病理生理学-呼吸衰竭医学PPT课件.ppt

呼吸衰竭 （respiratory failure）,1,供氧,用氧,2,呼吸衰竭,概述: 一、定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO26.67kPa）的病理过程 二、分类： 根据PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按发病机制通气性和换气性呼衰 按发病部位中枢性和外周性呼衰,3,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,原因和发病机制,病 因,4,原因和发病机制,发病机制：,5,一、肺通气功能障碍,（一）限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 原因： 1.呼吸肌活动障碍 2.肺顺应性降低 3.胸廓的顺应性降低 4.胸腔积液和气胸,6,1.呼吸肌活动障碍,呼吸肌神经调节功能障碍 呼吸中枢和周围神经的器质性病变 呼吸中枢的抑制 呼吸肌疲劳 长期呼吸困难和呼吸活动增强 呼吸肌萎缩：营养不良 呼吸肌收缩无力：缺氧、低钾血症、酸中毒,7,2.肺顺应性降低,顺应性是单位压力变化所引起的容积变化，表明肺和胸廓扩张的难易程度，是弹性阻力的倒数 肺顺应性大小的关键因素是肺的弹性阻力. 包括：肺的弹力纤维和肺泡表面张力 肺的顺应性降低：严重的肺纤维化、肺实变 肺泡表面活性物质减少,8,9,（二）阻塞性通气不足,气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。 影响气道阻力最主要的因素是气道内径 管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱 根据解剖位置可分为： 中央性气道阻塞（气管分叉以上） 外周性气道阻塞（内径2mm）,10,中央性气道阻塞：,于胸外阻塞-吸气性呼吸困难 于胸内阻塞-呼气性呼吸困难,吸 气,呼 气,胸 外,11,吸 气,呼 气,胸 内,中央气道阻塞（胸内段）-呼气性呼吸困难,12,外周性气道阻塞：-呼气性呼吸困难,20,20,30,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,13,14,主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD）,【呼吸时细支气管壁压力变化】 吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不 出现等压点。,平静呼气，胸腔内压最大时也是负值， 气道壁不存在等压点 。,用力呼气时胸腔内压出现正压，气道 壁上出现等压点。,15,肺泡通气不足时血气变化的特点：,单纯性肺泡通气-PaO2、PaCO2（呈比例）,(PiO2-PAO2) VA PiO2-PAO2,PACO2 VA PACO2,R 0.8,PAO2PiO2-（ PACO2/R） PAO2150mmHg -（40mmHg/0.8）100mmHg。（PAO2PaO2） PaCO2PACO20.863VCO2/VA 在正常大气环境下， PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。 VCO2 = 体内每分钟产生的CO2；VA = 每分肺泡通气量。,16,二、肺换气功能障碍,【弥散量】 取决于弥散面积和气体弥散速度。 【气体弥散速度】 取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。 【弥散气体性质】 与气体相对分子质量和溶解度有关： CO2相对分子质量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2大24倍 CO2弥散系数比O2大20倍； CO2弥散速度比O2快1倍（弥散速度=弥散系数/分压差）,17,气体弥散量的取决因素,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,18,（一） 弥散障碍,1.定义：指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。 2.弥散障碍的原因： 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与肺泡接触时间减少,19,3.弥散障碍时血气变化的特点,单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高;如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常;如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常。,代偿性通气过度,单纯弥散障碍O2弥散量 CO2弥散正常,O2弥散量 CO2弥散,PaO2 PaCO2正常,PaO2 PaCO2 ,20,VA Q VA/ Q 肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0 肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9 肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6 生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,（二）肺泡通气与血流比例失调,21,1.部分肺泡通气不足-功能性分流增加,特 点： 存在气体交换过称 气体交换不充分，血液不能充分动脉化 吸入高浓度氧时，缺氧程度有所改善,22,23,部分病变肺泡通气 VA/ Q比值（严重0.1） 流经血液PaO2、PaCO2 刺激中枢、外周化学感受器 反射性呼吸运动 健侧肺泡通气量 流经血液PaO2略、PaCO2 PaO2和氧含量、PaCO2正常或或,掺杂血,血气变化特点：,24,CO2解离曲线,血中CO2含量,55 50 45,ml%,35 40 45 50,静脉血 PO2 40mmHg， PCO2 45mmHg,动脉血 PO2 100mmHg， PCO2 40mmHg,PaCO2 (mmHg),25,2.部分肺泡血流不足-死腔样通气,26, 部分肺泡血流不足的血气变化特点： 部分肺血流不足 部分肺泡VA/ Q比值 血液充分动脉化 健肺血流量代偿性 VA/ Q比值 PaO2、PaCO2 PaO2、氧含量、PaCO2或正常 两部分血液掺杂,27,（三）解剖分流增加,解剖分流-肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻合支直接流回肺静脉。 解剖分流的血液完全未经气体交换过程属真性分流 正常人存在解剖分流，约占心输出量的2-3% 常见原因：支气管扩张症、休克等 肺不张、肺实变等类似解剖分流，也属真性分流,28,功能性分流和解剖分流的鉴别,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,29,原因与发病机制小结：,1.通气障碍通常引起型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 2.换气障碍通常引起型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加 3.临床上常为多种机制参与,30,PaO2 PaCO2N或,31,机体的主要功能和代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,32,一、酸碱失衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒：K+、 Cl- 代谢性酸中毒: K+、 Cl-变化不大 呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸： 6.呼碱合并代碱：,33,二、呼吸系统变化,34,2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主 中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主 终末气道阻塞 呼气困难为主 肺顺应性 浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸， 间歇呼吸，抽泣样呼吸， 叹气样呼吸（下额呼吸）,潮式呼吸,间歇式呼吸,35,三、心血管系统变化,1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响,代偿性反应(Compensatory reaction) PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+）,36,损伤性变化（ Injurious changes）,37,38,四、神经系统变化,【肺性脑病】Pulmonary encephalopathy,（1）严重缺氧对CNS的影响,39,（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响,二氧化碳麻醉：PaCO210.7kPa（80mmHg）时出现 的中枢神经精神综合征,表现为：头痛、头晕、烦 燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、 抽搐、呼吸抑制等,40,（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy）,41,五、血液系统变化 慢性呼衰