垂体病变的ct和mri诊断 ppt课件

垂体病变的CT和MRI诊断,垂体分为腺垂体和神经垂体。腺垂体由Rathkes囊演变而来，神经垂体由漏斗演变而来。腺垂体包括结节部（漏斗部和远侧部（前叶、腺部）。神经垂体包括正中隆起、 中间部、漏斗茎（神经柄）和漏斗突（后叶、神经叶、神经部）。漏斗自视交叉与乳头体之间的灰结节下伸，呈中空结构，逐渐变细，延续为漏斗茎同结节部合为垂体柄。正中隆起为漏斗后下部的隆起，是下丘脑与腺垂体间血管联系的重要部位。 垂体前叶分泌促激素最终调控甲状腺、肾上腺、生殖器官（卵巢和睾丸）的功能，调控乳汁的分泌和整个机体的生长。垂体也分泌激素使皮肤变黑及抑制痛觉。垂体后叶产生的激素调节水平衡，刺激哺乳妇女泌乳及子宫收缩。,解剖,垂体,垂体 腺垂体 （3/4）：分泌GH . PRL. ACTH . TSH等 神经垂体 （1/4）：下丘脑的直接延伸，储 存ADH和催产素,解剖,垂体柄,垂体柄的大小:MRI 显示的垂体柄横径在视交叉水平 约(3.25 0.56) mm ，在其插入垂体部的水平约为(1.91 0.40) mm。根据Tien 等提出的标准,正常垂体柄后正中隆起处的宽径在MRI上的上限为3.5mm，超过此限即为增粗。对于儿童原发性生长激素缺乏患者，半数以上有垂体柄异常,包括中断缺如。鞍上肿瘤可累及垂体柄，导致垂体柄变粗，但儿童生长期或女性月经期垂体柄亦可增粗，直径却一般不超过4mm。,垂体血液供应来自垂体上动脉和垂体下动脉。上动脉来自基底动脉环，下动脉来自颈内动脉。上动脉主要供应垂体柄、视神经和视交叉，进入垂体后，在垂体内形成一个特殊的门脉，即垂体门脉系统。垂体上动脉在下丘脑正中隆起和漏斗柄处分支吻合成毛细血管网，形成门脉的第一级毛细血管丛。第一级毛细血管丛又汇合若干长短不等的静脉血管，沿垂体柄下行至腺垂体的腺细胞之间形成丰富的血窦，构成第二级毛细血管丛，下丘脑细胞分泌物可通过两级毛细血管丛及门静脉运至腺垂体细胞，这里血液与腺细胞间只隔一层窦壁内皮细胞及窦周间隙，因此激素易于透过血液而作用于腺垂体，引起腺垂体有关激素分泌。垂体下动脉进入神经垂体，也分成毛细血管丛，下丘脑的神经分泌物通过神经纤维轴浆流动而至神经垂体细胞。,垂体的血液供应系统,血供,第三脑室 下丘脑 垂体柄 视神经和视交叉 鞍上池 鞍隔,枕骨斜坡 蝶窦 床突,垂体,海绵窦外侧壁：III,IV,眼神经核V2 窦腔内：颈内动脉和VI,毗邻,鞍区及其周围结构 冠面解剖示意图,腺垂体 垂体柄 第三对颅神经 第四对颅神经 第五对颅神经 第六对颅神经 蝶窦 颈内动脉 前床突 第三脑室 视交叉 鞍上池 海绵窦的静脉腔 颞叶 下丘脑 第二对颅神经 鞍隔,检 查 方 法,非创伤性检查方法 头颅X线平片（CR，DR） CT CTA MRI MRA 创伤性检查方法 X线血管造影（DSA）,垂体高度：儿童6mm；男性、绝经后女性8mm；年轻女性10mm；妊娠、哺乳期妇女较大，可达12mm；垂体高度是重要诊断指标 正常垂体形态： A型：垂体上缘轻度上凸或平直 B型：垂体上缘轻度下凹，高3mm C型：垂体上缘明显下凹，高3mm 生理性垂体变小 实验室检查垂体功能正常；垂体上方为脑脊液信号；视交叉向鞍内成角 垂体柄位置居中或略偏移,A型,正常垂体CT和MRI表现,MRI信号 信号均匀 腺垂体与灰质等信号 垂体后叶呈高信号 10正常人缺乏后叶高信号 CT 密度均匀，与脑灰质呈等密度,SE T1WI,FS T1WI,正常垂体MRI增强表现,增强扫描：腺垂体与垂体柄明显均一强化 动态增强： 对比剂 垂体后叶 漏斗干 垂体前叶 后叶为动脉直接供血，注射对比剂后20秒后即有强化 前叶由门静脉系统供血，6090秒后强化 多数垂体微腺瘤由动脉系统直接供血，但强化的高峰较前叶迟，可能与肿瘤血管结构有关,常见的垂体病变,垂体形态,缩小 （矢、冠、轴位经线均小于正常，通常高度4mm）,增大,垂体发育不良 （垂体柄缺如、垂体后叶高信号消失或异位）,垂体萎缩-空泡蝶鞍,垂体增生,垂体腺瘤,垂体炎症,其他：囊肿性病变,Ectopic Posterior Lobe,垂体后叶异位,鞍上池下疝和空蝶鞍综合征,鞍上池下疝 一部分鞍上池疝入垂体窝 原因 鞍隔先天性发育不良 生理性垂体变小 颅内压 空蝶鞍（empty sella turcica) 垂体窝的全部或大部分被脑脊液占据 应注意找垂体柄，若找不到垂体柄应考虑鞍内囊肿 原因 垂体病变，坏死出血（sheehan syndrome) 缺血性垂体病变和感染 外伤后 医源性,CT：蝶鞍轻度扩大 垂体显示不清， 脑脊液密度 MRI：脑脊液信号向鞍内突入 垂体受压变扁或消失 垂体柄居中、牵拉变细,鞍上池下疝和空蝶鞍综合征,Empty Sella,Empty Sella,分类,继发性：发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗后者。 原发性：非手术或放射治疗引起而无明显病因可寻者。,垂体腺瘤,起源于垂体前叶 3050岁 最常见，占颅内肿瘤810,垂体腺瘤分类,营养性激素腺瘤,促激素腺瘤,泌乳素瘤PRL30%,生长激素腺瘤GH15%,功能,无功能,ACTH腺瘤5%,促性腺激素腺瘤5%,TSH腺瘤5%,混合功能,大小： 微腺瘤（10mm） 大腺瘤（10mm） 依生物学行为 非侵袭性垂体腺瘤 侵袭性垂体腺瘤 垂体腺癌,临床表现,有功能腺瘤： PRL腺瘤：闭经、泌乳、性功能 GH瘤：巨人症（儿童）、肢端肥大症（成人） ACTH腺瘤：Cushing综合征 TSH腺瘤：甲亢 无功能腺瘤：早期无症状、大腺瘤可出现压迫表现 垂体腺瘤继发垂体脓肿：发热、WBC,垂体微腺瘤 Pituitary Microadenoma,直径10mm，局限在鞍内 MRI CT,垂体微腺瘤MRI,可检出8090的微腺瘤 直接征象 平扫: T1WI 低或等信号 T2WI 高或等信号 少数可出血、坏死 增强： 相对低信号 延迟增强呈相对高信号 （Gd-DTPA 0.05mmol/kg）,垂体微腺瘤MRI,间接征象 垂体上缘局部隆起，不对称 垂体柄偏斜 鞍底局限性倾斜、下沉 对于临床高度怀疑为垂体微腺瘤， 而MRI检查表现正常者，应随诊复查,Pituitary Microadenoma,4 mins,7mins,25mins,30mins,垂体微腺瘤鉴别诊断,3mm大小的垂体微腺瘤占20，多位于垂体侧方和下部 垂体中间部囊肿占20，直径3mm，位于腺垂体后方 垂体小梗塞灶，占13% 垂体小脓肿或转移瘤 上述小病灶与垂体微腺瘤鉴别，需密切结合临床和 实验室检查。,垂体大腺瘤 Pituitary Macroadenoma,肿瘤直径10mm CT： 有利于观察钙化和骨质破坏 MRI：清晰显示整个鞍区结构，肿瘤大小、 形状、位置、扩展方向、内部结构和 对邻近结构的侵犯,垂体大腺瘤CT,肿瘤多位于鞍内、鞍上池，少数向下和侧方生长 平扫 轴位：类圆形、分叶状 低密度 、混杂密度坏死、出血、囊变 冠位：“雪人征” 、鞍上池变形、脑积水、蝶窦 内软组织肿块 骨窗：蝶鞍扩大 、鞍背变薄,垂体大腺瘤CT增强,中等程度均一强化 ：无坏死、囊变、出血 周边不规则环状强化，中心低密度 中心低密度区为： 无分泌功能的肿瘤组织 坏死、囊变 纤维组织 陈旧出血,Macroadenoma,垂体大腺瘤MRI,平扫 未发生坏死、出血、囊变时，信号均匀 T1WI ：与脑灰质等信号，低于正常垂体 T2WI： 等/稍高信号 坏死和囊变：长T1长T2 出血：高信号 增强 实质部分中等强化 坏死囊变区无强化 周边残留正常垂体组织 明显强化,Macroadenoma,垂体大腺瘤的鞍外扩展,鞍上： 经鞍隔达视交叉和三脑室下部 “雪人征”、“8字征” 视交叉上抬、三脑室变形 鞍旁：侵入海绵窦、颞叶 鞍下：破坏鞍底蝶窦鼻咽腔 鞍前鞍后：侵犯前、后颅窝、鼻咽、筛窦、 枕骨斜坡,Macroadenoma “Snowman Sign”,Pituitary Macroadenoma,Pituitary GH Macroadenoma,谢谢！,垂体增生 Pituitary Hyperplasia,生理性：青春期、月经期、孕产期 病理性：靶器官功能低下反馈抑制减弱垂体前叶细胞增生肥大 垂体正常高度： 儿童 ：6mm 青春期、月经期、孕产期：高达1012mm 诊断需结合靶腺体功能低下；垂体均匀增大，信号均匀，高度10/12mm，可达