感染性腹泻PPT医学课件.ppt

感染性腹泻InfectiousDiarrhea,.,概述,由病原微生物及其产物感染肠道所引起的以腹泻为主的一组急性肠道传染病是全球重大公共卫生问题之一引起胃肠道感染的病原体可以是病毒、细菌、真菌或寄生虫以病毒或细菌引起者最常见病毒性腹泻已成为许多国家有症状肠道感染最常见的病因,轮状病毒,诺如病毒,星状病毒,冠状病毒,HIV-1,引起感染性腹泻的病原体：病毒,大肠埃希菌,沙门菌,福氏志贺菌,霍乱弧菌,幽门螺杆菌,空肠弯曲菌,小肠结肠炎耶尔森菌,引起感染性腹泻的病原体：细菌,白色假丝酵母菌,曲霉（分生孢子头）,曲霉,毛霉,引起感染性腹泻的病原体：真菌,AIDS患者肠黏膜组织胞浆菌病：肠黏膜网状内皮细胞中有卵圆形荚膜孢子，PAS真菌染色阳性。,组织胞浆菌,着色芽生菌病菌丝（培养）,副球孢子菌,引起感染性腹泻的病原体：真菌,隐孢子虫卵囊（左）和结构示意图（右）,结肠小袋纤毛虫滋养体（左）和包囊（右）,引起感染性腹泻的病原体：原虫,粪类圆线虫,引起感染性腹泻的病原体：蠕虫,引起感染性腹泻的病原体：蠕虫,发病机制：胃肠道天然防御屏障削弱,胃酸：可杀灭多数病毒、病原菌、原虫和寄生虫虫卵胆盐：在十二指肠和空肠上段杀灭病原体或抑制其生长淋巴组织：介导抗病原体免疫应答或超敏反应性损害的发生分泌性IgA：是肠道抗病原体局部免疫的重要承担者肠道正常菌群：可抑制病原微生物在肠道的定植和生长肠道菌素（enterocins）：可抑制或杀灭病原微生物胃肠道的运动性：有助于及时排出病原体、代谢产物和毒素肝脏的解毒作用：可清除来自肠道的大量内素素等毒性物质,图肠黏膜上皮细胞间特化的抗原转运细胞（M细胞）,腹泻的诊断标准,粪便性状改变：变稀完全水样，或伴有不正常成份（黏液、黏液血、血水、米泔水、浓血等）大便次数不正常：一般每日3次或3次以上为不正常上述两条标准必须兼备，缺一不可,图腹泻诊断流程图,腹泻的分期,急性腹泻：病程在2周以内迁延性腹泻：病程在2周至2个月之间慢性腹泻：病程在2月以上,腹泻的分类,肠道感染性腹泻肠道外感染性腹泻非感染性腹泻,肠道感染性腹泻,侵袭性病原引起的腹泻：细菌性痢疾、阿米巴痢疾、出血性大肠埃希菌肠炎、侵袭性大肠埃希菌肠炎等肠毒素性病原引起的腹泻：包括霍乱、金黄色葡萄球菌胃肠炎、产毒素性大肠埃希菌肠炎等,病毒性腹泻：轮状病毒性肠炎、腺病毒性肠炎、Norwalk因子肠炎；致病性大肠埃希菌性肠炎、隐孢子虫肠炎抗生素相关性肠炎：金黄色葡萄球菌伪膜性肠炎、难辨梭状芽胞菌伪膜性肠炎、念珠菌属肠炎等,肠道感染性腹泻,肠道外感染性腹泻,腹腔感染：原发性腹膜炎、急性阑尾炎某些传染病：病毒性肝炎、小儿肺炎、脊髓灰质炎、钩端螺旋体病、疟疾、血吸虫病,非感染性腹泻,症状性腹泻：如尿毒症、甲状腺功能亢进等肿瘤性腹泻：如直肠结肠癌等其他：吸收不良性腹泻、过敏性肠炎、限局性肠炎（Crohn病）等,WHO推荐腹泻的主要治疗措施,补液：在出现严重脱水或休克时采用静脉输液方式和（或）针对中度脱水或者无脱水的情况使用口服补液盐溶液（ORS）。口服补液盐可在家中用洁净水、盐和糖配制而成补锌：补锌可将腹泻持续时间减少25%，并可将粪便量降少30%富含营养素食物：通过在腹泻期间继续提供富含营养素的食物（例如母乳），以及向健康儿童提供营养丰富的食物（包括在前6个月纯用母乳喂养婴儿），可以打破营养不良和腹泻的恶性循环如果出现脱水迹象，应向医务人员咨询,WHO推荐有关腹泻的主要预防措施,保证安全饮水改善环境卫生保持良好的个人卫生习惯及食品卫生了解感染途径接种轮状病毒疫苗,重点内容,细菌性痢疾阿米巴痢疾霍乱细菌性食物中毒,细菌性痢疾,.,志贺菌属又称痢疾杆菌，属肠杆菌科革兰染色阴性无荚膜和鞭毛，有菌毛，不形成芽胞分为4群（痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌），43个血清型,病原学(1),福氏志贺菌纯培养的镜下形态（革兰染色）,福氏志贺菌（扫描电镜x2400）,图福氏志贺菌,我国：福氏志贺菌宋内志贺菌鲍氏志贺菌痢疾志贺菌抵抗力：较强，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存12周,宋内志贺菌福氏志贺菌鲍氏志贺菌痢疾志贺菌对各种化学消毒剂均很敏感,病原学(2),流行病学,传染源：菌痢病人（尤其是非典型病人、慢性病人）及带菌者传播途径：消化道传播易感人群：普遍易感；儿童发病率最高，其次为中青年流行特征：全年均可发生，但有明显季节性，夏秋季多发,发病与否取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖肠黏膜炎症反应和固有层小血管循环障碍肠黏膜出现炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便,发病机制（1）,极少发生菌血症或败血症内毒素血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增加全身小血管痉挛急性微循环障碍（中毒性菌痢休克型）内毒素损伤血管壁DIC、血栓形成微循环障碍加重感染性休克、重要脏器功能衰竭、脑水肿甚至脑疝（中毒性菌痢脑型）,发病机制（2）,图肠黏膜上皮细胞间特化的抗原转运细胞（M细胞）,细菌性胃肠道感染发病机制,病变部位：主要在乙状结肠和直肠急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，黏膜溃疡表浅，少引起肠穿孔及大量肠出血慢性期：肠壁增厚，引起息肉样增生及疤痕形成，并可导致肠腔狭窄中毒型：结肠局部病变很轻，但全身病变重，多数脏器的微血管痉挛及渗透性增加,病理改变,临床表现,潜伏期：12日（数小时7日）临床表现与菌群有关：痢疾志贺菌感染较重临床分型：急性菌痢、慢性菌痢急性菌痢：普通型（典型）、轻型（非典型）、中毒型（休克型、脑型、混合型）慢性菌痢：慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型,起病急发冷、寒战、高热，腹痛、腹泻和里急后重大便次数：10次/日，量少，开始为稀便，迅速转变为黏液脓血便，无粪质左下腹压痛及肠呜音亢进病程约1周左右少数患者病程迁延转为慢性,急性菌痢：普通型,全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热腹泻每日数次，稀便有黏液但无脓血，轻微腹痛，里急后重不明显亦可转为慢性,急性菌痢：轻型,中毒型菌痢,儿童多见，起病急骤严重毒血症状：高热（体温可达40以上）、精神萎糜、嗜睡、昏迷及抽搐，可迅速发生循环及呼吸衰竭以休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现，肠道症状不明显分型：休克型、脑型、混合型,主要表现为感染性休克面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀早期血压可正常、但亦可降低甚至测不出尿量：少尿或无尿意识：轻重不等的意识障碍,中毒型菌痢,呼吸衰竭型：病死率高脑血管痉挛：脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝,中毒型菌痢：脑型,具有休克型和脑型两者的表现病情最为最凶险，病死率很高,中毒型菌痢：混合型,慢性菌痢,急性菌痢病程迁延超过2个月，病情未愈者原因：急性期抗菌治疗不彻底耐药菌株感染患者原有营养不良、免疫功能低下分型：慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型,长期反复出现的腹痛、腹泻，大便常有黏液及脓血乏力、营养不良及贫血等症状腹泻与便秘交替出现,中毒型菌痢：慢性迁延型,有慢性菌痢史进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作腹痛、腹泻及脓血便发热及全身毒血症症状多不明显,中毒型菌痢：急性发作型,1年内有急性菌痢史无明显腹痛、腹泻症状大便培养可有痢疾杆菌乙状结肠镜检查肠黏膜可有炎症甚至溃疡等病变,中毒型菌痢：慢性隐匿型,实验室检查,病原学检查确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌应在用抗菌药物前采样，标本必须新鲜及取粪便脓血部分及时送检血常规急性期：白细胞总数可轻至中度增高，多在1020109L，中性粒细胞亦增高慢性期：白细胞多无明显增高，可有贫血粪便常规外观：多为黏液脓血便，无粪质：镜检：大量脓细胞或白细胞（大于15个/HP）及红细胞，如有巨噬细胞更有助于诊断,夏秋季有进食不洁食物或与菌痢病人接触史发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹有明显压痛化验：血象及大便常规,诊断：急性菌痢,诊断：慢性菌痢,有急性菌痢病史病程超过2个月未愈者反复发作腹痛、腹泻，时轻时重，大便可有黏液及脓血化验：血象及大便常规,儿童多见高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻用直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检粪便镜检有多量白细胞或脓细胞及红细胞确诊则有赖于粪便培养有痢疾杆菌,诊断：中毒型菌痢,治疗：急性菌痢,一般治疗病原治疗：喹诺酮类、磺胺类（复方新诺明）、头孢菌素类、氨基糖苷类对症治疗高热：退热药及物理降温腹痛：解痉药如阿托品及颠茄毒血症症状严重者：可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素,一般治疗：生活规律，积极治疗慢性疾病病原治疗：根据药敏试验，选择抗菌药物，可联合应用，疗程须长，须重复13个疗程对症治疗：肠功能紊乱者给予镇静药及调节植物神经药，菌群失调者可用微生态制剂,诊断：慢性菌痢,病原治疗：静脉用氟喹诺酮类、三代头孢菌素类休克型：积极抗休克治疗脑型：积极治疗脑水肿，防治呼吸衰竭,诊断：中毒型菌痢,预防,管理传染源：彻底治疗和隔离病人及带菌者切断传染源保护易感人群采用以切断传染途径为主的综合措施,阿米巴痢疾,.,溶组织阿米巴侵入结肠引起的病变腹痛、腹泻、暗红色带有腥臭味的粪便为特征易于复发成为慢性，也可并发肝脓肿等肠外阿米巴病,概述,滋养体小滋养体：肠腔共栖型，无明显侵袭力大滋养体：组织致病型，吞噬红细胞包囊具有感染性在粪便中能存活2周以上，在水中存活5周,病原学,通过小肠碱性消化液，囊内虫体逸出，分裂成小滋养体，寄生于盲肠和近端结肠的黏膜皱褶内,图阿米巴原虫生活史,流行病学,传染源轻型和慢性病人、恢复期病人和无症状带虫者急性期病人不是主要传染源动物极少传播给人传播途径：消化道易感人群：病后无免疫力，成人多于儿童,发病机制（急性期）,包囊小滋养体盲肠、结肠、直肠侵袭结肠组织在黏膜下层繁殖、扩散释放水解酶溃疡烧瓶样溃疡，内含细胞碎片、黏液和滋养体溃疡间的组织大多完好病灶周围炎症反应较少易继发细菌感染，可并发肠出血和肠穿孔,肠黏膜上皮增生溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生黏膜增生的息肉样组织与溃疡相间，肠壁增厚，肠腔狭窄形成迁徙性脓肿,发病机制（慢性期）,潜伏期：3周，可长达1年以上分型无症状型非典型（轻型）急性普通型慢性迁延型暴发型,临床表现,临床表现：无症状型,90以上无任何症状排包囊适当占条件下可转为其他临床类型,发病较缓慢，无明显全身症状有时腹泻，但缺乏典型的痢疾样粪便大便检查可发现包囊,临床表现（轻型）,腹痛、腹泻，大便呈果酱样，有腥臭,量中等，每日10次左右，病变累及直肠时，可出现里急后重右下腹压痛全身症状较轻微，常有低热或不发热可自行缓解，易复发大便可发现滋养体,临床表现（急性普通型）,临床表现（慢性迁延型）,原因：普通型未经彻底治疗间断腹泻或与便秘交替出现，大便有腐臭，次数较少，常伴有脐周或下腹部疼痛疲劳、饮食不当、暴饮暴食及情绪变化等成为复发的诱因有贫血、乏力、消瘦、肝肿大及神经衰弱等大便检查：滋养体或包囊,临床表现（暴发型）,多见于体弱、营养不良、孕妇、激素治疗起病急骤中毒症状显著：高热、极度衰竭大便次数频繁甚至失禁，水样或血水样，有奇臭，伴呕吐、腹痛、里急后重及腹部明显压痛不同程度脱水与电解质紊乱，重者出现休克易并发肠出血与肠穿孔,并发症,肠道并发症肠穿孔、肠出血阑尾炎阿米巴瘤：肠壁产生大量肉芽组织肠外并发症：迁徒性脓肿肝脓肿，其他脏器脓肿,实验室检查（1）,血象白细胞总数和分类正常暴发型和继发感染者，可升高粪便检查酱红色黏液样，有特殊的腥臭味镜检可见夏科-雷登结晶滋养体、包囊,阿米巴痢疾,实验室检查（2）,治疗患者及携带包囊者饮水须煮沸，不吃生莱，防止饮食被污染防止苍蝇孳生和灭蝇检查和治疗从事饮食业的排包囊及慢性患者平时注意饭前便后洗手等个人卫生,流行病学资料临床表现实验室检查粪便检查：滋养体、包囊肠镜检查诊断性治疗,诊断,鉴别诊断（1）,细菌性痢疾起病急，全身中毒症状严重抗生素治疗有效粪便镜检和细菌培养血吸虫病有疫水接触史，肝脾肿大，血中嗜酸粒细胞增多粪便中可发现血吸虫卵或孵化出毛蚴,鉴别诊断（2）,肠结核大多有原发结核病灶存在患者有消耗性热、盗汗、营养障碍等胃肠道x线检查有助于诊断结肠癌患者年龄较大，多有排便习惯的改变有进行性贫血，消瘦结肠镜检查有助于诊断,一般治疗病原治疗组织内杀阿米巴：依米丁、氯喹肠内杀阿米巴：双碘喹啉、二氯尼特,治疗,预防,治疗患者及携带包囊者饮水须煮沸，不吃生莱，防止饮食被污染防止苍蝇孳生和灭蝇检查和治疗从事饮食业的排包囊及慢性患者平时注意饭前便后洗手等个人卫生,霍乱,.,甲类传染病病原体：霍乱弧菌,概述,革兰染色阴性，弧形或逗点状无芽胞，无荚膜，一根鞭毛，动力活泼培养：普通培养基生长良好，常用碱性蛋白胨水培养毒素：内毒素、外毒素（霍乱肠毒素）,病原学(1),霍乱弧菌,分类O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托生物型不典型O1群霍乱弧菌：一般不致病非O1群霍乱弧菌：一般不致病，O139霍乱弧菌可致病抵抗力不强,病原学(2),传染源：病人和带菌者。尤其是重型病人、轻型病人、健康带菌者传播途径：主要通过水传播，其次为食物、日常生活接触及苍蝇等易感性：普遍易感流行季节：夏秋季，7、8月为高峰期,流行病学,发病机制,霍乱弧菌胃小肠黏附于肠黏膜表面迅速大量繁殖产生霍乱肠毒素肠液过度分泌、胃肠蠕动增加水样腹泻水和电解质大量丧失脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒、肾功能衰竭,潜伏期：13日，短者36小时，长者7日分期：泻吐期、脱水虚脱期、恢复及反应期分型：轻型、中型、重型,临床表现,临床表现（泻吐期）,先泻后吐水样便，以黄水样或清水样为多见，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞呕吐物与大便性质相仿无腹痛，少有发热，持续数小时至12日,脱水和周围循环衰竭烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑舟状腹，皮肤皱缩，弹性消失，“洗衣工”手极度无力，神志不清，血压下降，少尿或无尿低钠，低钾，代谢性酸中毒,临床表现（脱水虚脱期）,临床表现（反应期及恢复期）,症状消失尿量增加体温回升约1/3病人出现发热性反应，约3839,起病急骤，不待泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡,干性霍乱,血液检查：血液浓缩，血清钾、钠、氯化物、尿素氮增加粪便检查直接镜检：穿梭状快速运动鱼群状的革兰阴性弧菌；流星样的特征性运动细菌培养PCR检测,血清学检查,实验室检查,镜检下的鱼群状的革兰阴性霍乱弧菌,急性肾功能衰竭急性肺水肿低钾综合征,并发症,在流行的疫区内，凡有典型临床表现者，即应按临床诊断的霍乱处理腹泻不严重，但有密切接触史也应作高度疑似病人处理，根据细菌培养确立或排除诊断对无接触史的轻型腹泻病人密切观察霍乱的确诊需依靠粪便培养阳性或血清凝集试验呈4倍或4倍以上,诊断,治疗,治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗补液治疗：口服和静脉补液对症治疗：心衰、肾衰等抗菌疗法：喹喏酮类抑制肠黏膜分泌：氯丙嗪、消炎痛、皮质激素,控制传染源：严格隔离至症状消失6日后，大便培养致病菌，每日1次，连续2次阴性，可解除隔离出院。慢性带菌者，大便培养连续7日阴性，胆汁培养每周1次，连续2次阴性，可解除隔离出院。对患者吐泻物及食具等均经彻底消毒切断传播途径提高人群免疫力：接种全菌体死菌苗,预防,细菌性食物中毒,.,概述,细菌性食物中毒是进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病临床上可分为胃肠型与神经型两大类,胃肠型食物中毒,.,概述,多发生于夏秋季特征为短潜伏期常为集体发病以急性胃肠炎为主要表现,病原学(1),沙门菌属猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌广泛分布于家禽及鼠类的内脏、肌肉等处在自然界的抵抗力较强致病食物以肉、牛奶、内脏、蛋类为主,副溶血性弧菌G多形态菌，在无盐的培养基中不能生长广泛存在于海产品以及腌制品中本菌存活能力强,对酸与热极为敏感,病原学(2),大肠埃希菌肠道正常存在的菌群，一般不致病某些类型的大肠埃希菌可引起腹泻产肠毒素大肠埃希菌、致病性大肠埃希菌、侵袭性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌,病原学(3),大肠埃希菌（1500）,大肠埃希菌纯培养镜下形态,图大肠埃希菌,金黄色葡萄球菌引起食物中毒者只限于能产生肠毒素的菌株存在于人体的皮肤、鼻咽腔或皮肤化脓感染灶肠毒素能耐受煮沸30min，仍保持毒性人进食含这种肠毒素的食物后导致食物中毒,病原学(4),变型杆菌G杆菌，包括普通变形杆菌、奇异变形杆菌等具有肠杆菌科细菌的一般特性属于条件致病菌对外界适应力强，生长繁殖迅速,病原学(5),传染源：被致病细菌感染的动物或人传播途径：进食被细菌或其毒素污染的食物易感性：普遍易感，可重复感染流行季节：多发生于夏秋季，终年散发，可呈暴发流行,流行病学,暴发流行的特征多发生于夏、秋季发病突然，时间集中，潜伏期短发病限于进食同一种污染食物者病情轻重常与进食量有关停止进食受污染食物，疫情便可控制,流行病学,发病机制,基本条件：细菌在被污染的食物中大量繁殖产生大量毒素影响因素：细菌或其毒素污染的程度进食量的多少人体的抵抗力强弱等,临床表现,潜伏期：一般不超过72