儿童少年期精神障碍ppt课件.ppt

儿童青少年期精神障碍,1,内容,概述精神发育迟滞儿童孤独症注意缺陷多动障碍抽动障碍,2,精神发育迟滞(mentalretardation,MR),3,精神发育迟滞,定义：是一组在中枢神经系统发育成熟（18岁）以前起病，由生物、心理和社会因素所致的广泛性发育障碍。临床特征：智力发育低下和社会适应困难，可伴有其他精神障碍或躯体疾病。,4,流行病学,患病率19851990年中国1.2%1985年WHO3.4%中国农村高于城市,5,病因,遗传因素染色体异常、遗传代谢性疾病、结节性硬化、神经纤维瘤先天型颅脑畸形围产期有害因素感染、药物、毒物、放射线和电磁波、妊娠期疾病和并发症、分娩期并发症、母亲妊娠年龄偏大、新生儿疾病出生后因素脑受损、环境因素,6,临床表现,轻度智商在5069，心理年龄912岁中度智商在3549，心理年龄69岁重度智商在2034，心理年龄36岁极重度智商在20以下，心理年龄3岁以下,约占MR的85%，早期不易被发现在婴幼儿期可有语言和运动功能发育较迟，躯体和神经系统发育无明显异常。在学龄期可逐渐出现学习困难，语言发育虽稍落后，但社交用语尚可个人生活尚能自理,可从事简单的劳动和技术性操作。计算、读写、应用抽象思维有困难，缺乏灵活性和依赖别人。躯体方面一般不存在异常，平均寿命接近正常人。,约占MR的10%，通常在35岁时被发现。各方面的发育均较普通儿童迟缓，尤其是语音理解与使用能力，阅读、计算和理解力差，需特殊教育，虽可学会说话，但吐词不清，词汇与概念缺乏，言语简单，常词不达意，缺乏抽象的概念，对周围环境的辨别能力、认识事物趋于表面与片段。患者成年后，可在监护下从事简单刻板或机械的体力劳动，躯体发育较差，多数可发现器质性病因。,约占MR的3%-4%，常有躯体或中枢神经系统的器质性病变，或伴有畸形，并出现癫痫、脑瘫等神经系统症状。多数患者在出生后不久即被发现有明显的精神和运动发育落后，语言发育水平低，发音含糊不清，有的甚至不能讲话。患者掌握的词汇量少，缺乏抽象思维能力，对数字的概念模糊，生活不能自理，运动功能差，无社会行为能力，情感反应不协调，易冲动。,占MR的1%2%。患者存在明显神经系统发育障碍和躯体畸形，智力水平极低，没有言语功能，大多数既不会讲话也听不懂别人的话，仅以尖叫、哭闹来表示需求，感知觉明显减退，不能辨别亲疏，毫无防御和自卫能力，不知躲避危险。日常生活全需他人照料。大多数患者因病或生存能力差而早年夭折,7,临床表现（续）,可能伴有一些精神症状注意缺陷、情绪易激动、冲动行为、刻板动作或强迫行为存在相应躯体疾病的症状和体征,8,病程与预后,病程多数患者出生以后即表现出躯体和心理各个方面的发育迟滞。预后多数病因不明，预后差。少数病因明确，预后较差。,9,诊断,确定诊断及其严重程度韦氏智力量表儿童社会适应行为评定量表病因学诊断,10,鉴别诊断,暂时性发育迟滞特定性发育障碍精神分裂症注意缺陷与多动障碍儿童孤独症,11,预防与治疗,教育训练（为主）药物治疗（为辅）病因治疗对症治疗促进脑功能发育治疗,12,儿童孤独症,13,儿童孤独症,定义是广泛性发育障碍的一种亚型，以男性多见，起病于婴幼儿期，主要表现为不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。特点大部分患者伴有明显的精神发育迟滞,14,病因与发病机制,遗传围产期因素免疫系统异常神经内分泌和神经递质,同卵双生子的同病率60%-80%，异卵双生子的同病率0-5%；与2号7号、15号、22号和性染色体有关,产前病毒感染；如风疹病毒、巨细胞病毒水痘-带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒等；发现T淋巴细胞数量减少，辅助T细胞和B细胞数量减少、抑制-诱导T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性减低等。,围产期各种并发症，如产伤、宫内窒息等,与多种神经内分泌和神经递质功能失调有关。研究发现孤独症患者的单胺系统，如5-羟色胺（5-HT）和儿茶酚胺发育不成熟，松果体-丘脑下部-垂体-肾上腺轴异常，导致5-HT、内啡肽增加，促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌减少。脑内多巴胺与刻板行为有关,15,病因与发病机制,脑结构及功能异常小脑、海马、杏仁核细胞结构改变，浦肯野细胞减少；额叶、顶叶、新纹状体功能受损；额叶、颞叶、海马血流灌注减少社会心理因素社会认知缺陷,16,临床表现,典型症状社会交往障碍语言障碍兴趣范围狭窄和刻板行为模式智能及感知觉障碍非特异症状,患者不能与他人建立正常的人际关系。年幼时即表现出与别人无目光对视，表情贫乏，缺乏期待父母和他人拥抱、爱抚的表情或姿态，也无享受到爱抚时的愉快表情，甚至对父母和别人的拥抱、爱抚予以拒绝。分不清亲疏关系，对待亲人与对待其他人都是同样的态度。不能与父母建立正常的依恋关系，患者与同龄儿童之间难以建立正常的伙伴关系,语言与交流障碍可以表现为多种形式，多数孤独症儿童有语言发育延迟或障碍，通常在两岁和三岁时仍然不会说话，对语言的感受和表达运用能力均存在某种程度的障碍。模仿或重复他人语言,患者对于正常儿童所热衷的游戏、玩具都不感兴趣，而喜欢玩一些非玩具性的物品，并且可以持续数十分钟、甚至几个小时而没有厌倦感。对玩具的主要特征不感兴趣，却十分关注非主要特征：患者固执地要求保持日常活动程序不变，若这些活动被制止或行为模式被改变，患者会表示出明显的不愉快和焦虑情绪，甚至出现反抗行为。患者可有重复刻板动作，如反复拍手、转圈、用舌舔墙壁、跺脚。,17,病程与预后,病程起病以前，发育缓慢。起病以前发育正常，起病后发育退行。随年龄增长，症状逐渐改善预后长期预后欠佳,18,诊断,诊断生长发育史、病史、精神检查3岁以前逐渐出现言语发育与社会交往障碍、兴趣范围狭窄和刻板重复行为方式等典型临床表现。排除一些疾病量表：孤独症行为评定量表（ABC），儿童孤独症评定量表（CARS），孤独症筛查量表（CHAT），孤独症访谈量表（ADI）,19,鉴别诊断,精神发育迟滞精神分裂症Asperger综合征Heller综合征Rett综合征,20,治疗,教育和训练最有效、最主要的治疗方法心理治疗较多采用行为治疗药物治疗中枢兴奋药物抗精神病药物抗抑郁药物其他,21,注意缺陷与多动障碍,Attentiondeficitandhyperactivedisorder（ADHD）,22,明显的注意力不集中注意持续时间短暂活动过度和冲动常伴有学习困难或品行障碍。症状发生在各种场合（如家里、学校和诊室），男童明显多于女童。,定义：注意缺陷多动障碍，也称为多动症，是儿童期常见的一类心理障碍。表现为与年龄和发育水平不相称的注意力不集中和注意时间短暂、活动过度和冲动，常伴有学习困难、品行障碍和适应不良。,23,流行病学国内调查发现患病率1.3%-15%，国外报道学龄儿童中患病率3%5%，近半数4岁以前起病。男性多于女性，性别比4:19:1。,24,病因和发病机制遗传多动症具有家族聚集现象。寄养子研究发现患者血缘亲属中患病率高于寄养亲属。神经递质患者血和尿中DA和NE功能低下，5-HT功能亢进,25,病因和发病机制：神经解剖和神经生理发育异常前额叶皮质的激活不足，多动症患者神经发育不良，精细动作不协调、快速轮替动作不协调患者的母孕期或围产期并发症多，语言发育延迟等问题。家庭和心理社会因素父母关系不和，家庭破裂，教养方式不当，母亲患抑郁症或癔症，父亲有反社会行为或物质依赖，家庭经济困难，住房拥挤，童年与父母分离，儿童受虐待，学校的教育方式不当以及社会风气不良等因素均可能作为发病诱因或使症状持续存在的原因。,26,临床特点,三大症状“多动不安、冲动性、注意力不集中”明显的活动过多，或小动作严重增多做事情不能持久，半途而废情绪不稳，易冲动，易受外界影响学习成绩不佳部分患者存在知觉活动障碍、协调功能不良、轮替动作笨拙等神经系统软体征,27,病程和预后多数患者的症状持续到少年期以后逐渐缓解。合并品行障碍者预后不良，可能出现少年期或成年期物质滥用和人格障碍。合并阅读困难和情绪障碍（如抑郁、焦虑）、有不良的家庭和社会心理因素、智力偏低者预后较差。,28,诊断,7岁前开始出现ADHD，并且在学校家庭各种场合均存在这种表现，持续6个月以上以上，对社会功能造成不良影响,29,CCMD-3关于多动症的诊断标准【症状标准】(1)注意障碍，至少有下列4项：学习时容易分心，听见任何外界声音都要去探望上课很不专心听讲，常东张西望或发呆；做作业拖拉，边做边玩，作业又脏又乱，常少做或做错；不注意细节，在做作业或其他活动中常常出现粗心大意的错误；丢失或特别不爱惜东西（如常把衣服、书本等弄得很脏很乱）；难以始终遵守指令，完成家庭作业或家务劳动等做事难于持久，常常一件事没做完，又去干别的事与他说话时，常常心不在焉，似听非听；在日常活动中常常丢三拉四；,30,CCMD-3关于多动症的诊断标准【症状标准】(2)多动，至少有下列4项：需要静坐的场合难于静坐或在座位上扭来扭去；上课时常小动作，或玩东西，或与同学讲悄悄话话多，好插嘴，别人问话未完就抢着回答；十分喧闹，不能安静地玩耍；难以遵守集体活动的秩序和纪律，如游戏时抢着上场，不能等待；干扰他人的活动；好与小朋友打逗，易与同学发生纠纷，不受同伴欢迎；容易兴奋和冲动，有一些过火的行为；在不适当的场合奔跑或登高爬梯，好冒险，易出事故。,31,CCMD-3关于多动症的诊断标准【严重标准】对社会功能（如学业成绩、人际关系等）产生不良影响。【病程标准】起病于7岁前（多在3岁左右），符合症状标准和严重标准至少已6个月。【排除标准】排除精神发育迟滞、广泛发育障碍、情绪障碍。,32,鉴别诊断精神发育迟滞多动症患者通过治疗，注意改善以后，学业成绩能够提高，达到与智力水平相当的水平。精神发育迟滞者的学业成绩始终与智力水平相符合，还同时有语言和运动发育迟滞，判断能力和社会适应能力都普遍性偏低。品行障碍,33,鉴别诊断情绪障碍与多动症的区别在于情绪障碍患者的首发和主要症状是情绪问题，病程呈发作性，持续时间较短。多动症表现的是长期持续性注意缺陷和活动过多。抽动障碍主要表现为头面部、四肢或躯干肌群不自主的快速、短暂、不规则抽动，如挤眉弄眼、耸肩、歪颈、挥手、蹬足和扭动等，也可以伴有不自主的发声抽动。,34,鉴别诊断精神分裂症早期可能表现为不遵守学校纪律、活动过多、上课注意力不集中、学习成绩下降等，容易与多动症相混淆。精神分裂症患者会逐渐出现其特殊症状，如幻觉、妄想、情感淡漠、孤僻离群、行为怪异等，据此与多动症相鉴别。儿童孤独症孤独症患者具有语言障碍、人际交往和沟通困难、兴趣和活动内容局限等典型临床表现。,35,治疗1.针对父母的教育和训练2.心理治疗3.学校教育4.药物治疗,36,心理治疗,行为矫正正性强化负性强化消退法惩罚法（罚时出局，反应代价）代币制行为契约家庭治疗认知行为治疗,37,药物治疗,（1）中枢兴奋剂：为治疗本病的主要药物。哌醋甲酯利他林每日5mg或1020mg晨服。（2）三环类抗抑郁药：包括米帕明、氯米帕明或阿米替林。一般不作为首选药物。（3）2-NE能受体激动剂：可乐定，适用于合并抽动症状、攻击行为、对立违抗行为以及失眠的多动症患者。,38,抽动障碍（ticdisorder）,39,抽动障碍,抽动是一种不随意的突发、快速、重复、非节律性、刻板的单一或多部位肌肉运动或发声。运动和发声抽动都可分为简单和复杂两类，但界限不清。如眨眼、斜颈、耸肩、扮鬼脸等属于简单的运动抽动；蹦、跳、打自己等属于复杂的运动抽动。清喉声、吼叫、吸鼻动作等属于简单的发声抽动；重复言语、模仿言语、秽语等属于复杂的发声抽动。,40,抽动多发生于儿童时期，少数可持续至成年。根据发病年龄、临床表现、病程长短和是否伴有发声抽动而分为：抽动症；慢性运动或发声抽动障碍；Tourette综合征,41,临床表现,基本症状抽动主要表现为运动抽动或发声抽动:运动抽动的简单形式是眨眼、耸鼻、歪嘴、耸肩、转肩或斜肩等，复杂形式如蹦跳、跑跳和拍打自己等。发声抽动的简单形式是清理喉咙、吼叫声、嗤鼻子、犬叫声等，复杂形式是重复语言、模仿语言、秽语等。,42,临床表现,基本症状抽动症状的共同特点是不随意、突发、快速、重复而后非节律性，可以受意志控制在短时间内暂不发生，但却不能较长时间地控制自己不发生抽动症状。在受到心理刺激、情绪紧张、躯体疾病或其他应激情况下发作较频繁，睡眠时症状减轻或消失。,43,临床类型短暂性抽动障碍：又称抽动症，为最常见类型。主要表现为简单的运动抽动症状。首发于头面部者最多。抽动症状在一天内多次发生，至少持续2周，但不超过1年。,临床表现,44,临床类型慢性运动或发声抽动障碍：多数患者表现为简单或复杂的运动抽动，一般不会同时存在运动抽动和发声抽动。抽动部位除头面部、颈部和肩部肌群外，还常发生在上下肢或躯干肌群，且症状表现形式一般持久不变。慢性抽动障碍病程持续，往往超过1年以上。,临床表现,45,临床类型,Tourette氏综合征：又称发声与多种运动联合抽动障碍，或抽动-秽语综合征。以进行性发展的多部位运动抽动和发声抽动为主要特征。一般首发症状为简单的运动抽动。随病程进展，抽动的部位增多，表现形式也由简单抽动发展为复杂抽动，发生频率也增加。病程持续迁延，对社会功能影响很大。,临床表现,46,其他症状部分患者伴有重复语言和重复动作，模仿语言和模仿动作。实验室检查50%-60%脑电图异常，合并多动症者的脑电图异常率高。,临床表现,47,病程和预后,短暂性抽动障碍预后良好，症状在短期内逐渐减轻或消失。慢性运动或发声抽动的症状迁延，但对生活、学习和社会适应能力影响不大。Tourette氏综合征预后较差，多数患者在少年后期逐渐好转，少数持续到成年，甚至终身。,48,短暂性抽动障碍（抽动症）,【诊断标准】(1)有单个或多个运动抽动或发声抽动，常表现为眨眼、扮鬼脸或头部抽动等简单抽动；(2)抽动天天发生，1天多次，至少已持续2周，但不超过12个月。某些患儿的抽动只有单次发作，另一些可在数月内交替发作；(3)1