心血管系统疾病.ppt

第十五章心血管系统疾病,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)主要累及大、中型动脉。病变特征:血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉管壁变硬、管腔狭窄。,第一节动脉粥样硬化,动脉硬化（arterosclerosis）指动脉壁增厚、硬化失去弹性的一类疾病,包括动脉粥样硬化、细动脉硬化（arteriolosclersis）和动脉中层钙化（medialcalcification）。动脉粥样硬化多见于中老年人,目前我国本病呈上升趋势,北方高于南方。,一、病因和发病机制,危险因素1.高脂血症(hyperlipemia):重要危险因素之一LDL/sLDL、apoB与AS正相关HDL、apoA-I抗AS作用,2.高血压:高血压患者AS与同龄、性别组比发病早、发病率高3.吸烟:损伤内皮、CO内皮细胞释放生长因子、SMC内移、增生，吸烟亦使血液粘滞度增高。4.糖尿病和高胰岛素血症:高血糖sLDLox-LDL泡沫细胞高胰岛素A壁SMC、HDL,5.其他危险因素内分泌因素：雌激素影响脂质代谢降低胆固醇水平,绝经后与男性相同；甲状腺素可降低血胆固醇和LDL水平。遗传因素:约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变家族性高胆固醇血症年龄:年龄接触致AS因素机会多动脉壁本身增生性改变,1、脂源性学说：高脂血症内皮细胞(EC)损伤通透性氧自由基下形成OX-LDL毒性作用趋化单核细胞泡沫细胞粥样斑块,二、发病机制,2、损伤应答学说：危险因素反复损伤内皮，血中脂质沉积内膜，单核细胞、血小板粘附增加并产生生长因子促进SMC增生及分泌基质，形成纤维斑块。3、炎症学说：单核巨噬细胞在血管粘附因子作用下进入内膜，吞噬脂质形成泡沫细胞。4、平滑肌致突变学说：中膜SMC增生、移行至内膜。,三、病理变化基本病理变化1、脂纹脂斑期：是AS最早期的病变。肉眼观：内膜表面有黄色斑点或长短不一条纹，平坦或微隆起。镜下观：见大量泡沫细胞（包括巨噬细胞、肌源性两种）聚集及脂质和基质沉积。该期为可逆性病变。,脂纹脂斑期,2、纤维斑块期：脂质继续沉积，表面和周围胶原纤维增生。肉眼观：内膜表面见不规则隆起斑块，由淡黄变为瓷白色。镜下观：表面形成纤维帽（大量胶原纤维少量SMC、弹性纤维、蛋白多糖），其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。,纤维斑块期,3、粥样斑块期：深层组织发生坏死、崩解，并与脂质混合形成粥糜状物质，故称之，又名粥样瘤，是AS典型病变。肉眼观：内膜表面隆起、灰黄色，切面纤维帽下大量粥糜状物质。,镜下观：纤维帽下大量粉红染的无定形物质，其中可见大量胆固醇结晶（针状空隙），底部为肉芽组织和少量泡沫细胞、炎细胞；中膜平滑肌萎缩；外膜新生毛细血管、结缔组织和淋巴细胞。,粥样斑块期,继发性病变1、斑块内出血：斑块内新生cap破裂或动脉腔内血液灌入引起。2、斑块破裂：纤维帽破裂形成粥瘤性溃疡。3、血栓形成：粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓。4、钙化：粥样斑块内出现钙盐沉着。5、动脉瘤形成：萎缩的中膜在血压作用下局部向外膨出。,斑块内出血,血栓形成,钙化,动脉瘤形成,主要动脉病变及影响1、主动脉粥样硬化：动脉瘤好发于腹主动脉，破裂可致大出血。2、冠状动脉粥样硬化：心绞痛、心梗。3、颈动脉及脑动脉粥样硬化：脑萎缩、脑梗死、脑出血。4、肾动脉粥样硬化：顽固性肾血管性高血压、AS性固缩肾。5、四肢动脉粥样硬化：间歇性跛行、足趾干性坏疽。,脑底动脉Willis环粥样硬化,导致管腔狭窄,长期供血不足可引起脑萎缩。,严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形成引起的脑梗死，梗死灶累及颞叶大部及基底节.,动脉粥样硬化性固缩肾,足趾干性坏疽,第二节冠状动脉AS及冠心病,一、冠状动脉粥样硬化症1、病变分布特点：左侧右侧，大支小支，近端远端左冠状动脉前降支右冠状动脉主干左旋支或左主干后降支,2.病变特点：切面呈新月形，斑块位于心壁侧，偏心性狭窄。四级：25%以下26-50%51-75%76%以上,管腔狭窄级,正常冠状动脉,冠状动脉粥样硬化症分级,管腔狭窄级,管腔狭窄级,二、冠状动脉硬化性心脏病,因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD），简称冠心病，也称缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD），习惯上冠心病被视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。,病因及发病机制：冠状A供血不足冠状动脉粥样硬化斑块引起狭窄后继发复合病变或冠状A痉挛。心肌耗氧量剧增血压，过度劳累，寒冷刺激，情绪激动等心肌负荷,病变类型1、心绞痛（anginapectoris）2、心肌纤维化（myocardialfibrosis）3、心肌梗死（myocardialinfarction，MI）4、冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）,1、心绞痛（anginapectoris）,概念：冠状A供血相对不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧,以胸痛为特点的临床综合征。临床表现：阵发性胸骨后疼痛或压迫感，可放射致心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。发生机制：心肌缺血、缺氧代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积刺激心脏局部神经末梢传至大脑，产生痛觉。,临床分型稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛所致。,2、心肌纤维化（myocardialfibrosis）,概念：由于冠状动脉发生中重度狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧所产生的结果，又称慢性缺血性心脏病。病变：肉眼见心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块，心内膜增厚，失去光泽；镜下：心肌细胞萎缩或肥大，间质纤维组织增生。临床：心律失常或心力衰竭,心肌纤维化,3、心肌梗死（myocardialinfarction，MI）,概念：冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床：剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能缓解，伴有发热、白细胞增多、血清心肌酶升高及心电图改变等，中老年多见，最严重和常见的类型。,类型心内膜下心肌梗死：梗死仅限于心室壁内侧1/3的心肌，可波及肉柱及乳头肌。常表现为多发性、小灶性坏死，严重者引起环状梗死。患者通常有冠状动脉三大支严重AS狭窄，并常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。,透壁性心肌梗死：多见病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，常累及心室壁全层，常有一支冠脉病变突出并伴有血栓形成。部位：最常见为左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前2/3）约占50。其次为右冠状动脉供血区（左心室后壁、室间隔后1/3及右心室）约占2530，再次为左旋支供血区（左室侧壁、左心房等）约占1520。,病理变化MI属贫血性梗死，其动态演变过程:1）梗死后6h内，肉眼无变化；2）6h后，梗死灶呈苍白色；3）89h后呈淡黄色，镜下呈凝固性坏死4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下该带内有较多N浸润。5）7d后边缘区出现肉芽组织，呈红色；6）28W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。,梗死后数小时心肌细胞凝固性坏死、核消失，胞均质红染或不规则粗颗粒状，少量N浸润,4天后的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。,12W的心肌梗死：上面为残留的正常心肌细胞，下面为肉芽组织长入、机化。,2W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织,心肌梗死（大体）,心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（），周围是红色的出血反应带（）,心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死（）,生化改变1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失；2）612小时，肌红蛋白出现峰值：3）24小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义。,合并症1）心力衰竭：最常见的死亡原因。心脏收缩功能失调引起左心衰，此外乳头肌功能失调可致左、右或全心衰竭；2）心源性休克：MI面积大于左心室40发生；3）心率失常：累及传导系统，导致猝死。,4）室壁瘤：多发生于左室前壁近心尖处；在左心室压力作用下局限性向外膨隆5）附壁血栓形成：心内膜受损及室壁瘤诱发；6）心脏破裂：梗死后2W内发生;47d多见；常见于左心室下1/3、室间隔、乳头肌。7）急性心包炎：多见于透壁性心肌梗死；,心肌梗死伴心脏破裂出血,心肌梗死合并室壁瘤,4、冠状动脉猝死（suddencoronarydeath）,概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。临床：某种诱因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。数小时内死亡，4050岁多见，男多于女。机制：冠脉严重狭窄后心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室纤颤等严重心率失常。,概述：高血压是人类最常见的心血管疾病之一。分为原发性高血压(primaryhypertension)和继发性高血压(secondaryhypenension)，后者又称症状性高血压(symptomatichypertension)。我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率无明显差异。,第三节高血压病,原发性高血压(primaryhypertension),概念：体循环动脉血压升高(收缩压140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压90mmHg(12.0kPa)为主要表现，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变的一种全身性、独立性疾病。原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。多见于3040岁以上中、老年人。,继发性高血压(secondaryhypenension),概念：是指患有某些疾病时出现的血压升高，如肾性高血压、内分泌性高血压，这种血压升高是某种疾病的病症之一，是一种体征或症状。,一、病因及发病机制病因1、遗传因素:有明显的家族聚集性2、环境因素精神因素：强烈的神经刺激饮食因素：摄入Na+、K+、Ca2+3、其他因素：年龄增长、肥胖、吸烟等目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种环境因素作用下血压调节机制失调的疾病。,发病机制1、功能性血管收缩：能引起全身细小动脉收缩的物质增多，导致外周阻力增高而引起高血压，如长期精神过度紧张。2、水、钠潴留：目前公认水、钠潴留是高血压病的启动因素。3、结构性血管肥厚：细小动脉平滑肌肥大和增生，引起管壁增厚、管腔缩小，导致血压持续或永久升高。,二、类型和病理变化缓进型高血压病又称良性高血压(benignhypertension)约占原发性高血压的95，多见于中老年，病程长,进程缓慢,可达1020年以上。急进型高血压又称恶性高血压（malignanthypertension）多见于青状年，血压显著升高，常超过230/130mmHg,病变进展迅速,预后差。,缓进型高血压病(chronichypertension)1、机能紊乱期为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛，无血管的器质性病变。细小动脉指中膜仅有12层平滑肌细胞的细动脉和管径1mm的小动脉。临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。,2、动脉病变期细动脉硬化(arteriolosclerosis)是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉壁玻璃样变。最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。机制：血压升高，管壁缺氧，内皮细胞变性，基膜受损，血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺氧发生凋亡，结构消失，使血管壁逐渐由血浆蛋白和细胞分泌的细胞外基质所代替，光镜下可见细动脉壁增厚，内皮下以至全层呈无结构的均质状伊红染色，管腔缩小甚至闭塞。,高血压之肾小球入球小动脉，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。,小动脉硬化主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。光镜下：动脉内膜和中膜均有胶原纤维及弹力纤维增生，且中膜有不同程度的平滑肌增生、肥大，最终管壁增厚、管腔狭窄。大动脉硬化如主动脉及其主要分支，可伴发动脉粥样硬化。,肾小叶间动脉硬化,肾弓状动脉硬化,高血压病肾小动脉硬化,镜下观：肾小动脉硬化，纤维化使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。,3、内脏病变期心脏病变向心性肥大(concentrichypertrophy)因血压长期持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。左心室壁增厚可达1.52.0cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，核大而深染。离心性肥大(eccentrichypertrophy)晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。上述病变称为高血压性心脏病。,高血压之心脏：左心室壁厚2cm,向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。,向心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏,正常心脏,高血压心脏,离心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏,正常心脏,高血压心脏,肾脏病变主要表现为原发性细颗粒固缩肾，或称高血压性固缩肾。由于入球动脉和叶间动脉硬化，肾单位缺血导致肾脏萎缩硬化。肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊。,肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。,原发性颗粒性固缩肾:皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪（）,原发性颗粒性固缩肾VS正常肾,光镜下肾脏病变特点：肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性；相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；间质纤维组织增生和少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润；病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。,肾小球纤维化和玻璃样变性,肾小球代偿性肥大,肾小管代偿性扩张,蛋白管型,高血压之肾脏,脑病变脑出血：最常见、最严重的并发症，最常见的死亡原因。出血最常见的部位是基底节、内囊，其次为大脑白质，再次为脑干等。原因多为：a、硬化血管破裂，常见于豆纹动脉（自大脑中A，呈直角分出，口径小，壁薄）；b、微小动脉瘤破裂症状：颅内压脑疝；内囊对侧肢体瘫及感觉消失；桥脑同侧面N麻痹及对侧上、下肢瘫。,高血压脑出血,脑水肿临床上有头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高表现。如水肿加重，血压骤升引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病；如病情进一步加重，出现意识障碍、抽搐等，病情危重，称高血压危象。,脑软化脑细小动脉严重病变导致脑梗死，形成疏松的筛网状病灶。视网膜病变视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉，细动脉硬化时，血管可见迂曲、反光增强，晚期视乳头水肿和视网膜出血，视力不同程度下降。,脑软化,急进型高血压（acceleratedhypertension）主要累及肾脏，也可见于脑和视网膜，两个特征性病变：1、坏死性细动脉炎：主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。2、增生性小动脉炎：主要累及叶间动脉，突出改变是内膜显著增厚，内弹力膜分裂，胶原及弹力纤维增生，平滑肌增生肥大，使血管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱切面，管腔狭窄。,急进型高血压之坏死性细动脉炎,急进型高血压之增生性小动脉硬化,第四节风湿病,风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿性肉芽肿为病理特征。最常累及心脏、关节，其次为皮肤、浆膜和脑动脉等。常反复发作，急性期称为风湿热。多发生在515岁，以69岁为发病高峰，男女患病率无差别，秋冬春季多发。,一、病因和发病机制病因1、与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。多发于链球菌感染盛行的秋冬春季；发病前23w有链球菌感染，典型病变不在原发部位，非化脓性感染,链球菌培养阴性；有纤维素样坏死和肉芽肿,并可查见抗体。2、内因：机体的抵抗力与反应性的变化3、寒冷、潮湿、病毒感染诱发本病。,发病机制抗原抗体交叉反应学说：链球菌胞壁C抗原（糖蛋白）：与结缔组织糖蛋白发生交叉反应M抗原（蛋白质）：与心肌、血管、SMC发生交叉反应对自身Ag的自身免疫反应，或与免疫复合物形成有关遗传易感性：对此有调节作用,二、基本病理变化变质渗出期本期表现为非特异性炎，心脏、关节、浆膜、皮肤、脑、肺等结缔组织发生粘液样变性和纤维素样坏死，同时有充血、浆液、纤维素渗出及淋巴细胞为主炎细胞浸润。此期约持续一个月左右。,增生期或肉芽肿期纤维素样坏死灶周围出现巨噬细胞增生、聚集，并吞噬坏死物，转变为风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoffcell）。风湿细胞体积大，呈圆或多边形，胞浆丰富、均质，核大呈圆或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面状如枭眼，称枭眼样细胞；如为长形核，纵切状如毛虫，称毛虫样细胞。,风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞横切面枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。,风湿病：阿少夫细胞(Aschoffcell),在心肌间质小血管旁，风湿细胞围绕纤维素样坏死灶聚集，期间少量淋巴细胞浸润，形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶，称为风湿小体或阿少夫小体（Aschoffbody），即风湿肉芽肿或称风湿小结，此为本病具有诊断意义的特征性病变。此期约持续23个月。,风湿病：阿少夫小体(Aschoffbody),纤维化期或愈合期纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，炎细胞逐渐减少，风湿细胞转变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最终形成瘢痕。此期持续23个月。风湿病整个病程大约6个月，并常反复发作，故同一部位可同时出现各期病变。,三、各器官病理变化风湿性心脏病包括急性期的心脏炎和静止期的慢性心脏病。几乎所有风湿病患者都有不同程度的心脏炎，风湿性心脏炎包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎即心包炎1、风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）部位：病变以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累，再次为主动脉瓣。,病变早期瓣膜肿胀，内皮细胞变性，间质内出现粘液样变性和纤维素样坏死；瓣膜闭锁缘上形成粟粒大小、灰白色、半透明呈疣状、串珠状排列，与瓣膜粘连紧密不易脱落，称疣状赘生物;赘生物机化及瓣膜纤维化反复发生，慢性心瓣膜病;,瓣膜闭锁缘上疣状赘生物,风湿性心内膜炎,房室内膜灶性增厚及附壁血栓，形成粗糙皱缩的内膜区，尤其易在左房后壁形成纤维增厚的斑块称McCallum斑。结局：赘生物反复机化瓣膜增厚，变硬，粘连狭窄或关闭不全临床：发热、贫血、心区杂音风湿活动停止杂音减弱或消失。,二尖瓣狭窄呈“鱼口状”,2、风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）部位：主要累及心肌间质结缔组织病变：成人：心肌间质小血管旁Aschoff小体（特征性病变）儿童：弥漫性间质性心肌炎急性充血性心衰结局：心肌间质小瘢痕灶对心脏舒缩功能影响不大临床：心动过速，第一心音减弱，ECG的传导阻滞、P-R间期延长。,Aschoff小体,风湿性心肌炎:Aschoff细胞，可见双核,3、风湿性心外膜炎或风湿性心包炎（rheumaticpericarditis）部位：主要累及脏层心外膜病变：以渗出性病变为主以纤维素渗出为主：干性心包炎绒毛心以浆液渗出为主：湿性心包炎心包炎性积液,绒毛心,绒毛心,结局溶解、吸收机化脏壁层粘连缩窄性心包炎（constrictivepericarditis）临床叩诊：心界向左右扩大听诊：心音遥远、心包摩擦音X线：立位心影增大“烧瓶心”,风湿性心外膜炎：左图示心包粘连,风湿性关节炎（rheumaticarthritis）1、部位：膝、肩、肘、腕。髋等大关节2、病变：关节腔：浆液渗出邻近软组织：纤维素样坏死及不典型风湿性肉芽肿性病变3、结局：吸收，一般无后遗症4、临床：多见成年人，以大关节的游走性、多发性、对称性疼痛为特征，反复发作；局部典型炎症表现。,皮肤病变1、环形红斑（erythemaannullare）最多见，且具诊断意义，多见于躯干和四肢的皮肤。1cm左右，淡红色杯状红晕，中央色泽正常。2、皮下结节（subcutaneousnodules）多见于四肢大关节附近伸侧，直径0.5-2cm，质地较硬，活动，无痛，圆或椭圆形。镜下为不典型的风湿小体形态，风湿活动停止后可消退。,风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）1、部位：大小A均可受累，以中小A常见，如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A等。2、病变：血管壁纤维素样坏死，LC、单核C浸润，Aschoff小体3、结局：血管壁管腔狭窄甚至闭塞,风湿性脑病1、多发于5-12岁，女孩较多2、主要病变：风湿性动脉炎皮质下脑炎：NC变性，胶质C增生，形成胶质结节；如累及基底节、黑质等部位，患者出现面肌和肢体不自主运动小舞蹈症（choreaminor）不自主、无目的、不对称、无节律的突然性肌肉收缩引起。,四、慢性心瓣膜病（chronicvalvularvitiumoftheheart）概念：心瓣膜因先天性发育异常或各种致病因素损伤后所造成的器质性病变。病因：多由风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎引起。临床：常表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。,二尖瓣狭窄（mitralstenosis）1、病因：多数风湿性心内膜炎少数亚急性感染性心内膜炎2、类型：隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增厚漏斗型：瓣叶间严重粘连瓣膜口呈鱼口状,3、血液动力学及心脏变化左心房代偿性扩张、肥大，后期代偿失调；肺淤血、水肿，肺动脉高压；右心室及右心房代偿性扩张、肥大，衰竭，引起体循环淤血。左心室内血流量减少，心室腔一般无明显变化。4、临床Xray：倒置“梨形心”三大一小听诊：心尖部舒张期隆隆样杂音左心衰：呼吸困难、咳血性泡沫样痰右心衰：颈静脉怒张、肝淤血肿大,二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）1、血液动力学及心脏变化左心室部分血液返流到左心房，加上肺静脉血液，久之出现左心房代偿性肥大，继而左心室代偿性肥大，右心室、右心房代偿性肥大，右心衰竭和体循环淤血。2、临床x-ray：“球形心”四室均增大听诊：心尖收缩期吹风样杂音,主动脉狭窄（aorticstenosis）1、病因：主要由风湿性主动脉炎引起。2、血液动力学及心脏变化：左心室排血受阻，左心室代偿性肥大，后期左心功能代偿性失调，左心衰竭出现，进而引起肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。3、临床X线：“靴形心”左心室明显肥厚,扩张听诊：主动脉瓣区可闻及收缩期喷射性杂音。,主动脉关闭不全（aorticstenosis）1、病因：主要由风湿性主动脉炎引起。2、血液动力学及心脏变化：主动脉部分血液返流至左心室，左心室代偿性肥大，久之相继发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，体循环淤血。3、临床听诊主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音。可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大。,第五节感染性心内膜炎,1、概念：感染性心内膜炎（infectiveendocarditis）：是由病原微生物直接侵袭心内膜尤其心瓣膜而引起的炎症。2、病因：细菌、立克次体、衣原体及真菌等，以细菌最多见3、分类：急性心内膜炎亚急性心内膜炎（常见）,一、急性感染性心内膜炎（acuteinfectiveendocarditis）1、病因：致病力强的化脓菌，金黄色葡萄球菌（最常见）、溶血性链球菌等。2、部位：多发于正常的心内膜,主要累及二尖瓣和主动脉瓣。3、病变：急性化脓性心内膜炎：溃疡、穿孔；疣状赘生物易脱落远处器官败血性梗死。4、结局：50%数日、数周内死亡,急性感染性心内膜炎,急性感染性心内膜炎微脓肿镜下可见中心为细菌菌落和围绕四周的急性炎症细胞。,二、亚急性感染性心内膜炎（subacutebacterialendocarditis）1、病因：毒力较弱的草绿色链球菌最常见2、部位：多发生在已有瓣膜病变基础上，如风心病、先心病等，二尖瓣和主A瓣好发。病原菌从机体内某一感染灶或医源性操作入血，形成菌血症或败血症，再侵入病变瓣膜。,3、病变特点肉眼：大小不等,单个或多个,菜花状或息肉状,色灰黄,污秽、质脆易脱落。镜下：疣状赘生物纤维素、血小板、中性粒细胞、坏死组织及菌团组成。4、临床心脏：瓣膜口狭窄和（或）关闭不全听诊杂音，严重者心衰。血管：皮肤粘膜及眼底出血点Roth点皮下小动脉炎osler结节（指趾末节腹面红紫色，微隆起，有压痛的小结）,亚急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎主动脉瓣上见一巨大不规则的暗红色赘生物,亚急性感染性心内膜炎,第六节心肌炎和心肌病,一、心肌炎（myocarditis）概念：是各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。分类：1、病毒性心肌炎2、细菌性心肌炎3、寄生虫性心肌炎4、免疫反应性心肌炎5、孤立性心肌炎,1、病毒性心肌炎（viralmyocarditis）病毒：亲心肌病毒如柯萨奇B组病毒（尤其是B3）、ECHO病毒、风疹、流感病毒等病理变化：心肌间质内炎细胞浸润：中性粒C单核、淋巴细胞为主心肌细胞变性或坏死,病毒性心肌炎,2、孤立性心肌炎（isolatedmyocarditis）又称Fiedler心肌炎按病理形态分两型：弥漫性间质性心肌炎：心肌间质小血管周围大量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，心肌细胞变性、坏死少见。特发性巨细胞性心肌炎：心肌内局灶性坏死+肉芽肿形成。中心：坏死物周围：大量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和大量多核巨细胞。,二、心肌病（cardiomyopathy）概念：多指至今病因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，称为原发性心肌病(