低血糖和糖尿病酮症酸中毒课件

低血糖、糖尿病酮症酸中毒,第三军医大学第一附属医院 内分泌科 王海慧,糖尿病急性并发症,低血糖 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染,低 血 糖,低血糖定义： 血糖低于2.8mmol/L（50mg/dL) （静脉血浆葡萄糖氧化酶法）,区别：低血糖症：血糖低，有症状 低血糖：血糖低，有或无症状 低血糖反应：有症状，有或无血糖低,低血糖症状,发抖,出虚汗,心跳加快,头晕想睡,焦虑不安,饥饿,情绪不稳,头疼,四肢无力,视觉模糊,4,低血糖的分级,轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。,引起低血糖的原因,摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足： 肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量,低血糖常见原因,过量胰岛素或口服降糖药 剧烈活动或过量饮酒 饥饿或进食量减少 2型糖尿病早期餐前反应性低血糖 糖尿病严重肾病致肾功能减退时，对胰岛素和降糖药代谢降低 其它合并的可引起血糖降低的系统疾病如严重肝病、恶性肿瘤等,低血糖自我诊断,当怀疑有低血糖时，应立即监测血糖： 血糖低于3.0mmol/L时，可诊断为低血糖，无论有无症状均应治疗 血糖介于3.0-5.6mmol/L时，如有低血糖症状，亦应治疗 血糖高于5.6mmol/L时，无需治疗 若无条件立即检测血糖，上述症状明显者，亦应及时治疗,低血糖自我救治,立即食用下列一种可快速升高血糖的食品 饮一杯糖水，含食糖15-20g 饮一杯葡萄糖水，含葡萄糖15-20g 饮一杯果汁或可乐 吃1-2汤匙蜂蜜 吃6颗糖块或2块饼干（约重30g） 处理过低血糖后，仍保持原来的饮食计划 发生严重的血糖，神志不清时，家属应立即将病人送往医院急诊,9,糖尿病患者低血糖的处理（1）,纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。 补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。 有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄糖液体。 合用拜糖平者：宜静脉输入葡萄糖液体。,糖尿病患着低血糖的处理 （2）,查明低血糖发生的原因。 进食量减少或运动增加：以后在类似情况时，及时补充含糖食物。 胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。注意：低血糖后常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以根据血糖水平进行调整 胰高血糖素对INS过量所致的低血糖效果特佳，逆转低血糖时不伴有高血糖反应。,低血糖的预防,按时进食，生活规律；不可随便增加药量；每次用胰岛素均应仔细核对剂量；运动量恒定；常测血糖；随身携带糖果以备急用。 随身佩戴温馨提示卡（姓名、年龄、患糖尿病、如果昏倒请给我喂糖）,也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及低血糖持续时间的长短不同也可有症状的差异。BG达14-15.0mmol/L就出现低血糖表现；而BG降至3.9mmol/L以下却无任何表现；往往是中枢神经系统未能识别血糖下降的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。,无症状性低血糖,夜间低血糖,夜间低血糖可能维持数小时而不惊醒患者，可能导致猝死 如果睡前血糖水平低于6-7mmol/L，表明患者可能需在睡前加餐 预防措施：睡前适当加餐；减少晚饭前或睡前胰岛素剂量；若剂型不合理，也需调整；加强夜间对血糖的监测。,糖尿病与低血糖,早期糖尿病性反应性低血糖 胰岛素引起的低血糖 口服降糖药物引起的低血糖 无症状性低血糖 获得性低血糖综合症 伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖,早期糖尿病性反应性低血糖,机理：胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4-5小时内出现低血糖反应。 治疗：调整饮食，限制热量，减轻体重。,无症状性低血糖,由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于： 以往发生过低血糖的患者 （尤其是强化治疗的 1型糖尿病患者） 严重的自主神经病变的患者 夜间低血糖及Somogyi现象 妊娠妇女,获得性低血糖综合症,1型糖尿病患者中存在3种获得性的低血糖综合症群，增加了发生严重低血糖的危险性。 反调节激素的缺乏 对低血糖的认知减弱 强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变 Cryer (Diabetes,1992;41:255-260)认为这些异常是获得性的，提示1型糖尿病患者发生了中枢性的“与低血糖有关的自主神经功能衰竭”，从而进一步导致反复发作的严重的低血糖。,获得性低血糖综合症的发病机理,无论是健康个体还是1型糖尿病患者，既往曾经有低血糖发作史的人在再次面临低血糖时其自主神经反应的幅度明显降低，这也是获得性低血糖综合症群的可能发病机制。这一现象或许是通过血糖阈值的改变而引起，也就是说，只有当血糖值更低时才能刺激机体产生自主神经反应。并且，既往低血糖的时间与程度决定了血浆葡糖糖降低所激发的低血糖反应的程度。,伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖,终末期肾病（ESRD）患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖, 且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。 与肾衰有关的低血糖的临床表现 主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，交感儿茶酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者常见的临床表现为：逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。,慢性肾衰患者低血糖的发生机制,自发性低血糖 慢性肾衰患者无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖。 机理：进食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要 发病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系统升血 糖反应的减弱以及肾脏糖原合成的减少。 药物诱发的低血糖 胰岛素、口服降糖药物、与非降糖药物的相互作用,糖尿病酮症酸中毒,（Diabetic Ketoacidosis ，DKA,DKA发病率和死亡率,每年1型糖尿病DKA发病率约3-4% 大于64岁患者，死亡率达20% 年轻人死亡率约2-4%,23,糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA,定义 诱因 病理生理 临床表现 治疗及急救流程,糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA,DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒,诱因：,感染 创伤 手术 妊娠 分娩,饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明,DKA 的病理生理变化,由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮），血酮体升高称为酮血症； 尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症； 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常、甚至死亡。,+,糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化,酮体的生成,酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿机制； 当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症； 酮体大量消耗碱储，即引起DKA； 酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物，-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物； 酮体主要在肝脏生成。,常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。 体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。,糖尿病酮症酸中毒的临床表现,血糖：一般为16.733.3mmol/L，甚至更高； 尿糖及尿酮呈强阳性； 血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上； CO2CP降低，血pH7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。,糖尿病酮症酸中毒的实验室检查,目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率 原则： 及时 合理 个体化,DKA治疗-目的和原则,DKA治疗-补液（首要、极其关键）,立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入10002000 ml液体，以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度，一般每46小时补液1000 ml。 如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度。 当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注； 根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；,生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时46u，血糖下降速度以每小时3.96.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量； 如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍； 血糖 11.1mmol/L ，尿酮()，尿糖 +时停止胰岛素滴注，过度到原治疗方案。,DKA治疗-胰岛素,DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾： 治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高； 治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。 补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾610克； 如病人有肾功能不全，血钾6.0 mmol/L 或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。,DKA治疗-补钾,轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输液即可纠正 当血pH7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析 补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低血钾,DKA治疗-补碱,对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、脑水肿等伴发疾病积极进行治疗 严密观察病情变化 消除诱因,DKA治疗-伴发疾病,2小时