内分泌考题.doc

一.甲亢的临床表现：1 甲状腺毒症表现：1）甲状腺激素分泌增多致交感神经兴奋及新陈代谢增快，如疲乏无力、出汗怕热、皮肤潮湿、多食善饥、体重下降等；2）精神神经系统 多言好动、紧张焦虑、失眠不安、记忆力减退等；3）心血管系统 心悸气短 脉压增大、心房纤颤；4）消化系统 稀便排便次数增加，偶有肝损伤；5）骨骼肌肉系统 甲亢周期性瘫痪 主要特点：伴发于GD及多结节毒性甲状腺肿 好发于20-40中年男性 诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素，主要累及下肢，有低钾血症 成自限性，甲亢控制后可自愈。 此外，甲亢患者可伴有甲亢性疾病 特点是多累及近心端的肩胛肌及骨盆带肌群，另有少数可有重症肌无力；（治疗低钾周期性麻痹根治甲亢，I131或手术 根据症状补钾）6）造血系统 淋巴细胞比例增加，但白细胞总数降低；2 甲状腺肿大 为程度不等的弥漫性 对称性 质地不等肿大，无压痛，有时上下极可触及震颤、血管杂音；3 眼症 0 无明显症状及体征 1 无症状 体征有上睑挛缩、Stellwag征、von Graefe征等；2 有症状和体征 软组织受累3 突眼18mm 4 眼外肌受累 5角膜受累 6 视力丧失（视神经受累）临床活动度评分（CAS）：1、疼痛，眼球或球后的压迫感 2、眼球运动时疼痛 3、眼睑发红 4、 结膜发红 5、球结膜水肿 6、泪阜水肿 7、眼睑水肿 8、最近1-3个月眼球突出增加2毫米或以上 9、最近1-3个月视力下降 10、最近1-3个月眼球运动减弱5度或以上 每项1分，4分为活动性指标二、甲亢危象：诱因：感染、手术、放射碘治疗、创伤、严重药物反应、心梗等；机制：循环中甲状腺激素增多，心脏及神经系统儿茶酚胺激素受体数目增多、敏感性增强；临床表现：原有甲亢症状突然加重，包括高热(39)、心动过速（140-240）、伴心房纤颤或心动过速、神经系统有烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐及腹泻等；严重者出现虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷，部分可有心力衰竭、肺水肿；治疗：1）针对诱因治疗；2）抑制甲状腺激素合成，首选PTU；3）抑制甲状腺激素释放，用复方碘、碘化钠或碳酸锂；4）抑制外周T4转化为T3 普奈诺尔及激素；5）降低循环中甲状腺激素含量 如血透；6）支持对症治疗，如降温，加强营养等； 三、甲亢的诊断标准：1）高代谢综合征表现2）甲状腺肿大伴或不伴血管杂音3）检验指标血清FT4或/和FT3升高 TSH降低四、GD的诊断标准：甲亢诊断成立，此外1）甲状腺肿大为对称、弥漫 2）伴浸润性突眼3）伴胫前黏液性水肿4）TRAB、TSAB阳性5）类杵状指五、甲亢心的临床表现及治疗临床表现：主要表现为心房纤颤、心力衰竭（以右心衰为主），多发于老年人长期患有甲亢的青年人也有发生，经抗甲亢治疗后症状可明显缓解；治疗：针对甲亢的治疗，首选放射碘治疗，不适合使用放射碘治疗者选用PTU治疗，同时用受体阻滞剂控制心室率，治疗心律失常，纠正心衰；六、甲低替代治疗目标：TSH及甲状腺激素正常水平亚临床甲减治疗指针：高胆固醇血症、TSH10IU/L 甲状腺自身抗体强阳性目的：阻止其发展为临床甲减及预防动脉粥样硬化七、甲减常见病因：1、破坏性增加 如慢性淋巴细胞甲状腺炎、产后甲状腺炎、2、碘过量，常为一过性3）抗甲状腺药物 锂剂及AID八、甲亢停药指针：甲状腺肿消失；症状缓解；甲状腺自身抗体转阴；T3抑制试验正常；九、甲亢特殊类型1、甲亢危象 2、甲亢心3、淡漠型甲亢4、T3 T4甲状腺毒症5、亚临床甲亢6、妊娠期甲亢7、胫前粘液性水肿8、Graves眼病十、甲亢病因检查吸碘率：甲状腺功能亢进类型的甲状腺毒症吸碘率增高、否则降低；血清甲状腺自身抗体，TRAB TRSAB TRSBAB TPOAB TgAB 甲状腺穿刺：十一、甲状腺突眼的治疗：夜间高枕卧位，限盐，利尿剂；局部使用激素，睡眠时使用抗生素眼膏，加盖眼罩预防角膜损伤；免疫抑制剂，如泼尼松或环磷酰胺严重突眼、暴露性角膜炎或压迫性视神经病变者 可行球后放射治疗或眼眶减压手术，控制甲亢，首选ATD,同时联合使用小剂量L-T4（CAS评分大于4分，激素冲击治疗。抑制TSH有利于控制突眼）十二、甲亢治疗药物治疗：包括PTU及MMIATD（ATU及MMI）放射碘治疗手术适应证轻中度；甲状腺轻中度肿大；Y25； ATD过敏或治疗无效；不愿或不宜手术中重度甲亢；ATD治疗无效；甲状腺肿大明显有压迫症状；胸骨后甲状腺肿；结节性甲状腺肿伴甲亢不良反应粒细胞减少（2-3月内）；皮疹；胆汁郁积性黄疸；血管神经性水肿；中毒性肝炎；急性关节痛甲减；放射性甲状腺炎；甲状腺危象；加重浸润性突眼禁忌症WBC3.0或中性比例1.5；药物过敏；发生胆汁郁积性黄疸；血管神经性水肿；中毒性肝炎；急性关节痛等副作用妊娠、哺乳期妇女；Y25；严重心脏、肝、肾或活动性肺结核；外周血WBC3.0或中性比例0.5g/24h；UAER200ug/24h，率过滤下降，伴高血压及水肿；肾功能减退期 UAER减低，血肌酐及尿素氮进行性升高；视网膜病变分期：微血管瘤、出血；微血管瘤伴出血及硬性渗出；微血管瘤伴棉絮样软性渗出；新生血管形成，玻璃体出血；机化物增生；继发性视网膜脱落，失明。-为背景性视网膜病变；-为增殖性视网膜病变；十九、胰岛素常有方法：替代治疗的方法-每日2次注射o 每天两次注射中效胰岛素o 早餐前：用总量的2/3o 晚餐前：用总量的1/3优点：方便，每日两次o 早餐前剂量早餐后，午餐前后o 晚餐前剂量晚餐后, 晨空腹, 夜间血糖注意点：早餐后2小时血糖满意时，11AM左右低血糖 原因：N 作用4小时接近高峰+R延迟作用 解决：10AM左右加餐；避免延迟进餐午餐后血糖难以控制 原因：在午餐前后吸收曲线仅有轻度高峰 不能与进餐后血糖达峰同步 解决：加用阿卡波糖或二甲双胍晚餐前N量大前半夜低血糖晚餐前N量小空腹高血糖解决: 加用口服药；10PM加餐；测夜间血糖替代治疗的方法-每日4次注射方法：早餐前 R 午餐前 R 晚餐前 R 睡前 NPH；为目前临床上常使用的方案，符合大部分替代治疗；适用大多数 1型糖尿病，需要胰岛素强化治疗的 2型糖尿病患者缺点：n 三餐前半小时，不方便n 下一餐前低血糖n 夜间低血糖，空腹血糖控制不满意血糖控制目标：良好一般不良血浆葡萄糖（mmol/L） 空腹 餐后2小时4.4-6.14.4-8.06.1-7.08.0-10.07.010.0糖化血红蛋白6.5%此外，老年人为避免低血糖，血糖控制目标可稍放宽，空腹7.8 mmol/L；餐后11.1mmol/L二十、低血糖临床表现：1自主神经兴奋症状：手抖/ 震颤；心悸；紧张/ 焦虑；出汗；饥饿感；2神经精神症状：神志不清；贫乏/ 嗜睡；无力；语言障碍；共济失调；诊断标准：有低血糖症状；血糖3.0mmol/L；补糖后症状迅速缓解。识别夜间低血糖的临床意义：多为无症状性的；难以被患者识别；可导致更多严重低血糖的发作；降低次日的能量水平；二十一、Cushing综合征常见病因：依赖ACTH的Cushing综合征，Cushing病、异位ACTH综合症 不依赖ACTH的Cushing综合征，肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌、不依赖ACTH性双侧肾上腺小结节性增生、不依赖ACTH性双侧肾上腺大结节性增生，常用检查方法：皮质醇+ACTH节律；过夜地塞米松抑制试验；小剂量地塞米松抑制试验（主要用于鉴别肾上腺皮质机能正常及库欣综合征）；大剂量地塞米松抑制试验（查明库欣综合征的病因，鉴别肾上腺皮质增生及肿瘤，可联合应用）； 嗜铬细胞瘤查血儿茶酚胺及24小时尿VMA定量及4小时VMA定性原醛：是由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制肾素-血管紧张素系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症病因主要包括：醛固酮瘤；特发性醛固酮增多症；糖皮质激素可治性醛固酮增多症；醛固酮癌；迷走的分泌醛固酮组织；常见检查方法：24小时尿钾、血钾；卧立位RAAS测定；1螺内酯试验；具体试验方法见下：适应证：疑似原醛的试验性药物治疗；试验方法：固钠160mmol/d固钾60mmol/d饮食条件下分为对照日（3-7d）及试验日（7-14d），对照日测定2次以上血钾及24小时尿钾，血钠、血氯及血碳酸氢根；试验日每日口服安体舒通80mg4id，每日监测血压及以上指标；结果判读：原醛时血钾上升，尿钾下降，血钠及碳酸氢根下降，血压可有下降。 失钾性肾病：上述指标无变化。2、 高钠试验：疑似原醛增多症低钾血症不明显者；对照日及试验日（2-8天）固定高钠饮食（240mmol/L），试验第3/6日测24小时尿钠、尿钾及尿氯；试验第4/7日测定血钠、钾及氯原醛患者尿量明显增多，血钾明显下降；ACTH兴奋试验：适应证：疑似肾上腺皮质功能减退或肾上腺皮质功能减退原因未明方法：ACTH25IU溶于生理盐水均匀8小时静脉滴入，共3天，于对照日及格刺激日留24小时尿VMA皮质醇，于对照日及各刺激日上午8点饥静点结束时抽取血皮质醇，必要时可延长至5天；结果判读：正常值：24小时尿VMA第一刺激日增加约2-3倍，第二及第三刺激日增加3-5倍，血皮质醇静点ACTH后为基值的2倍；Addison病，刺激前后比较无明显变化，垂体前叶或下丘脑功能减退时呈延迟反应，第三日可接近基值的3倍；Cushing病反应增强，肾上腺腺瘤及癌，异位ACTH综合征多无反应。注意试验期间禁食甘草片。吸碘率测定：空腹口服I131碘化钠后，分别于2/24小时后用射线计数器在甲状腺外颈部测定其放射性，计算甲状腺摄取百分数；正常2小时后为5-25%；24小时后为20-45%；临床意义：增高