《多囊卵巢综合征》PPT课件.ppt

多囊卵巢综合征,湘潭县人民医院妇科,教学要求,1了解多囊卵巢综合征的定义、病因及发病机理2熟悉多囊卵巢综合征的病理及代谢方面的变化3掌握多囊卵巢综合征的诊断方法及治疗原则,一、概况：,PCOS：PolycysticOvarySyndromePCOD：PolycysticOvarianDiseaseStein-LeventhalSyndrome育龄妇女PCOS发病率510,发病相关因素,肾上腺功能初现时功能过盛胰岛素抵抗和高胰岛素血症遗传因素,二、病理生理：,基本特征：1、高LH伴正常或低水平FSH，促性腺激素比例异常2、高雄激素3、恒定的雌激素水平及比例改变4、卵巢呈多个囊性卵泡及间质增生5、高胰岛素血症抗胰岛素6、高瘦素血症,肾上腺皮质约255090约100睾酮雄烯二酮脱氢表雄酮硫酸脱氢表雄酮T504ADHADHAS约255050卵巢,雄激素活性及其影响因素,雄激素活性比较T4ADHEAS20241外周转化（皮肤和外生殖器）双氢睾酮（DHT）（5还原酶介导）85来自4A15来自TDHT活性为T的23倍（强活性）,雄激素活性影响因素-结合蛋白,性激素结合蛋白影响T的活性（sexsteroidhormonebindingglobulin,SHBG）游离T占总T的1,2、雌激素：来源：E195卵巢周期性波动E1E2作用机理：1)垂体时下丘脑GnRH敏感性增加LHLH/FSH2.52)E，I对FSH抑制FSH,（二）下丘脑垂体激素,1、促性腺激素激素特点：FSH卵泡早期水平无周期变化LH高于或接近卵泡中期水平LH/FSH2.5-3,原因：a.EFSH负反馈LH不敏感b.FSHGnRH抑制c.IFSHd.ELH正反馈FSH抑制e.多巴胺、阿片能GnRH作用失控,2、高胰岛素和胰岛素抵抗的作用机理卵巢细胞分裂增殖促分裂途径卵泡膜细胞、间质细胞合成雄激素调节葡萄糖代谢促代谢途径代偿性升高胰岛素水平形成高胰岛素血症I-R,I与IGF-IR结合胰岛素细胞内信号转导途径发挥对卵巢作用卵泡膜对LH反应性增强抑制IGFBPI产生IGFI量增多抑制芳香化酶活性颗粒细胞分化终止，卵泡不成熟胰岛素受体丝氨酸残基过度磷酸化减弱信号转导胰岛素受体基因突变受体底物或受体后葡萄糖转运缺陷抑制肝脏合成SHBG游离性激素增加,3、肾上腺功能异常,P450-17酶调节机制异常促肾上腺激素靶器官敏感性增加或功能亢进,4、其他,生长激素IGFI、IGFIR结合蛋白瘦素内啡肽,三、病理变化,+R1、卵巢LH雄H卵巢形态改变色、外形、大小、包膜+RFSH雄芳香化卵泡发育和成熟减少卵泡不成熟、闭锁卵泡增加卵泡发育雌2、子宫内膜增生过长子宫内膜腺Ca,多囊卵巢(小卵泡型),诊断,临床诊断内分泌诊断辅助诊断,临床特征临床表现异质性：月经症状、不育高雄激素体征卵巢多囊变化肥胖黑棘皮症,PCOS的主要临床表现Goldzieher等Balen等Garmina我院例数10791741240192闭经5119.21612.3月经稀发（-）476480.89功血（-）2.742.6月经尚规则1229.7154.3多毛6966.27037.0痤疮（-）34.711.247.9肥胖4138.443.736.46黑棘皮（-）2.52.117.18我院患者月经紊乱症状均追潮至青春期发育,月经失调排卵障碍,LH/FSH失调,卵泡闭锁无排卵月经,多毛,多毛女性性毛分布,多毛,特指女性雄激素依赖性性毛增加毛囊皮脂腺对双氢睾酮敏感,多毛,生长速度加快变粗色泽加深,性激素依赖性终毛,Ferriman和Gallway毛发分度评分,肥胖,芳香化酶,雌酮,中枢,肾上腺,垂体LH,抗脂肪分解,卵巢卵泡膜细胞T,脂肪积聚,雄烯二酮,人体标准体重(成人),女:体重(kg)身长(cm)-100男:体重(kg)=身长(cm)-105,肥胖,超重与肥胖,标准体重10%:超重标准体重20%:肥胖,肥胖,体内脂肪组织过度储存体块指数（BodyMassIndex）BMI=,BMI评价,0.85男性型肥胖臀围腰围0.75女性型肥胖,脂肪聚集体态WHR内分泌女性型腹、臀梨形0.75E1男性型腹、内脏苹果形0.85T,肥胖发生率文献报道：PCOS肥胖发生率3060我院资料：肥胖（BMI25)：70/19236.46腹型肥胖（WHR0.85)：83/192=43.2BMI2558例BMI20个重度:多数囊性结节20个出现脓疮,脱发,黑棘皮症,高雄激素高胰岛素胰岛素拮抗,皮肤病变,皮肤改变,褪色稍突出表皮苔样变柔软角化过度乳头瘤变,着色过深,病变部位,项颈腋下乳房下腹股沟大腿内侧近外阴处,远期并发症,肿瘤：子宫内膜癌、乳房癌心血管疾病：冠心病、高血压糖尿病,内分泌诊断,PCOS内分泌代谢紊乱特征高雄激素血症（T、4A、DHEAS)SHBG(游离睾酮)雌激素以雌酮升高为主：E1/E21LH/FSH2.5-3(非肥胖患者)PRL空腹胰岛素（胰岛素拮抗）IAUC（胰岛素拮抗）,肥胖及非肥胖型PCOS的内分泌特点肥胖型PCOS非肥胖型PCOSIR部分存在Insulin轻微或正常IUAC轻微或正常TG正常雄激素SHBG游离睾酮LH轻微或正常,其他辅助检查,超声腹腔镜孕激素试验（）BBT：单相,多囊卵巢(小卵泡型),脂代谢异常,游离脂肪酸极低密度脂蛋白高密度脂蛋白胆固醇，甘油三酯,糖代谢异常,高胰岛素血症糖耐量异常,PCOS诊断鹿特丹诊断标准（2003年）长期无排卵高雄激素血症的临床体征及/或生化指标多囊卵巢（超声每例29mm卵泡数12个以上）-3项具2项，并排除其它病因排除标准排除肾上腺疾病排除产生雄激素的肿瘤排除高催乳素血症,鉴别诊断,1、肾上腺疾病肾上腺皮质功能亢进共同点：闭经、多毛、肥胖、不育、卵巢多囊改变。雄激素增加不同点：特殊面容，皮质醇增加，大剂量地塞米松抑制试验可抑制升高的皮质醇。,肾上腺酶缺乏：（1）迟发型21羟化酶缺乏：共同点：月经失调或闭经、多毛、17羟孕酮增加不同点：尿17酮增加，而尿17羟减少，小剂量地塞米松抑制试验可使升高的17酮降至正常。0.5mg2天,而大剂量可抑制.（2）11羟化酶轻度缺乏：共同点：同CAH。不同点：伴高血压，皮质醇和醛固酮合成障碍。,肾上腺肿瘤：共同点：DHEA雄烯二酮增加、多毛、月经失调、闭经。不同点：皮质醇升高，用大剂量地塞米松抑制试验不能使升高的皮质醇恢复正常。2mgqid2天,2、卵巢疾病：卵泡膜细胞增生症：共同点：血雄素增加、多毛、月经失调、闭经、不育、卵巢对称性增大，肥胖。不同点：雄素更高、LH水平正常、用克罗米芬促排卵疗法较差，远离卵泡处在卵巢间质中可见黄素化卵泡膜细胞群。含脂肪DHEA-S正常，抗胰岛素。,多卵泡卵巢：共同点：卵泡多。不同点：无间质增生，整个卵巢体积不大，体重无增加或甚至低体重。卵巢雄激素肿瘤：共同点：男性化表现，月经失调。不同点：肿瘤卵巢单侧增大，病情呈进行性，雄素常更高。,3、高催乳素血症：共同点：血PRL高，月经失调、闭经、不育。DHEA活性不同点：促性腺激素水平正常或偏低，一般无多毛。5a还原E活性DHEA4、甲亢：SHBG雄素清除率甲减：SHBG雄素清除率,PCOS治疗策略青春期早诊早治，预防远期并发症控制体重，调整生活方式（运动饮食处方）内分泌药物疗法控制月经周期降低高雄激素血症胰岛素拮抗药物诱发排卵,（一）抑制卵巢合成雄激素,孕激素口服避孕药GnRH-A,LHT的产生雌/孕激素阻断雄激素作用(与DHT竞争受体)T游离T联合口服（环丙孕酮）SHBGT的结合容量,孕激素,provala100mgBiw36月弱抗雄激素作用抑制促性腺激素分泌,口服避孕药-马富隆,炔雌醇0.03mg+地索高诺酮150mgLHT雄烯二酮DHEA-S游离T+SHBG5-还原酶,GnRH-A,GnRH-A+口服避孕药*6-12月卵泡膜GnRH受体降调节FSH、LHE230pg/mlT、游离T、雄烯二酮,（二）抑制肾上腺合成雄激素,雄烯二醇/11羟雄烯二醇2T/SHBG胰岛素敏感试验,卵巢超声形态(卵巢体积)10ml,2.9mm的卵泡12个子宫内膜厚度及回声,血清皮质醇，17OHP、DHEAS、PRL(除外性检测),1、排卵烯发或不排卵(FSH、E2正常范围)2、高雄激素血症的临床和或生化体征：(多毛、痤疮)3、多囊卵巢,鉴别诊断：除外肾上腺、卵巢或垂体的疾病，如迟发性a1-羟化酶缺乏、高PRL血症或分娩、分泌雄激素肿瘤等,2/3项中符合则诊断成立,转其他相关科室治疗,IR生化指标：FINS15mIV/L；IRT：胰岛素峰值后移，3小时不下降至正常；HOMA-IR1.66HOMA-IR2.21,筛选阴性,筛性阳性,阳性结果,多囊卵巢综合征治疗流程图,PCOS患者,高雄激素血症,肥胖患者,高雄血症及体征,闭经和月经稀发,胰岛素抵抗,不孕(限有生育要求者）,病因治疗,控制体重,抗雄激素治疗,控制月经周期,提高胰