医药卫生1胰腺炎.ppt

胰腺炎,急性胰腺炎有腹痛；恶心；呕吐；休克；高烧；黄疸；腹胀；肠麻痹；淤血斑；少尿；谵妄；压痛；呼吸困难；包块；对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20，有并发症者可高达50。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管（动、静脉及淋巴管）的改变，其病理变化是在动态发展着。因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。重型胰腺炎（如出血坏死型）临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎（如水肿型）亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。,【诊断】,急性胰腺炎分为轻型及重型两类。前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几无阳性发现，后者胰腺的损害十分严重，为广泛的出血、坏死。急性水肿型胰腺炎发病率约占90%，死亡者较少。而出血坏死型胰腺炎死亡率甚高可达20-50%。,由于出血坏死性胰腺炎的病理变化、病理生理改变的轻重程度不一，当前几乎找不到某一个单项指标：如临床表现、化验结果、影像检查等，能够作为确定诊断的依据，更不可能用某一指标能阐明其病理变化的严重性和预后的变化。自从1974年Ranson提出对出血坏死型胰腺炎用几个指标来衡量其病变程度、手术指征和/或预后的估计以来，相继有许多学者提出对急性出血坏死性胰腺炎的判断，以及对其预后的评估，各有其代表性。现将临床常用的几种标准简介于下：,1.Ranson标准：Ranson于1974年提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项,入院时：1.年龄55岁2.白细胞数16109/L3.血糖11.2mmol/L4.血清LDH350IU/L5.血清GOT250IU/L入院后48小时以内：1.红细胞压积下降10%2.BUN升高1.79mmol/L3.血清钙2mmol/L4.动脉血PO28kPa5.碱缺乏4mmol/L6.估计体液丢失6000ml,1980年Ranson总结了一些重型胰腺炎的病理与临床后，提出：,具备11项指标中的1-2项为轻型，可采取姑息疗法治疗，死亡率为0.9%；11项指标中具备3项以上者为重型胰腺炎，应予以手术治疗，死亡率很高，可达50-60%。Ranson于1978年报道一组病例其预后指征与死亡率之间的关系（表二）。从表中可以看出，具备的指征项目越多，则死亡率亦越高。0-2项指标死亡率为0.9%，3-4项指征死亡率为16%，5-6项指征死亡率为40%，7-8项指征为100%。,表二Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系,Bank于1983年报道他对胰腺炎预后的临床判断指标。其特点是在Ranson的基础上着重于胰外重要脏器的损害状况。Bank的标准不仅是出血坏死胰腺炎的诊断依据，亦是手术的指征（表三）。,表三Bank临床标准,Bank的评价法：轻型为0，任何器官的症状有1项或数项，则为重型胰腺炎。,Imrie(1976)提出胰腺炎预后判断指标，共9项。,入院后48小时内：1.年龄55岁2.白细胞15109/L3.血糖10.08mmol/L4.BUN16.07mmol/L5.PaO22kPa6.血清钙2mmol/L7.血清白蛋白30g/L8.LDH60IU/L9.SGOAT或SGPT200IU/L,日本厚生省从自己的标准，结合Ranson的标准，参照了Bank的全身症状的标准，又增加了B超和CT影像中所见，制定了一种对胰腺炎重度的判断以及对其预后的预测的新标准,急性胰腺炎重度判断标准及预后因素,重度：临床征象及血液检查（1）中，即使1项为阳性即为重症；血液检查及影像检查（2）中，2项以上为重度。重度判定时间：48小时以内（入院后），以后经常监测追踪。临床征象的诊断标准：休克：是指收缩压在10.7kPa以下，或虽在10.7kPa以上但有休克表现者。呼吸困难：是指需要依赖于呼吸机者。神经症状：是指有中枢神经症状，伴有意识障碍（只有疼痛反应）。重症感染征象：是指白细胞增多，体温在38以上，血培养、内毒素测定为阳性，并证实腹内有脓肿。出血倾向：证实有消化道出血，和腹腔内出血。中度：全身症状较好，无明显的循环衰竭和重要脏器功能不全。无临床征象（1）、血液检查（1）中的任何一项。血液检查及影像检查所见（2）中1项阳性者，为中度急性胰腺炎。轻度：全身症状良好。无（1）及（2）中任何1项，血液检查接近正常，为轻度急性胰腺炎。,亚特兰大标准：1992年9月在亚特兰大的国际性急性胰腺炎专题讨论会上，制定了急性胰腺炎临床分类标准如下：,急性胰腺炎：是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部组织或远处器官系统。起病急、上腹痛和不同程度的腹部体征，呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高。胰腺大体观：胰腺和胰周坏死和出血。镜检：胰间质水肿和脂肪坏死。严重型急性胰腺炎：急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并发症，如坏死、脓肿或假性囊肿；Ranson标准3，APACHE18；器官衰竭有休克（收缩压12kPa）、肺功能不全（PaO28kPa）、肾功能衰竭（肌酐177mol/L）、胃肠道出血（500ml/24h）、DIC（血小板10109/L）、纤维蛋白原1.0g/L、纤维蛋白分解产物80g/ml、严重代谢紊乱（血钙1.87mmol/L）。局部并发症有坏死、脓肿或假性囊肿。轻度急性胰腺炎：伴有轻度器官功能不良，无上述严重急性胰腺炎的临床表现，对恰当的补液反应良好。若48-72小时内未见好转，则应考虑有并发症的可能。CT增强扫描显示胰实质正常。病理变化以水肿为主，偶见胰实质及胰周围脂肪坏死。胰腺坏死：是弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死。临床症状严重。CT增强扫描见坏死区密度低于50Hounsfield单位，坏死区一般位于胰腺组织外周。临床上应区分无菌性坏死和感染性坏死，并者不予手术治疗，后者病情严重必须手术引流。两者的区别可根据经皮穿刺抽吸培养的结果而定。另将急性体液积聚、急性假性囊肿、胰腺脓肿亦列为急性胰腺炎的临床分类系统之中。,我国的分类法：中华医学会外科学会胰腺外科学组，于1992年5月在会议上（第四届）提出重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准。,血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。血性腹水，其中淀粉酶增高（1500苏氏单位）。难复性休克（扩容后休克不好转）。B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。(2)分级标准：(1)临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。无重要器官功能衰竭的表现。有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。,附器官功能衰竭的依据,肺：呼吸困难，35次/分，PaO28.0kPa。肾：尿量500ml/24h(20ml/h)，BUN3.57mmol/L,Cr177mol/L.肝：黄疸，胆红质34mol/L，SGPT达正常的2倍。胃肠：肠麻痹、呕血或黑便，估计出血量在1000ml以上，胃镜见粘膜糜烂、溃疡。心：低血压，心率54次/分或130次/分，平均动脉压6.5kPa。脑：神志模糊、谵妄、昏迷。凝血像：DIC、PT、PTT延长，血小板80109/L，纤维蛋白原150200mg/dl。,【治疗措施】,急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗？非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80-90%，后者约占10-20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。,急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。,一.非手术疗法,包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。一、抗休克1.补充血容量改善微循环2.解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡二、控制炎症发展1.抑制胰液分泌：禁食、鼻胃管减压、药物：抗胆碱能药物、高血糖素等、抑制RNA，DNA合成：5-Fu、Sandotatin、低温、胰腺照射。2.胰酶的抑制：抑肽酶、阿托品、黄豆胰蛋白酶抑制剂抗蛇毒抗毒素善得定（Sandostatin）3.皮质类固醇,三、阻断并发症1.抗生素2.胰岛素3.抗酸4.肝素，纤维蛋白溶酶5.低分子右旋糖酐6.加压素四、支持及监护1.ICU监护及肺、肾的保护2.营养支持,(一)防治休克改善微循环急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围（小网膜腔内）、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大。因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5-6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等，则每日丢失量将远远超过5-6L。除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。在24小时内要相应的输入5-6L液体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿。为此对于大量输液，又要减少输液带来的并发症，应通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。为改善微循环予以适量输入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小，可灵活掌握，在快速扩大充血容量时用高分子，随即改为低分子以改善微循环。并给以扩张微血管的药物如654-2等。为扩充血容量并减少炎性渗出，输入白蛋白。此外根据血生化所检测的电解质变化，以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。,(二)抑制胰腺分泌1.H2受体阻断剂：如甲氰咪胍（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（farmatidine）等均可减低胃酸的分泌，并能抑制胰酶的作用。有人将H2受体阻断剂与5-Fu同时应用，认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用，5001000mg/日静脉滴入。2.抑肽酶（Trasylol）：自Trapnell1974年大剂量应用于临床以来，现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌。它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外，并能抑制激肽酶、纤维蛋白溶酶的分泌。目前的剂量是2万单位/公斤体重，加入静脉输液内滴注，1周为1疗程。据Trapnell的报道，大剂量使用抑肽酶组死亡率明显低于对照组。对水肿型急性胰腺炎的效果较好，但对出血坏死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。早在70年代、80年代我们亦热衷于使用（但量较少），并未发现其有较明显的效果，而且又可导致过敏反应之虞。,3.5-Fu（5-氟脲嘧啶）：5-Fu可以抑制核糖核酸（DNA）和脱氧核糖核酸（RNA）的合成。在急性胰腺炎时，用其阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌胰酶。5-Fu治疗急性胰腺炎始于70年代，现已逐渐用于临床。1979年Mamm用肠激酶作胰腺管内注射，则诱发急性胰腺炎和高胰淀粉酶血症。当5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎的发生。1978-1981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎300余例，能阻断其病程的发展，并使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率与痊愈时间均减少。黄延庭等1989年报道，10例出血坏死性胰腺炎，其中5例应用5-Fu治疗无1例死亡，血、尿淀粉酶平均2-10天内降至正常，而另5例未用5-Fu组系按常规治疗，仅存活3例，死亡2例。均死于中毒性休克和多器官功能衰竭。用量是：500mg溶500ml液体中静脉滴注，连续1周，少数可用10天。丹东市第一医院（1989年）报告17例坏死性胰腺炎，经手术引流，并用5-Fu治疗仅死亡1例。5-Fu的作用要注意要点：免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用；对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清创”者应配合使用5-Fu，则效果良好，病人恢复顺利。,禁食和胃肠减压：这一措施在急腹症患者作为常规使用。急性胰腺炎时使用鼻胃管减压，不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐，更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的发展。由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。当淀粉酶至正常后，再禁食1-2周，否则由于进食过早，而致胰腺炎复发。,(三)解痉止痛急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈，重者可导致疼痛性休克，并可通过迷走神经的反射，而发生冠状动脉痉挛。因此应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用之，特别是在年龄大的病人用此，既可解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血大有益处。,(四)营养支持急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要，若使用恰当则可明显的降低死亡率，若使用不当有时可能增加死亡率。急性重型腹膜炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高烧等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症，故需营养支持，而在给以营养支持时，又要使胰腺不分泌或少分泌。因此，必须掌握其内在的规律，以发挥营养支持的最大作用。,1.急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点：轻度胰腺炎，又无并发症者，不需要营养支持；中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持（在血动力学和心肺稳定性允许的情况下）；初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量；病人在手术时做空肠造口输供肠饲；当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像，基本正常后，再行口服饮食，但含脂肪要少。,2.急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段：第一阶段应以全胃肠外营养（TPN）为主，一般需2-3周；第二阶段通过空肠造口，予以肠道要素饮食2-3周，胃肠造口注肠道要素饮食（EEN），仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜过早使用；第三阶段逐步过度到口服饮食。口服饮食开始的时间至关重要，必须对病人的全面情况进行综合后，再逐步开始进食。,3.急性胰腺炎发病的一重要机理是：激活的胰酶使腺体和胰组织自化消化，因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺分泌“静止”或“休息”。在使用营养支持时，一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内，可使胰腺不分泌或少分泌（指消化酶）。（1）肠道营养和胰腺分泌：胃胰和肠胰反射则可刺激胰腺外分泌。有人对狗胃、十二指肠或空肠输注要素饮食（含葡萄糖、脂肪、氨基酸）与输注水对照进行研究，胃内输注要素饮食后，胰分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌量增加。十二指肠内输注要素饮食后，胰分泌量增加，而蛋白、碳酸氢盐的分泌无明显改变。空肠内输注要素饮食后，则胰外分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌增加。对照组空肠输注不增加胰外分泌。Stabile将不同剂量的乳化脂肪（Intralipid）注入实验狗十二指肠，发现超过基础量的乳化脂肪，则与蛋白和碳酸氢盐排出量的关系明显。因此，在急性胰腺炎的恢复期，口服脂肪饮食的量要低。而在肠饲中将脂肪饮食直接输入空肠，排队胃胰、肠胰的反射，则胰腺外分泌减少。,（2）胃肠外营养与胰腺分泌：葡萄糖：Klein报道静脉输注葡萄糖可抑制胰腺外分泌，可能与血清渗透性增高有关。氨基酸：Fried将晶体1-氨基酸输入犬瘘管模型，发现胰蛋白分泌量无改变。Stabile输注混合氨基酸液，不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氢盐的排出。说明静脉输注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌。脂肪酸：经研究证实十二指肠内注入脂肪酸有明显的刺激胰腺分泌作用。而静脉输注脂肪酸，则不刺激胰腺外分泌。上述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖，或单用脂肪乳剂，均不刺激胰腺外分泌。,(3)营养支持对急性胰腺炎的作用：TPN已是用作治疗急性胰腺炎的营养支持和治疗手段，但其效果如何？Feller对200例急性胰腺炎进行回顾，认为高营养支持有直接治疗的效果，可使死亡率由22%降至14%。Motton1982年报道68例急性坏死性胰腺炎，经TPN治疗者死亡率为15.6%，而未经治疗者死亡率为22.4%，前者住院日32天，后者往院日45天。TPN在减少胰腺外分泌，使负氮平衡转为正氮平衡，以及预防并发症方面均起到积极作用。TPN应用时糖量不宜过多，以免引起血糖升高。,近几年来生长抑素八肽（Sandostatin）用于临床，尤其是用于治疗急性坏死性胰腺炎、胰漏（瘘）取得了良好的效果。现已广泛的用于胰腺疾病、上消化道出血、胃肠道瘘管、消化系内分泌肿瘤。Sandostatin（善得定），是一种人工合成的八肽环化合物，保留了天然的生长抑素的药理活性，并有长效的作用。它能抑制生长激素和胃肠胰内分泌激素的病理性分泌过多；善得定可以明显改善胰腺微循环，抑制胰酶释放，又可减少肺的含水量及肺血管外水量，从而达到治疗胰腺炎和防止肺水肿之目的（但大剂量的Sandostatin可导致胰腺微循环血量下降）；善得定对Oddi括约肌的作用，近来通过动物实验发现，它可使其压力下降，当注射善得定3分钟后压力即开始下降，在5、10、15分钟后下降尤为明显，持续时间可达4小时，从而减少胆汁返流于胰管内。,(五)抗生素的应用抗生素对急性胰腺炎的应用，是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感染，应合理的使用一定量的抗生素。Beger报道138例坏死性胰腺炎作胰腺切除的组织细菌培养，阳性率为40%，坏死越重，时间越长则阳性率越高。胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多，最常见的为肠道G-杆菌，如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染时死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎时怎样正确的使用抗生素是一个重要的课题。,1.抗生素的血-胰液屏障：将胰液及血清经微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色谱法测定抗生素的含量，发现抗生素在透入胰液受很多因素的影响，最主要的是在胰腺内存在着一种类似血-脑屏障的血-胰屏障。抗生素在透过血-胰屏障时，首先要透过毛细血管内皮细胞层和基底膜，然后透过胰腺腺泡及导管的细胞膜而进入胰液。由于细胞膜含有较多量的脂类，故极性小、脂溶性高的抗生素较极性大、水溶性高者更易透过，抗生素的血清蛋白结合率、作为载体的结合蛋白分子量大小、抗生素的pH值均可影响其进入胰液。因此，在急性胰腺炎时，炎症影响细胞膜通透性改变，亦影响抗生素向胰液的透入。既然胰液中含有抗生素、胰组织中也应含有抗生素，但胰液中的抗生素浓度能否代表胰组织中的浓度，经实验证明，胰组织和胰液中抗生素的浓度，两者是平行的。到目前经研究的30多种抗生素能够进入胰腺且能达到有效浓度的仅1/3。在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些头孢类抗生素不能进入胰组织。四环素、庆大霉素、氨苄青霉素进入胰组织很少，不能形成有效的浓度。,2.急性胰腺炎对抗生素应用的原则：能透过血-胰屏障；能在胰腺组织内形成有效浓度；能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究，胰腺感染的菌种出现的频率依次为：大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等。近年来真菌（念珠菌）感染有所增加。经研究发现超广谱的抗菌素，亚胺配已能（泰宁）以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌（脆弱杆菌除外）；头孢他唑（复达欣）、头孢噻肟、西梭霉素、利福平、复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌，氯林可霉素能抑制3种菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。急性胰腺炎1周内的感染发生率为5%左右，第2-3周的感染率为50%。因此，抗菌素使用的种类？何时开始使用？使用多长时间？以上可供参考。随着研究的深入将会不断的进行修正。,3.急性胰腺炎时细菌的来源多由于下列两方面：因肠粘膜屏障功能受损、免疫力下降、肠道菌谱失衡则某些致病菌生长繁殖从而发生肠道细菌易位；TPN的因素，在TPN时感染甚易发生，特别是因导管的护理不当尤易发生。,(六)腹膜腔灌洗,1.腹腔灌洗的方法：局麻下在脐下腹中线作小切口，置入软而不易折断的硅胶管，而后将硅胶管周围封闭。灌洗液为等渗，包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、钾4mmol/L、肝素100IU/L、氨苄青霉素125-250mg/L。每15分钟灌入2L，保留30分钟后再由引流管引出（又需15分钟），一个循环时间为1小时，如此进行48小时或更长些时间（当视病人情况而定），一般为2-7天。自1965年Wall首先应用于治疗急性胰腺炎后Ranson亦用于临床，他对103例重症胰腺炎中的24例用腹膜灌洗于确诊后的24小时内实施；24例在诊断后48小时内实施，其余病例为对照组。腹膜灌洗组织临床症状迅速好转，在治疗初的10天内灌洗组无1例死亡，而未作灌洗的病人45%死亡，但两组总的死亡率无明显差别，灌洗组多在后期死于继发性的胰腺脓肿。其结论是灌洗治疗对预防早期全身并发症有效，对后期胰腺脓肿无效，故总的死亡率并未减少。,2.灌洗的目的是将胰腺炎渗出液中含有多种毒性物质和有害物质如淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶A、胰蛋白酶元、类前列腺素活性酶和激肽形成酶等，引出体外减少中毒，并能将继续坏死的胰组织引出体外。在实施腹膜腔灌洗时要注意：在置管时切忽损伤高度胀气的肠管；灌注液，按常规为每次用量约2L，但由于急性胰腺炎常并发呼吸衰竭，若在短时间内再增加腹内的容量，则将加重呼吸衰竭，因此必须减少灌注量和延长灌注时间。同时要加强监护，如定时测血气的改变；若用葡萄糖作为维持渗透压时，要密切检测病人的血糖变化，因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低，若有降低则可同时使用胰岛素。腹腔灌洗在早期由于减少了毒素物质的吸收，减少了心、肺的并发症，起到了良好的作用。但其引流的效果仍不理想，部分胰腺的坏死或液化物不能引出体外，后期的引流灌洗效果不及开腹后经小网膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。,3.折中的办法：对急性重型胰腺炎，有炎性渗出液时，在右下腹和左下腹分别做一小切口，即放出大量炎性液体，用环型钳将引流管分别送至双膈下及双下腹的最低位置。此系在局麻下做小切口引流，对机体扰乱不大，效果较好。无论是腹膜腔灌洗，抑或双下腹小切口置管引流，在术前必须对胰腺的病理变化有所了解，即经过B超、CT检查若胰腺有坏死变化不能使用。而且在灌洗的过程中，仍应以B超和CT做动态观察，当出现胰腺坏死并有感染时即改为剖腹探查，按手术治疗原则进行病灶清除和彻底引流。,(七)加强监护,急性重型胰腺炎的围手术期均应进行加强监护。监护的重点：肺、肾、心及其他。监护的指征：PaO28kPa；尿素氮1.8mmol/L；血糖11.0mmol/L；CT分级为和级；腹腔抽出血性腹水等。,ARDS在急性重型胰腺炎时的发生率为3045%，它远远高于一般急腹症的发生率（19%）。在急性胰腺炎中死亡率最高的亦为ARDS，而肾衰和其他的并发症如应急性溃疡胃肠道出血、腹内大血管胰液消化性破溃出血等均较ARDS为低。而因ARDS又占急性胰腺炎死亡的60%，若临床能将ARDS早期认识，早期予以合理的治疗，则死亡率可以大为减少。但临床上发现ARDS往往已属晚期，失去了救治的时机。在急性重型胰腺炎，应常规的进行血气分析进行监测。重症者应每8小时测一次血气。当PaO28kPa，PCO24kPa时，则ARDS的诊断已成立。应予以气管切开，使用呼吸机给以PEEP治疗，使PaO2迅速提高，心排量不受损害，保持适当的氧输送（DO2）。由于红细胞容积以及血pH和体温等可以改变动脉血氧的含量而影响氧的输送，当氧的输送低于某临界值时，则组织不能增加氧摄取率以保持氧耗量不变，因而出现氧耗量依赖氧输送，呈同向变化，此临界氧输送是反应病人对缺氧的最低耐受限度。并应改善微循环，消除炎性肺水肿、改善线粒体等功能提高组织氧的摄取。同时应限制液体的输入量，使用利尿剂，静脉滴入白蛋白、肾上腺皮质激素、-受体阻滞剂、肝素等，对防止肺水肿、改善肺功能大有益处。,急性肾功能衰竭：急性胰腺炎时并发肾功能衰竭并不少见，各家报道不一，约发生10-15%，主要病理改变为急性肾小管坏死。其原因可概括为：低血容量血压下降肾脏灌血不足；胰腺坏死后释出的血管活性物质，通过血流入肾导致肾血管通透增加，肾间质水肿而使肾小管坏死；一些脱落的碎屑形成管型堵塞肾小管等。这些诸多因素使肾小球滤过率下降，则少尿或无尿。处理的方法：首先扩充血容量，并给以强效利尿剂。为鉴别少尿或无尿是肾前性抑或肾脏的损害，可采用“快速利尿”法进行试验，使用甘露醇、速尿、多巴胺静脉推注，观察注射后1小时的尿量，若尿量达60-100ml，系血容量不足，如未达到上述标准可再重复1次，若仍未达到上述指标，则进一步证实为肾衰。则应行腹腔（膜）透析以及相应方法治疗。,(八)间接降温疗法,急性胰腺炎的间接降温方法可分为开放式间接降温和封闭式间接降温疗法两种。前者是应用冷溶液行胃灌洗，但并发症较多，而改用封闭式间接降温。封闭式的间接降温，是应用含有冷液的封闭式管道系统，在胃内循环用以降低胰腺的温度。动物实验证明可降低淀粉酶100%，脂肪酶可降低40%，动物的生存率提高。1964年临床应用，也被许多人所承认。它虽然没有开放式间接降温的并发症，如冷溶液返流或吸入呼吸道、严重腹泻、电解质紊乱、低氯性碱中毒、手足抽搐等，但封闭式间接降温也有一些并发症，如期外收缩、呼吸抑制和代谢紊乱等。相继有人用冷液循环在体外进行腰部和腹部降温：用1-5奴夫卡因200-500ml腹膜后注射进行渗透降温；用1-4液体以9-10mg/kgmin的速度进行腹腔动脉灌注。但由于急性胰腺炎时胰腺微循环遭到破坏而使局部降温的效果不佳，未能广泛使用。,二.手术治疗,急性出血坏死性胰腺炎内科治疗往往无效，死亡率甚高，幸存者很少。外科治疗的作用已被充分肯定。手术的目的、手术原则已基本上取得较为一致的意见。但对手术的时机，手术的方式意见不一，甚至有明显的分岐。问题主要是集中在早期施行规则的胰腺切除，抑或延期施行局限性坏死胰腺病灶清除等，相信通过临床不断的实践，将会得到一个较为合理而统一的论点。综合当前对急性出血坏死性胰腺炎手术方法包括：胰包膜切开减压术；胰腺坏死组织清创术；规则性胰腺切除术；腹部开放堵塞术；腹部安装拉链术等。以上手术方法怎样作用？何时使用？若掌握得当，不仅仅是病人少受痛若，死亡率亦可减低。,(一)手术指征及时机,1.手术时机直接影响到治疗的效果。早期手术和延期手术问题有不少争议。早期手术是指发病后2周内者，而2周后手术为延期手术。早期或延期手术必须以病情变化为出发点：如全身中毒感染、腹部体征、休克、胰腺破坏程度、MOF是否存在等。因此，急性出血坏死性胰腺炎的手术时机，早期、延期，一般情况下是根据胰腺病理变化的进程而定的。在治疗过程中出现。外科急腹症的表现；无法排除其他威胁生命的急腹症，均应予以积极准备下手术探查。,2.早期（或过早）手术的弊端：坏死的胰腺与非坏死的胰腺，由于时间短病理变化的界限尚未明确的分出，术中对坏死的范围和深度难以判断，若充分的清除坏死组织往往很困难，清除（或切除）过少，病变仍在继续进行，有时需第二次手术，切除过多则增加了创伤。因此许多学者支持延期手术。Becker等指出：急性出血坏死性胰腺，发病3-6周胰腺的病变方能局限，全身的反应终止，若能将手术推迟至2周后进行，则治愈率可高达85%。而早期手术者（2周内），由于常需再次或多次手术，死亡率达40%，从实践中已认识到：无法阻断胰腺的自身消化和坏死的病程，术后残余胰腺继续坏死和继发感染。现已基本上取得一致意见，不宜早期手术探查。在术前对病人进行大力支持疗法，抗感染、TPN、防治心肺并发症，纠正水、电解质平衡及酸、碱平衡，以度过全身反应的剧烈期。,3.延期手术的优点：坏死和非坏死区分界明显，手术的难度以及手术的危险性均降低；病变已局限化，手术范围缩