新生儿水电解质代谢紊乱ppt课件

新生儿水、电解质代谢紊乱,1,成人体液分布,2,胎儿/新生儿体液分布变化,3,不同胎龄体液含量,4,新生儿不显性失水,5,胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量愈多呼吸增快或加深时，呼出水蒸气增加体温每增高，代谢率增加，不显性失水增加。啼哭和大量活动时不显性失水增加光疗、辐射热下不显性失水可增加湿度增高，不显性失水减少,6,体液的电解质组成,7,8,9,10,水电平衡调节,内在因素：肾脏功能不成熟体内水分多代谢率高水分要求高.生后day2-5起始利尿外在因素：环境温度喂养,肾脏：滤过、吸收低激素：盐皮质激素抗利尿激素,11,12,ADH作用机制,小管液,血液,ADH,ADH,R,AC,ATP,cAMP,蛋白激酶,磷酸蛋白,H2O,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,低钠血症,钠缺乏：摄入不足：妊高症、早产丢失过多：GI、利尿、烧伤肾上腺皮质激素缺乏症水潴留水输入多SIADH,24,处理:轻症：120mmol/L重症：6次/d血清：NaHCT蛋白肌酐渗透压,29,电解质监测,30,RenalFunction-Hydration,CardiacFunction,Skin-useoftape/absorption,Respiratory,GI,水电平衡相关脏器评估,31,32,补液的目的在于：维持血Na+135145mmol/L维持尿量1ml/kg/h尿比重1.012维持体重在生理性下降范围内营养摄入足够情况下每天体重增加2535g,33,钠平衡障碍最严重的后果是累及CNS急性低钠(血Na+160mmol/L)致颅内出血慢性钠平衡障碍，纠正速度不宜过快不得少于4872h慢性低钠血症，过快(每天上升每天12mmol/L)，渗透性脱髓鞘综合征慢性高钠血症，过快(每天下降每天1015mmol/L，或每小时下降0.6mmol/L)，脑水肿,34,病理情况下液体疗法,脱水水肿心衰呼吸窘迫昏迷少尿,RDSPDAIVHNECELBW,35,36,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡4.渗透压、机体总钾量、运动,影响钾在细胞内外转移的因素,37,K+平衡调节,肾脏K+摄入重吸收激素(盐皮质激素,血管加压素)酸碱平衡胃肠大便容量、次数,38,醛固酮:Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,39,低钾血症,原因：摄入不足丢失多：GI、肾脏、烧伤碱中毒处理：补钾,40,钾的跨细胞分布异常钾向细胞内转移,41,失钾过多,肾外途径,肾,排钾性利尿剂肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮：Cusingsdisease镁缺失,经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等)经皮肤（大量发汗）,42,43,44,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,45,心肌功能损害的具体表现,心律失常心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,46,高钾血症,原因：摄入多排泄障碍：肾衰、肾上腺功能不全急性溶血：处理：66.5mmol/L,EKG正常:观察6.5mmol/L,急诊处理碱Insulin利尿剂透析、换血,47,1.原因和机制(Causesandmechanisms),（1）肾排钾减少,1）GFR：少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮或反应,48,（2）钾的跨细胞分布异常K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells),细胞损伤,高血糖合并胰岛素不足,某些药物：洋地黄、受体阻滞剂,高钾性周期性麻痹,49,（3）入钾过多(increasedK+intake)（4）假性高钾血症溶血、血小板增多、白细胞增多,50,（1）对心肌的影响(effectsontheheart),心肌兴奋性先后,对心肌生理特性的影响,51,52,心肌功能损害的具体表现,高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。,53,（2）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability),神经肌肉兴奋性先后,54,55,56,钙,80%Ca贮备妊娠后期，90-120mg/kg/d99%骨骼血清Ca:蛋白结合:40%其他结合：citrate,P,HCO3,血P1month)骨折1,