昏迷? 昏迷的程度如何? 引起昏迷的病因是什么? 是颅脑疾病或者是全身 性疾病?,一、概述 二、诊断思路 三、诊断要点 四、救治措施,三、诊断要点,确定患者是否昏迷、昏迷程度及病因。诊断从病史、体检及辅助检查入手。体检需注意生命体征、皮肤黏膜、气味、瞳孔、体位及脑膜刺激征等。临床常根据患者对外界刺激的反应分嗜睡、昏睡和昏迷(包括浅、中度和深昏迷),病史采集,1、发生昏迷的时间、诱因、起病的缓急、方式 及其演变过程; 2、昏迷的伴随症状以及相互间的关系; 3、昏迷发生前有无服药物、毒物或接触毒物及 外伤史; 4、既往有无癫痫、精神疾病、长期头痛、 肢体活动受限、高血压和严重的肝、肾、 肺、心脏疾病以及内分泌代谢性疾病等。,伴随症状,昏迷伴有肢体瘫痪、瞳孔不等大及脑膜刺激征、病理反射阳性,多为脑血管疾病、颅内血肿等; 昏迷伴有瞳孔缩小,见于有机磷中毒、脑干出血、巴比妥类药物中毒及吗啡、海洛因等中毒; 昏迷伴有瞳孔扩大,见于颅内高压、 脑疝晚期或阿托品类中毒;,伴随症状,昏迷伴有脑膜刺激征、高热者,见于流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎; 昏迷伴有低血压、心律失常,多见于休克、内脏出血、心肌梗死、阿-斯综合征等; 昏迷伴有口腔异味,如糖尿病酮症酸中毒有烂苹果中味,尿毒症有尿味,肝昏迷有肝臭味,有机磷中毒为大蒜味,酒精中毒为酒味。,详尽、系统的体格检查,一般检查:包括皮肤粘膜、呼吸气味 头部、五官、心、肺、腹等体征; 生命体征:体温、脉搏、呼吸、血压; 神经系统:瞳孔变化、脑膜刺激征、体位及运动功能、病理反射等。,辅助检查,常规检查:血、尿、便常规,血糖等生化检查,心电图; 特殊检查:根据临床提示可做肝、肾功能测定及脑CT检查、脑脊液测定等;,一、概述 二、诊断思路 三、诊断要点 四、救治措施,原则,维持生命是关键,包括紧急处理、对症治疗及病因治疗,三、救治措施,(一)紧急处理,在尚未取得全面的病史、正确的 诊断和一系列复杂检查以前就应迅速完成的紧急措施,以防止病情的进一步发展,特别是社区医师对于这一期的处置,是很重要的一步! 1、保持呼吸道通畅,及时吸痰清除道分泌物、 异物或呕吐物,必要时放置口咽通气管。 2、吸氧(应注意湿化),维持通气功能, 必要时加压面罩给氧或气管插管给氧。 3、维持有效血循环:强心、升压、纠正 休克、水及电解质紊乱,(二)进一步处理,病因治疗或对症治疗 1、建立静脉通道,维持循环功能,有循环 衰竭者,应补充血容量,酌情选用升压药, 纠正酸中毒。 2、明确病因者给予针对性处理或对症处 理。有颅内压增高者,及早用20%甘露醇250ml 快速静脉点滴,或选用呋塞米(速尿)、地塞 米松等;麻醉镇静剂、酒精中毒、卒中等情况, 可应用纳络酮减轻昏迷和呼吸抑制;惊厥 抽搐者选用苯巴比妥、地西泮(安定) 肌肉注射或静脉缓慢推注等。高热者 行物理降温。,(三)病因治疗,高渗性昏迷:大量补液、尽早使用胰岛素 低血糖昏迷:注射葡萄糖 颅内病变:脱水治疗,感染者选用透过血脑屏障药物 中毒:清、促、排及解毒药物应用 一氧化碳中毒:有效吸氧或高压氧,概述,休克是一种急性微循环障碍为主的复杂的临床综合症。虽然其类型不一,病因各异,临床症状也不尽相同,但本质相同。即休克发生后体内重要器官微循环处于低灌注状态,导致细胞缺氧,营养物质缺乏,或细胞不能正常代谢其营养物质,最终导致细胞损害,无法维持正常的代谢功能。,病历.,男性、44岁以“腹泻两天”为主诉来诊。查体:面色苍白,无语,急查血压时,患者出现晕厥,送入抢救室,吸氧,静点盐水加多巴胺20mg,急查血常规、电解质、肾功能,白细胞1910中性粒细胞92,诊断:?休克,加?类药物治疗。,病历.,男性、64岁以“咳嗽两天”为主诉来诊查体:面色灰白,端坐呼吸,诉胸闷急送入抢救室监护P158次分,Bp未测出,双下肺罗音,无哮鸣音,静推甲强龙40mg,患者呼吸心跳骤停,立即行CPR,肾上腺素1mg.iv.气管插管等 诊断:?,诊断,1、1982年2月全国急性“三衰”会议制定的休克诊断试行标准 有诱发休克的病因。 意识异常 脉细速,超过100次/分或不能触及 四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(指压后再充盈时间2秒)皮肤花纹、黏膜苍白或发绀,尿量30ml/小时或无尿。 收缩压小于90mmHg。 脉压小于20mmHg。,诊断,原有高血压者收缩压下降30%以上。 凡符合以上,以及、中的两项,和、中的一项者,可诊断为休克。 2、诊断方法:一问、二看、三摸、四听。,诊断要点,1、由各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2、低血压 成人收缩压 10.7kPa(90mmHg),脉压差 2.7 kPa(23mmHg); 3、心动过速100次/分或不能触及; 4、尿量减少30ml/h或无尿;,诊断要点,5、周围血管灌注不足:四肢湿冷,面色和 口唇苍白,肢体出现斑点,脉搏弱快而 扪不清等。 6、精神状态改变:不安、激动、精神错 乱,亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模 糊甚至昏迷等。,救治措施,1、置病人仰卧或腿抬高仰卧位;血压正 常或低于正常的肺水肿患者应置坐位; 2、给氧,可采用鼻导管、正压给氧,或高浓度面罩给氧; 3、镇静; 4、保持正常体温,注意保暖及有效的降温; 5、积极消除病因;,救治措施,6、补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量,按先晶体液后胶体液原则补充; 7、血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺等; 8、过敏性体克紧急使用肾上腺素,继而使用抗组织胺药和激素。严重呼吸困难或喉头水肿时,应保证气道通畅,可给氧或做气管插管或切开。,辅助检查,1、一般实验室检查 :血象、红细胞压积、血小板测定;病原学检查;尿常规;肾功能;血气分析;血生化(包括血清酶、电解质和肾功能);DIC检查;内毒素测定;药敏试验等。 2、体液因子的测定 :如TNF、IL、PAF等。 3、血乳酸监测 :休克时血乳酸含量升高,提示组织灌注不足,其程度往往被作为判断休克严重程度与预后的指标。,4胃黏膜内PH测定 :Phi监测使用方便、无创,结果可靠。 5血流动力学监测 : 休克指数(shock index SI ): SI心率/收缩压,正常为0.50.7。 中心静脉压(CVP):它可指导用药,避免输液过量或不足,正常值为612cmH2O。 肺动脉楔压(PAWP):较好的反映左室搏血功能,在心功能不全时,对指导输液、用药,防止肺水肿较CVP更有效。正常值为812mmHg。 PAWP 18mmHg时,提示有肺淤血,应限制输液。,注意事项,1、休克患者应密切观察意识状态、脉搏、血压、周围灌注、尿量等情况;判断有无低氧、水电解质及酸碱平衡失调、注意肾功能情况及有无二重感染。 2、注意监测中心静脉压、肺毛细血管嵌压(PCWP)、动脉血气分析、血清电解质、心排出量等。,注意事项,3、鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。 低血容量休克院前治疗为一边输液,一边使用升压药多巴胺; 感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速; 心源性休克的急救最困难,应用多巴胺 后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴 酚丁胺。,注意事项,心源性休克的病因不同在处理上有显著的 不同,如室性心动过速引起的休克,主要是 复律治疗,风湿性心肌炎主要是抗风湿治、 疗,急性心脏填塞主要是心包穿刺抽液减 压。 多发性创伤引起的休克不宜用快速补液 纠正休克。,休克治疗的关键在于尽快补充血容量,纠正血流动力学异常,改善组织器官的灌注和缺氧,提高病人的血氧含量,稳定细胞膜,恢复细胞功能及代谢。尽可能使病人在1224小时内脱离危险。 平卧、保温、休克体位,保持呼吸道通畅。 尽快护送病人到上级医院,途中密切监测病情变化。 吸氧,快速补液。 (4)监测病情 (5)针刺患者的人中、十宣。,仍未建立静脉补液途径的,应快速建立并快速补液。 补什么?先用等张晶体液,后用胶体液。 等张晶体液:包括生理盐水、乳酸林格液、平衡盐溶液 胶体液:包括全血、血浆、人血白蛋白、右旋糖酐、706代血浆和羟乙基淀粉。 补多少?按按需补液的原则。,什么时候用血管活性药物?血管活性药物分为收缩血管药物、扩张血管药物和强心药三大类。 使用血管活性药的原则:A、正确判断患者的微循环及补液时是否足够。B、均应从小剂量开始,一般使血压控制在90100mmHg/6080mmHg即可。C、当酸中毒、血容量、氧合状态改善而机体对此类药物无反应时,说明心肌有损害。D、注意在扩容的同时纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。E、随时调整用药的种类或联合用药。F、对重症休克病人,特别是老年人和心脏病病史者,应在有监护的条件下补液。,收缩血管药物如多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素的应用 扩血管药物如异丙肾上腺素、肾上腺素、酚妥拉明、莨菪碱类、硝普钠、硝酸甘油等的应用 强心类药如多巴酚丁胺、毛花甙C(西地兰) 纠正酸中毒 糖皮质激素的应用 纳洛酮 及时转送到上级医院进一步监护治疗。,分类及表现,一感染性休克 二心源性休克 三低血容量性休克 四过敏性休克 五神经源性休克 微循环血流灌注不足多个器官缺血缺氧严重临床综合症,一、感染性休克,(一)定义: 是指人体受到感染时,因各种病原体、毒素及其有害的代谢产物作用,引起微循环血流灌注不足,而致多个组织器官的缺血缺氧,发生代谢障碍和细胞坏死所造成的一种严重的全身性临床综合症。,(二)病因: 多数由细菌感染引起,也可由病毒、立克次体、衣原体、支原体、原虫和真菌等引起。临床上最常见于由革兰氏阴性杆菌引起,如尿路感染、坏死性胆管炎、腹膜炎、呼吸道感染、中毒性细菌性痢疾、败血症、流行性脑脊髓膜炎等。,(三)感染性休克的治疗: 吸氧、保暖、解除紧张、补液 1)迅速有效控制感染:应早、足、有效、联合、静脉给药。可选用头孢类、林可霉素、克林霉素或加用喹诺酮类。积极处理并发灶。迅速扩容,改善微循环(尿量) 2)维护呼吸功能,防治急性呼吸窘迫综合征(ARDS):保持呼吸道通畅、必要时、考虑做气管插管或气管切开辅助呼吸,并吸痰。,3)使用糖皮质激素:早期、大量、短 程天,不超过天 )血管活性药物 多巴胺、纳络酮、阿托品 )改善细胞代谢 每日热量千大卡、ATP、氨基酸,二、心源性休克,(一)定义: 是指各种原因所致的心脏泵功能极度减退、心室射血或充盈障碍、心排血量急剧减少为特征的急性组织灌注不足而引起的临床综合征。它可分两类:冠状动脉性休克和非冠状动脉性休克。,(二)病因: 心源性休克最常见的原因为冠状动脉性休克急性心肌梗死,其次还包括急性心肌炎、大面积的肺梗死、乳头肌和腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻度或中度心动过速、急性心包填塞、严重的二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻度或中度心动过速,严重的快速性室性心动过速心律失常 等所致。,(三)治疗及进展 1)一般治疗 2)纠正缺氧 3)补液 4)血管活性药物的使用 5)纠正心律失常、酸碱平衡及电解质紊 乱,使用心肌细胞营养药。 6)急性心梗合并心源性休克的治疗 7)外科治疗,三、低血容量性休克,(一)定义: 是指各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失而导致循环衰竭,不能维持正常机体组织血液供应及氧和其它营养物质的供给,是临床上常见的极危重症,血容量减少 40,丢失血约1700ml2000ml可致重度休克。,(二)病因:病因包括出血性疾病和非出血性疾病两大类。 出血性疾病如消化道出血,肝、脾破裂出血,大血管破裂出血,支气管肺病大咯血,泌尿生殖系疾病的大出血,各种严重外伤或手术损伤大血管等; 非出血性疾病包括:各种原因导致大量的液体丢失,如严重的呕吐、腹泻致胃肠丢失、烧伤致皮肤丢失、大量利尿致肾丢失,和血容量转移到第三间隙等。,(三)治疗 1)病因治疗:针对出血性原因予以止血。外出血采用局部加压包扎止血;内脏器破裂出血等,尽早手术止血; 2)纠正休克:早期、快速和足量的扩容治疗;通气和氧合功能的维持;防治酸中毒和急性肾功能衰竭;血管活性药物的应用等。,四、过敏性休克,(一)定义: 是指外界某些抗原性物质进入已经致敏的人体后通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的,以急性循环衰竭为主的、多脏器受累的临床综合症。过敏性休克的表现和严重程度因抗原进入量、途径及机体免疫反应能力等而异,是一切过敏性疾病中发病最急,病情最严重的情况之一,常可危机生命,严重者可在12分钟内死亡。,(二)病因: 引起过敏的抗原性物质包括:药物如抗生素、局麻药、解热镇痛消炎药、诊断性试剂

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