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文档简介
,新生儿氧气疗法 与气道管理,广州市妇女儿童医疗中心新生儿科 周 晓 光,氧(Oxygen),氧是维持生命的要素之一; 氧是一种药物; 氧是一把双刃剑。,正常人在不同氧浓度条件下 能耐受的呼吸停止时限,呼吸空气(21%氧):3.5min 呼吸40%氧:5.0min 呼吸100%氧:11min,正常人动脉血氧分压(PaO2),正常情况下,PaO2的范围为10.713.3kPa(80100mmHg)。 新生儿出生时较低,为812kPa(6090mmHg)。,新生儿PaO2与低氧血症,低氧血症:PaO210.66kpa(80mmHg) 轻度:8.010.53kpa(6079mmHg) 中毒:5.337.86kpa(4059mmHg) 重度:5.33kpa(40mmHg),低氧血症的原因,肺泡通气不足(RDS) 通气/灌注(V/Q)比例失调(MAS) 弥散量(Aa)减少(肺炎) 右至左的分流血量增多(PDA) 大气性缺氧(高原) 瘀血性缺氧(RBC增多症) 贫血性缺氧(地贫) 组织中毒性缺氧(亚硝酸盐),低氧血症表现,呼吸增快:呼吸频率代偿性增加,足月儿超过 6070次/min,严重者80100次/min。 鼻翼扇动:鼻孔扩张,新生儿呼吸气流主要经过鼻道,呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。,低氧血症表现,呼吸减慢:呼吸频率持续20次/min。表明新生儿对化学刺激无反应能力,提示病情凶险(呼吸衰竭)。 呼吸暂停:呼吸暂停20s以上,常伴有心率下降100次/min;如呼吸暂停20秒但有紫绀、苍白和低张力等亦可诊断。,低氧血症表现,吸气三凹征:膈肌、辅助呼吸肌增加吸气力度和深度以增加潮气量,吸气时出现胸骨上、下及肋间凹陷。 呼气性呻吟:是肺泡萎陷性疾病时的一种代偿方式,其作用类似CPAP,有利于增加功能残气量,防止肺泡进一步萎陷。,低氧血症表现,呼吸困难:呼吸频率增快60次/分,伴明显的三凹征和呼气性呻吟。 青紫: 生理性青紫:右向左分流,如PDA和卵园孔未闭。 中心性青紫:肺源性青紫和心源性青紫。 周围性青紫:血流速度缓慢,还原血红蛋白量增加。,低氧血症表现,神志改变:精神萎靡,反应差,肌张力低下,缺氧严重出现昏迷。 循环改变:肢端凉,皮肤毛细血管再充盈时间延长,心率100次/min。,氧气疗法,定义:临床上用合适的给氧方式纠正机体因各种原因引起低氧血症和组织缺氧的治疗方法。 目的:治疗各种原因引起的低氧血症和缺氧,即纠正缺氧:提高肺泡氧分压(PAO2)改善肺泡气体交换和氧运过程从而提高动脉血氧分压(PaO2)。,氧气疗法,传统氧疗的作用:通过氧疗纠正机体低氧血症和组织缺氧的状态。,氧气疗法,现代氧疗的作用:通过氧疗纠正机体低氧血症和组织缺氧;保护气道免受损伤;并使病人处于舒适状态。 现代氧疗的要求: 氧浓度可调节; 吸入气体必须加温; 吸入气体必须湿化。,氧疗指征,临床指征:明显的呼吸窘迫,如呼吸频率增加、三凹征、呼吸困难、紫绀等,表明存在明显缺氧,必须及时给氧;此外,严重贫血、心血管功能不全、心率快、高热、意识障碍,应考虑给氧。,氧疗指征,血气指征: PaO2 7.3kPa(55mmHg) , 相当于SaO2 85%,濒临失代偿的边缘,为氧疗的绝对指征,不能等到PaO2 降至6.7kPa(50mmHg)才给氧。 指南指征:临床上有呼吸窘迫的表现,在吸入空气时,PaO250mmHg 或TcSO285%。,氧疗方法,特殊氧疗方式 CPAP 机械通气 高压氧舱,普通氧疗方式 鼻导管法 鼻塞法 面罩法 头罩法 氧帐法,氧疗种类和方法,低流量供氧系统 提供的气体不能完全满足患者的需求,需要额外补充适量的空气。 鼻塞、单/双腔鼻导管和普通面罩等。,高流量供氧系统 气体全部都由装置供给,气体流速快、流量高,FiO2可稳定控制并能调节。 Venturi面罩、CPAP和机械通气等。,鼻导管吸氧法,单鼻导管、双鼻导管、鼻前庭、鼻塞、双鼻孔外置开孔式导管给氧法。 吸入氧浓度(FiO2)=21+氧流量(Lmin)4。 低流量给氧法,适用于轻度低氧血症患儿。 新生儿一般氧流量为0.51L/ min。 鼻导管吸氧简单、方便、舒适。但评估吸入氧体积分数(FiO2)困难,难以充分温、湿化。,简易面罩给氧法,简易面罩:由塑料制成,大小应以能罩住口、鼻为宜,两边以带子固定于头部,可连接于湿化加温器。 一般用氧流量为0.51L/ min,当增大至34L/min 时,FiO2可达到0.40 左右。 适用于中度低氧血症者。,带贮氧囊面罩给氧法,面罩下端部位加一贮氧袋,与输氧导管相连,可提供高FiO2氧气吸入,应用时要求氧流量48L/min 部分重吸收面罩:无活瓣,贮气袋与输氧导管相连,FiO2 可达0.60 左右。 非重吸收面罩:单向活瓣, 面罩两侧呼气活瓣开放,如面罩与面部放置紧密时FiO2 可达0.901.00。,Venturi面罩给氧法(1),氧射流装置:面罩下端装有一开孔的氧射流装置。 可调氧浓度:FiO2为2140。 由于高气流速,CO2不易滞留。 可用于中等度以上缺氧儿。,Venturi面罩给氧法(2),头罩给氧,普通头罩 大、中、小不同型号。 特点给氧方便,但FiO2 不可调节。 用于轻度缺氧。 空氧混合器头罩 提供混合氧,依临床所需任意调节FiO2 。 无CO2潴留。 可用于撤机后的供氧。,暖箱内给氧法,将输氧管直接放入暖箱; 氧流量46L/min, FiO2 40%左右; 适用于需要暖箱保温的早产儿和低出生体重儿。,持续气道正压给氧(CPAP),在有自主呼吸的前提下,由呼吸机或CPAP专用装置,在吸气相产生持续正压气流,在呼气相对呼出气也给予一定的阻力(正压),使吸气相和呼气相的气道压力均产生高于大气压。,机械通气,治疗严重呼吸衰竭的辅助通气技术 通气方式:常频、高频 通气模式:CPAP、IMV、SIMV、A/C,液体通气 ECMO 高压氧舱,其它,液体通气 - 以液体代替气体灌注气管、支气管进行呼吸的 最新通气疗法。 - 部分液体通气( PLV) ,只需用2030 ml/kg的 全氟化碳(PFC)以替代肺功能残气量,用常规呼 吸机经气管滴入即可。 - 气体交换是在肺泡毛细血管和肺液体间进行, PLV时肺泡内气液平面仍存在,因此通气压力稍增 加。,液体通气 ECMO 高压氧舱,其它,体外膜氧合作用(ECMO) - 把体内的血液从大动脉引出,通过体外膜氧合作 用,释放CO2 ,然后从静脉或动脉回归体内。 - 使用条件:(1)无颅内出血;(2)体重2000 g, 孕周35周;(3)无先天性神经系统异常;(4) 机械通气治疗600mmHg 6h以上。,液体通气 ECMO 高压氧舱,其它,高压氧舱 - 患儿置于特殊的加压氧舱内,在2-3个大气 压条件下供给患儿纯氧。 - 治疗峰压为0.050.07MPa,每次吸氧时间 4060 min, 1次/天, 10次为1个疗程,连 用23个疗程。主要用于一氧化碳中毒、 缺血缺氧性脑病、窒息等。,氧疗监测,临床观察及血氧监测 紫绀改善情况 呼吸状态、节律变化 心率变化 精神状态 经皮血氧饱和度监测 血气监测:经皮血气、动脉血气,停止氧疗指征,缺氧的病因已消除,氧疗后病情稳定, 精神状况好转,神志清楚,紫绀消失,心率较前减慢,呼吸较前平稳; 低浓度吸氧PaO260mmHg或SaO2持续85,即可考虑停止氧疗。 停氧前先减少氧流量,观察病情平稳,再逐渐撤除。,氧浓度与氧毒性作用,氧是气体药物,具有不良反应, 长时间吸高浓度氧易发生氧损伤(尤其早产儿),应引起高度重视。 吸入氧浓度在40以下的氧是相对安全的。 氧浓度在40-60有可能引起氧中毒。 氧浓度在60以上可引起较严重但非致命性的毒性反应,如此高浓度氧疗必须限制在48小时内。 吸入氧浓度超过90的氧疗只限于抢救时短期使用。,氧疗合并症,急性、慢性肺损伤(肺型) 早产儿视网膜病(眼型) 脱氮性肺不张 呼吸抑制,急性肺损伤,短时间内吸入较高浓度氧气 病理生理:大量炎症细胞浸润, 细胞因子释放,肺水肿、肺出血。 形态变化:Cap基底膜变薄、内皮细胞空泡变性和线粒体肿胀。 临床表现:轻者不明显,常被原发病所掩盖,严重者表现为ARDS。,慢性肺损伤(CLD),生后28d 仍依赖吸氧,并有肺功能异常。 反复发生肺部感染,不易控制,气道分泌物多,呼吸困难明显,有三凹征,易发生CO2潴留和低氧血症。 肺功能指标明显下降。 部分病例并发PPHN和心力衰竭。 轻症病例可在3个月内脱离呼吸机,以后病情逐渐恢复正常。 重症病例常需要机械通气或吸氧数月,甚至数年,病死率较高,存活者生长发育受到影响。,早产儿视网膜病(ROP),BW1000g ELBW:ROP 发病率高达80%以上。美国每年约有37000 例新生儿BW不足1500g ,其中约8000 例(21.6 %) 发生各种类型ROP。 ROP的发病机制 视网膜发育未成熟:可能是主要原因。 缺氧、感染等作用:缺氧导致一系列血管生长因子大量分泌, 促使新生血管大量生成, 导致ROP;感染导致视网膜血管发生充血水肿,严重者血管闭塞。 吸氧:视网膜发生血管增生,导致ROP。 遗传易感性?,脱氮性肺不张,正常状态下,肺泡内的氮很少吸收。 氮在肺泡内起支架作用,维持肺泡的正常容积。 吸入高浓度氧气后,肺泡内氮被驱走,氮的比例减少。 当氧被血液吸收,肺泡没有足够气体(氮)使其保持开放状态而萎陷,造成肺不张。,呼吸抑制,见于慢性通气障碍伴严重CO2 潴留(高碳酸血症)患儿给予较高浓度氧疗时。 高碳酸血症因CO2明显增高抑制呼吸,其呼吸主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激维持。 吸入高浓度氧后,解除了缺氧对呼吸的刺激作用,因而发生呼吸抑制,引起每分通气量减少,CO2贮留更甚,可加重对呼吸中枢的抑制,甚至导致呼吸停止。 应立即降低氧浓度,使用呼吸兴奋剂,必要时采用机械辅助通气。,氧疗注意事项,严格掌握氧疗指征:只要血氧饱和度在正常范围内,就应避免不必要的吸氧。 严格掌握吸氧浓度和时间:要以尽可能低的吸入氧浓度维持PaO2 50-80mmHg,新生儿血氧饱和度维持在0.90.95 即可,不必超过0.95。 积极治疗原发病:综合治疗,积极治疗原发病和一些合并症,尽快使病情恢复,缩短氧疗时间。,氧疗注意事项,用氧告知:对早产儿尤其是极低体重儿用氧时,一定告知家长早产儿血管不成熟的特点,用氧必要性和可能的危害性。 及时果断撤离氧疗:避免长时间吸氧。 眼科筛查:早产儿氧疗后,应在生后4-6W或矫正胎龄32-34W进行眼科ROP检查。,什么是湿度?,生理病理状态下气道湿化方式,在生理状态下气道对吸入气体进行加温加湿过程中,水分是以水蒸气的方式被加入的。 在临床治疗和护理的情况下,水分的加入方式主要有水蒸气,雾化液滴和盐水滴注。,水蒸气和雾化液滴的区别,水蒸气是由加温湿化器产生的气态水分子,其分子的大小比病毒、细菌小。 雾化液滴由雾化器产生,事实上是由液态水滴组成,雾化液态水滴可以携带比它小的病毒和细菌。,湿度的概念,湿度就是气体中所含的水蒸气。 绝对湿度(AH)指每升气体中含有水蒸气的量,一般在医学上的应用以毫克/升表示。 相对湿度(RH)指的是气体中含有水蒸气的量与其最大水蒸气容量的比值,以%表示。,温度与湿度的关系,提高气体温度会增加其水蒸气的最大容量,降低气体温度会减少其水蒸气的容量。 当气体为100%相对湿度时的温度叫做结露点(Dew point),以C表示,此时的气体叫饱和气体, 低于该温度时水蒸气以冷凝水的形式丢失。,温度与湿度的关系,气道湿化生理,正常生理气道把吸入的气体加温加湿,达到体温37C并被水蒸气饱和(此称之为等温饱和界面Isothermal Saturation Boundary, ISB)。 大部分加温和加湿的过程是在鼻咽和口咽中进行,剩下的在气管和初级支气管分支中进行。,湿化与气道功能,吸气阶段 - 空气被加温加湿 呼气阶段 - 热量和水分回收 防护机制 - 粘液纤毛转运系统从气道里清除污染物和分泌物,吸气阶段- 气体的调节,32C 鼻咽和口咽 31mg/L, 相对湿度90% 36C 气管 42mg/L, 相对湿度100% 37C 等温饱和界面 (ISOTHERMIC SATURATION BOUNDARY) 44mg/L, 相对湿度100%,22C 室内空气 10mg/L, 相对湿 度50%,呼气 - 湿,热回收,25% 的热量和水分在呼气时回收 大部分是在鼻咽和口咽回收,1. Ingelstedt, 1996. 2. Cole, 1993,33C 30mg/L, 85% RH,气道防护机制,纤毛上皮细胞 水合层 (溶胶层) 胶层 (粘液层),气道防护机制,粘液吸附污染物并使其失去作用 纤毛拨动粘液和污染物上行使之被吞咽下去。,粘液纤毛转运系统,Courtesy of Spinger - Verlag, 1992,Courtesy of Spinger - Verlag, 1992,纤毛的运动,向前摆动 (1-3) 伸展 与粘液接触 向前运动 回摆 (4-8) 与粘液脱离 与溶胶层一道折回原来的位置,有创通气,气管插管 绕过了上气道和肺防护功能 输送干冷的医用气体,热,湿交换,吸气阶段 干燥分泌物 减慢粘液纤毛清理 呼气阶段 较少的粘膜水分回收 等温饱和界面ISB下移,机械通气时气道湿化的变化,身体的自然生理湿化系统被绕过; 与正常生理气道相比,气管插管气道会使肺部丧失更多的水分; 身体的生理防御机制(如咳嗽等)被抑制; 吸痰过程中咽,胃分泌物可能附着在气管插管头的表面周围,这是呼吸机相关肺炎的一个主要诱因。,缺乏湿度,增加感染的危险 加重呼吸的工作负担 小气道闭合 细胞损伤,缺乏湿度,气管插管内的粘液干涸 积聚的粘液干涸 粘液纤毛系统活动缓慢,缺乏湿度和功能障碍,粘液层水分丧失 溶胶层水分丧失 粘膜热量丧失,缺乏湿度和功能障碍,热量和水分丧失 粘液变厚变稠 / 延缓纤毛清理功能 清理功能停止 纤毛摆动停止 细胞损伤 顺应性和功能残气量降低,肺萎缩,最佳湿度,当输送给病人的气体是达到体温的饱和气体时(37C,相对湿度100%,绝对湿度44mg/L),气道的生理功能就得以保证,气道粘膜的形态保持着健康的状态。此时的湿度即为最佳湿度。,最佳湿度的作用,病人的气道只有极少或没有热量和水分丧失; 分泌物的质量良好,粘液保持良好的水化状态,从而能很容易被吸出来; 最佳的粘液纤毛转运状态; 保持气管插管和下气道畅通。,最佳湿度对于插管病人有什么好处?,改善粘液质量; 令吸痰更容易,创伤更少; 减少雾化器或盐水的使用; 减少气管插管堵塞和肺萎缩的危险; 粘液纤毛转运系统状态最佳; 有利于粘液从下气道转运出来并被吸掉; 由于细菌能更快地从肺部中清除,感染的危险减
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