课件：上海交大外科学休克.ppt

休 克,上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科,西方医学 暴力打击（violent impact or blow）1743 生理不稳定性（physiologic instability）1815 东方医学 厥脱，内闭外脱,I. 历史回顾,休克最早的文字记载：,休克最早的诠释,西方医学 Thomas Latta, 1831 霍乱患者 补液后 情况改善,低血容量,东方医学 邪毒内陷 气随血脱 阴亏气脱 气机郁闭 阴绝阳脱,随着生理学的兴起,19世纪末 心血管生理 的兴起, Crile 出血后CVP下降 输注生理盐水后实验动物的生存率升高 心脏导管的应用 血容量减少 心输出量（CO，Cardiac Output）减少,随着生理学和生化学的相结合,休克毒素学说, Cannon & Bayliss 氧运输的减少 酸中毒的产生 严重肌损伤产生的毒素 血管舒缩功能失调 静脉血淤滞 低血压,随着危重医学时代的到来,Wigger, 1940s，广泛生理学研究 概念的整和 氧输送受限 氧债 组织受损 /坏死 不可逆性/难治性休克 进行性全身性循环失代偿,肺和肾的损害,ARDS （急性呼吸窘迫综合征） 肺动脉置管, 1970 非心源性 非容量过负荷 ARF （急性肾功能衰竭） 积极主动的复苏 发生率 ,ATN （急性肾小管坏死）发生: 低灌注,ARDS发生:,细胞膜功能和血管通透性受损,低血容量 /毒素 /细胞因子,低氧症,ARDS,由于不失当的组织灌注而引起的综合征 无法满足代谢的需要 导致细胞功能障碍, 炎性介质发挥作用, 细胞损伤 可以是局限的，也可以是全身性的 从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程 由低灌注引发的组织缺氧 缺陷 损伤,II. 休克的定义,A. 组织低灌注所致细胞缺氧 B. 低血压 C. 酸中毒 D. 心功能不全 E. 以上都不对,休克的根本问题是:,组织灌注减少 休克的多种表现形式 隐性的组织缺氧； 全面心血管循环崩解；多器官功能障碍 提示 早诊断 早治疗,定义,组织低灌注 组织缺氧 无氧代谢, 酸中毒 炎性介质 循环重分布 早期改变内脏血液循环 细胞损伤 脓毒性并发症 MODS,定义,O2 债 ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗 ? 运送 氧摄取 = 低氧血症 引发 MODS O2供给高于正常水平 预防MODS的发生发展 提供治疗的时机 提供病情缓和的时间,Oxygen consumption(vO ),2,Oxygen delivery(DO2),O2 Debt,定义,循环重分布,概念 低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应， 会选择性地进行循环重分布 机制 儿茶酚胺, 血管紧张素 II, 血管加压素, 内皮素,TXA2 结果 细胞和器官功能紊乱 MODS 肠道内皮屏障破坏 细菌毒素异位 SIRSMODS,定义,毛细血管床内部阻塞 低流量状态,低温状态, 血黏度增加 毛细血管淤滞: 血管内凝血，血小板聚集, 管腔内细胞碎片 阻止RBC抵达组织 毛细血管床外部阻塞 局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS 血管壁通透性受损,微循环水平的变化,定义,低血容量性休克 出血 - 体液丢失 - 心原性休克 内原性 - 外原性 压迫 - 阻塞-,III. 休克的分型,外伤,消化道出血,动脉瘤破裂,烧伤,肠梗阻,心肌梗塞,心肌病,瓣膜疾病,心率失常,心肌无力,张力性气胸,心包填塞,过度正压通气,肺栓塞,外科休克1,神经源性休克 e.g. 血管源性休克 SIRS, 中毒性 感染性 尽管血容量正常 创伤性 过敏性或类过敏性 肾上腺功能减退,脊柱损伤,严重颅脑损伤,脊麻,外科休克 2,各型休克的共同特点是：,A. 血压下降 B. 中心静脉压下降 C. 脉压缩小 D. 尿量减少 E. 有效循环血量锐减,继发性脏器功能受损,微循环改变,代谢改变,IV. 休克的病理生理分期,微循环分期,微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期,后微A,微V,前括约肌,AV吻合支,微动脉,微静脉,加重过程 只出不进/只过不进只进不出/进多出少,微循环结构,代谢改变,能量代谢异常 无氧糖酵解，产能减少 代谢性酸中毒 引起微血管扩张，等 生物膜屏障功能受损 累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜,继发性脏器功能受损,心 肾 肺 脑 胃肠道 肝,临床分期,休克代偿期 紧张, 不安, 焦虑, 皮温低, 苍白, 烦渴, 心动过速, 气短 BP正常或升高, 脉搏无力, 尿量正常或减少 失血量 20% ，800ml,休克抑制期 晕厥, 淡漠, 精神混乱, 昏迷 紫绀, 呼吸困难 四肢湿冷, 脉搏细速 少尿, 无尿 BP下降 失血量20% ，800ml,关于休克代偿期微循环改变， 下列那一项是错误的：,A. 动静脉短路开放 B. 直捷通道开放 C. 微动脉收缩 D. 微静脉收缩 E. 毛细血管内血液淤积,V. 诊断及患者监测,病因 常规检测 意识状态 皮温 血压, 脉率 尿量 (30ml/hr) 特殊检测 CVP (15, 20) 血常规/动脉血压/电解质 PCWP(615mmHg) CO CI 血清乳酸浓度 动脉血气分析 DIC: PLT/FDP,VI. Measurement of Shock,一般紧急处理 Urgent measurement 补充血容量 Resuscitation 积极处理原发病 Treat inciting cause of shock 纠正酸碱平衡失调 Control electrolytes, and acid base derangement 血管活性药物的应用 Inotropic agent 治疗DIC，改善微循环 Treat DIC, improve microcirculation 皮质类固醇和其它药物的应用 Corticosteroids 心理支持与呵护,尿量恢复 0.5-1.0ml/kg/hr 正常心率和血压 足够毛细血管再灌注 感觉中枢正常 正常的CVP和PWCP,i. 容量复苏,液体复苏,终点,优化氧运输,保持SaO290% 优化心脏指数 优化血红蛋白 Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dl Ventilator, if necessary,容量评估,Reassess,保持: PCWP15-18 mmHg, MAP 60-80mmHg, 氧输送,达到目标 未达到目标,治疗休克诱因 控制SIRS 营养支持,血管活性药物应用受体激动剂,达到目标,未达到目标,考虑应用扩血管药, 受体激动剂,休克病人的初步复苏,PCWP,15, 扩容,18, 合理容量;,18 利尿,A. 心功能不全 B. 血容量不足 C. 血容量过多 D. 血管张力升高 E. 以上都不是,休克病人经补液后，血压仍低。5 10 min内经静脉注入等渗盐水250ml，如血压上升，而中心静脉压不变，提示：,? 时机 & 策略,!,!,!,努力 & 效果,ii. 目前休克的处理,预防, 早期发现, 休克MODS早期治疗和特殊治疗,感染 创伤 烧伤 SAP,SIRS,代谢 紊乱低氧 乏氧代谢,休克,复苏失败,痊愈,MODS,好转,MODS,第 二 次 打 击,心源性、神经源性因素,低血容量,血 管 源 性,原发的,继发的,（感染）,(24h),死亡,1. 低血容量性休克,症状 脉搏减弱 心动过速和低血压 尿量减少 失去正常皮肤的饱满感 意识改变 进展性 恐惧, 焦虑, 迟钝 CVP下降 治疗 复苏 & 控制休克诱因,分类,2. 创伤性休克,类型 低血容量起病的血管源性休克 特征 液体替代疗法难以纠正 大量液体丢失, 大量体液滞留 炎性介质的激活 SIRS的发展 严重的软组织损伤 机制 微血管通透性增加, 过多液体需求 通常需要 机械通气, 肺动脉导管检测 心血管支持 手术治疗,分类,3. 感染性休克,类型 血管源性休克, 液体置换疗法无法纠正 定义 尽管血容量正常，仍有脓毒血症 也有低灌注表现 乳酸性酸中毒, 少尿, 急性意识状态改变 机制 细胞因子 扩张血管, 增加微循环通透性, 大量液体需求,分类,感染性休克的治疗,复苏 控制感染 纠正电解质、酸碱平衡失调 血管活性药物 糖皮质激素 营养支持, 处理DIC, 脏器功能支持,分类,4. 过敏性休克,机制 炎性介质 C3a, C5a, 组胺, Kinnins, 前列腺素 症状 血管扩张, 毛细血管通透性增加 支气管痉挛, 气道水肿, 循环崩解 治疗 肾上腺素 0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / bolus 0.1-0.2ml 缩血管 氨茶碱 糖皮质激素 抗组胺药,Immunologically Mediated: byIgE antibody,Not Immunologically Mediated: Radiographic contrast dyes, narcotics,分类,5. 心源性休克,症状 脉搏细缓 心动过速或心动过缓 尿量减少 咳粉红色泡沫痰, 呼吸困难, 紫绀 意识改变 疲劳, 淡漠 BP下降 & CVP正常或升高 治疗 复苏 & 强心, 利尿, 扩血管,分类,结束语,什么是休克？ 什么是外科休克？ 休克的分类及临床表现。 休克