休克课件_4

休 克,第八章,shock,1986.1.28,2003.2.1,1731年 Le Dran首次提出“休克” 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 60年代 微循环学说 70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制,概 述,休克的症状,( 1 ) 神志烦躁 淡漠,昏迷 （2）BP可正常, 脉压 进行性静脉塌陷 （3）脉搏细速 细弱频速 （4）心音洪亮 低钝 （5）皮肤苍白湿冷 紫绀，花斑, 厥冷 ( 6 ) 少尿 无尿,休克的概念,各种强烈致病因子作用于机体 引起ECBV急剧减少， 生命重要器官微循环灌流量不足， 导致细胞功能紊乱的 全身性病理过程,病因与分类,第一节,一.病因学分类,1.失血性（hemorrhagic ) 2.烧伤性 (burn ) 3.创伤性 (traumatic ) 4.感染性 (infectious ) 5.过敏性 (anaphylactic ) 6.心源性 (cardiogenic ) 7.神经源性 (neurogenic ),二、起始环节分类,1. 低血容量性 （hypovolemicgenic ) 2. 血管源性（vasogenic ) 3. 心源性 （cardiogenic ),三、血液动力学特点分类,1.高排低阻型(hyperdynamic shock,warm shock) 2.低排高阻型(hypodynamic shock,cold shock) 3.低排低阻型休克,CO TPR CVP BP 低排高阻型 or 高排低阻型 低排低阻型 ,血液动力学特点分类的休克,第二节,休克分期 & 发生机制,Normal state,微循环组成、调节与功能,1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路 4个闸门：前(阻力血管）、后（容量 血管）、分、安全,微循环的调节,受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，受体为主 体液调节： 全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管,微循环的功能,主要功能：物质交换营养通路 其他功能： 1.调节全身血压阻力血管 2.调节回心血量容量血管,一、休克发生的始动环节,休克始动环节,二.休克的分期与微循环的改变,（一）休克早期 微循环痉挛期(microcircular constriction phase) 缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase) 代偿期( compensatory stage ）,1.微循环变化特点,“少灌少流，灌 流”，微循环缺血,Normal state,Early stage of shock,2.微循环变化机制,儿茶酚胺 阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 动-静脉短路开放（受体） 真毛细血管网灌流,3.微循环变化的意义-代偿,（1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）心功外周阻力 （4）血液重分布，维持心脑血供,回心血量,维持Bp,4. 临床表现,（1）血压：Nor或 ，脉压 （2）脉搏细速、心音洪亮 （3）少尿 （4）烦躁不安 （5）皮肤：苍白湿冷,（二）休克期,微循环淤滞期 淤血性缺氧期( stagnant anoxia phase ) 可逆性失代偿期( reversible discompensatory stage),1. 微循环变化特点,灌而少流，灌 流， 微循环淤血 渗出 浓缩,2.微循环变化机制,（1）缺血缺氧酸中毒阻力血管 对CA反应性 松弛 灌 流 （2）某些体液因子血管扩张，通透性 （3）内毒素血管扩张 （4）血液流变学改变内皮-白细胞粘附,Shock stage,淤血+渗出 血液浓缩,WBC通过毛细血管,3.对机体的影响失代偿,微循环淤血 回心血量 Cap流体静压血浆外渗 ECBV Bp 心脑血供,4 临床表现反映微循环淤血,（1）血压：进行性 （2）脑缺血神志淡漠转昏迷 （3）肾淤血少尿，甚至无尿 （4）皮肤：紫绀、花斑、厥冷,（三）休克晚期,微循环衰竭期（ failure phase) 不可逆期（irreversible phase) 难治期（refractory ) DIC期,1. 微循环变化特点,“不灌不流”，淤血加重,2. 机制 （1） DIC （2）微血管麻痹 （3）血流变严重异常,DIC发生机制,（1）组织损伤使III因子入血 （2）酸中毒损伤内皮 （3）某些休克病因可激活内外凝系统 （4）影响因素加速血栓形成,3.对机体的影响,病情恶化，造成器官功能衰竭（MOF） 全身炎症反应综合征（SIRS）： E T、肠菌入血CD14+cell(mo/m,PMN)； 补体 炎症介质（TNF、 IL-1、IL-6、OFR） 细胞损伤,PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图,病因,CA,敏感性不同,微循环缺血,酸中毒 血流变异常,微循环淤血、渗出,休克晚期,休克微循环变化小 结,灌而少流， 灌 流,DIC，微血管麻痹,“少灌少流， 灌 流,三、休克机制,（一）神经体液机制 （二）细胞机制 （三）分子机制 (四）血流变机制 ,（一）神经体液机制,交感-肾上腺髓质系统兴奋后果： 1. 造成微循环缺血 2. 引起代偿反应 心输出量 血管床容量 血液重分布 体液因子：收缩舒张血管，提高 管壁通透性,（二）细胞分子机制,1. 细胞因子和OFR的生成和释放 组织损伤及持续性低血压 2. 细胞粘附分子产生 WBC, Plt黏附、激活 组织损伤 3. 细胞信息传递障碍-cAMP 细胞损伤,（三）血流变机制,1.血液浓缩，血细胞压积、 血浆蛋白浓度,2.血细胞变形能力， 粘附、聚积、嵌塞,休克的细胞代谢改变 及器官功能障碍,第三节,糖酵解 ATP生成 乳酸生成酸中毒,一、细胞代谢障碍,二、细胞损伤与凋亡,1. 细胞膜损伤,2.线粒体损伤 ATP生成,3.溶酶体破裂,细胞损伤,线粒体损伤 ATP生成,细胞因子、 OFR、 Ca 2+,细胞凋亡,三、重要器官功能衰竭,(一)急性肾功能衰竭 （休克肾， shock kidney),肾血流量,GFR，钠水重吸收,功能性肾衰,持续缺血DIC,器质性肾衰,休克,(二)急性呼吸功能衰竭 shock lung,1. 概念：休克时发生的成人呼吸窘迫综合征（ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭,毛细 淋巴管,休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿,Lung,2.Shock lung机制,休克,炎性介质 （OFRCs）,肺内DIC,肺水肿 肺栓塞 肺不张,呼吸衰竭,白细胞,(三)急性心力衰竭,机制： 1. 冠脉血流心肌缺血缺氧 2.酸中毒高钾血症 3.细菌毒素,DIC 4. MDF,心肌损害 心肌收缩性,(四)消化道和肝功能障碍,1. 形成应激性溃疡 2.引起肠源性内毒素血症,(五)脑功能障碍,BP 50mmHg(7kpa) 脑血液灌流不足 脑功能障碍加重,(六)多系统器官功能衰竭（MSOF）,1 概念 病人在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭,2 机制 （1） 炎性介质的作用 （2） 微循环血液灌注障碍 （3） 细菌与内毒素的作用,第四节 休克的防治原则,病因学防治 二. 发病学治疗,理论、经验、技巧、艺术,(一)改善微循环, 恢复微循环灌流量 1.补充血容量:量需而入 2.合理使用血管活性药：缩、扩药 3.纠正酸中毒 4.防治DIC,将沼泽变溪流 刘钟明教授,（二)改善细胞代谢,防