气胸 教学查房PPT课件.ppt_第1页
气胸 教学查房PPT课件.ppt_第2页
气胸 教学查房PPT课件.ppt_第3页
气胸 教学查房PPT课件.ppt_第4页
气胸 教学查房PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩38页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

气胸,病例:(病案号:334779),病史汇报患者男性,50岁,因“左侧自发性气胸引流术后24天”入院。既往2年前有右侧自发性气胸史,当地医院予胸腔闭式引流术后气胸吸收出院。吸烟40只/天,20余年,饮白酒1斤/天,20余年。此次缘于22天前患者无明显诱因下突然出现胸闷不适,稍感呼吸困难,伴咳嗽、咳痰,无咯血及胸痛,自行休息后胸闷症状舞明显好转,遂在当地医院就诊,行胸片及胸部CT示左侧大量气胸(肺压缩约90%),予行左侧胸腔穿刺抽气复查胸片示左侧气胸(肺压缩约60%),并予输液对症治疗,患者胸闷症状好转,于2016年12月31日带胸腔闭式引流管出院,出院期间,患者引流瓶每天仍有较多气泡溢出,为求进一步治疗,来我院门诊就诊,遂拟“自发性气胸引流术后”收住入院。,查体:神清,精神可,浅表淋巴结未触及肿大,皮肤巩膜无黄染,头颅无畸形,双侧瞳孔等大等圆,直径约2.5mm,对光反射灵敏,气管居中,左侧胸腔闭式引流管在位,通畅,引流瓶水柱波动好,时有气泡溢出,左侧胸廓稍饱满,胸壁浅静脉无曲张,左侧呼吸动度较弱,语颤减弱,无胸膜摩擦感,左肺叩诊鼓音,听诊左肺呼吸音减低,右肺呼吸音清,未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音,心前区无隆起,无抬举样搏动、振颤及摩擦感,心界无扩大,心率76次/分,律齐,各瓣膜听诊未闻及杂音,无心包摩擦感。腹部平坦,未见肠型及蠕动波,腹肌软,无压痛及反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未及,墨菲氏征阴性,肝、颈回流征阴性,移动性浊音阴性,肠鸣音正常文集,脊柱、骨盆无畸形,四肢活动正常,生理反射存在,病理反射未引出。,辅助检查:2016-12-20广德县医院胸部CT示左侧气胸(肺压缩约90%);2016-12-21胸片示左侧气胸引流术后(肺压缩约60%)胸部CT,气胸的基本概念,气胸(pneumothorax)是由于某种原因导致脏层或壁层胸膜破裂,空气进入胸膜腔,导致胸腔内气体的积聚。气胸是内科常见的急症之一,其发病率约546/10万。起病急骤,症状可能严重,如不及时诊断与处理,有可能导致患者呼吸和循环功能障碍甚至死亡。,气胸对机体的影响,发生气胸后,胸腔内压力升高,胸内负压变为正压,压缩肺,致使静脉回心血流受阻,产生程度不同的心、肺功能障碍。,气胸的基本分类及发病诱因,自发性气胸原发(特发)性气胸继发性气胸(COPD、肺结核等)外伤性气胸创伤性气胸人工气胸(诊断性、治疗性)特殊类型的气胸气压伤(正压机械通气)月经性气胸、妊娠反复发作性气胸马凡氏(Marfan)综合征合并气胸,自发性气胸的发病诱因:大多数(约2/3以上)是在正常活动或安静休息时发病,常无明显诱因可寻;部分患者可有用力动作,如体力劳动、提重物、体育活动、分娩、高声喊叫、大笑等;部分患者由于支气管炎症或痉挛所致。,气胸的临床表现及体征,气胸的症状取决于胸腔内气体量、气胸发生的速度、气胸的类型、肺脏及身体原来的健康状况以及有无并发症等。胸痛与呼吸困难为气胸最突出和最早出现的症状(约90%),常同时出现;约1/3患者可有干咳;张力性气胸与血气胸患者除呼吸困难加重外,还可能有烦躁不安、大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降等休克症状。体征:少量气胸可无异常体征;肺压缩30%以上时可患有侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸运动减弱、叩诊过度反响或呈鼓音、语颤和呼吸音减低甚至消失;大量气胸时,心脏及气管向对侧移位。,气胸的影像学检查特点,X线检查是诊断气胸最可靠的方法。典型的气胸X线表现为气胸部分透亮度增加,无肺纹理,肺向肺门萎缩,密度增高,其边缘可见发线样脏层胸膜阴影;健侧肺可有代偿性肺气肿,肺纹理增粗;气管与纵隔可向健侧移位;并发胸水或血液时,可见到液平面。,影像学检查,subpulmonicpneumothorax,液气胸,胸部CT可清晰地显示少量气胸和与肺组织重叠部位的气胸;确定胸腔积气的位置、程度;有可能发现肺气肿疱;易于鉴别局限性气胸和肺大疱。,胸部CT,纵隔和皮下气肿,纵隔气肿,气胸的诊断,症状:突感一侧胸痛、气促、憋气,可有咳嗽,但痰少。小量闭合性气胸通常先有气促,数小时后渐平稳。如积气量大或原有较严重的慢性肺疾病者,患者不能平卧,或健侧卧位。体征:视诊:气管向健侧移位、患侧胸部隆起、呼吸运动减弱;触诊:触觉语颤减弱;叩诊:过清音或鼓音。右侧气胸肝浊音界下降;听诊:呼吸音减弱或消失,液气胸时可闻及胸内振水声。X线与CT检查:显示肺受压程度、肺内病变情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位。胸腔诊断性穿刺胸腔内压力测定胸腔镜检查,临床分型,1、单纯性(闭合性)气胸:约50%80%,胸膜裂口较小,肺脏萎缩到一定程度后裂口自行闭合,经抽气后气体逐渐减少;胸腔测压显示胸腔内压力为低度正压或负压。2、交通性(开放性)气胸:约20%30%,胸膜裂口较大,或因胸膜粘连的牵引妨碍肺脏萎缩,使裂口张开不易关闭,或因裂口与支气管相通形成支气管胸膜瘘,空气可随呼吸自由出入胸腔;胸膜腔测压在“0”上下波动,抽气后很快回复到原来的压力。3、张力性(高压性)气胸:约3%5%,胸膜裂口呈单向活瓣,吸气时裂口张开气体进入胸腔,呼气时裂口关闭气体不能排出,胸膜腔中积气迅速增多,压力迅速上升;胸膜腔测压为正压,抽气至负压不久又变为正压。,张力性气胸,张力性气胸,鉴别诊断,慢性阻塞性肺病(COPD)支气管哮喘:如突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁,一般支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好,且症状加剧,应考虑并发气胸。X线可鉴别诊断。急性肺栓塞急性心肌梗塞肺大疱(肺巨型空洞、肺囊性改变):肺大疱为圆形透光区,大疱边缘无发丝状气胸线,疱内有细小的纹理,为肺小叶或血管的遗留物。肺大疱向周围膨胀,将肺压向肺尖、肋膈角、心膈角;气胸者胸外侧的透光带,无肺纹理可见。,pneumothoraxandbleb,气胸的基本治疗方法,一、保守治疗:肺压缩20%,症状轻微或无症状的单纯性气胸,不需排气;限制活动或卧床休息,让胸腔内气体自行吸收,但需注意观察病情变化,警惕气胸扩大;胸腔气体每日吸收1.25%;吸氧(30%40%)可加速气胸的吸收(吸氧可降低胸膜毛细血管内氮分压,加快吸收率约4倍)。,二、胸腔穿刺抽气:对气胸量20%,或气胸量虽不足20%但患者症状明显者,应给予胸腔穿刺抽气,及时缓解症状,加速肺的复张。1、紧急简易排气法2、人工气胸器抽气3、胸腔闭式引流(正压连续排气法)4、负压吸引排气(负压连续排气法),抽气或插管常用部位:锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第45肋间;进针部位:下一肋骨上缘;抽气量:每次不超过1000ml;抽气时间:23日一次;注意引流瓶的消毒。,胸腔闭式引流(正压连续排气法),负压吸引排气(负压连续排气法),三、胸腔镜治疗:对经抽气或引流处理710天仍有漏气者,或有支气管胸膜瘘者,或经胸膜粘连术后又复发者均可采用胸腔镜治疗。四、外科手术治疗:手术的目的是结扎或切除肺大疱、或胸膜修补、或对壁层胸膜切除或摩擦促使其与脏层胸膜粘连,防止气胸复发。,五、经支气管镜支气管填塞术:插入支气管镜后,由支气管镜吸引孔插入一带气囊的导管(如Fogarty导管或Swan-Gans导管),然后将支气管镜依次嵌入各段支气管开口,将其前端的气囊充气,并观察闭式引流水封瓶内气泡逸出情况,若逸出气泡消失或明显减少,即可确认该段支气管远端肺泡破裂,然后经支气管镜吸引管道插入一细塑料管,并注入0.51ml医用胶。,六、胸膜粘连术(Pleurodesis):对复发性气胸不宜手术切除或修补者,可胸腔内注入药物,造成人工胸膜炎,使胸腔粘连,从而预防自发性气胸复发。常用四环素0.51g或滑石粉24g。应在肺完全复张或引流液体少于100ml/d时才可应用。,七、对症处理:1、镇咳和镇静2、保持大便通畅3、抗感染4、吸氧,并发症的处理,1、液气胸或脓气胸:常由坏死性肺炎、肺脓肿、干酪样肺炎并发,病情危重常有支气管胸膜瘘形成。积极应用抗生素(全身及局部),必要时根据情况考虑手术。2、血气胸:肺完全复张后出血多能停止;抽气排液及适当输血;如出血不止,可考虑开胸结扎出血的血管。,3、纵隔气肿与皮下气肿:(1)、原因:肺泡破裂间质性肺气肿沿血管鞘纵隔气肿、皮下气肿(胸、腹部、上肢);高压气胸抽气或闭式引流后针孔或切口皮下气肿气体进入肺间质、循血管鞘、经肺门纵隔气肿(2)、纵隔气肿临床表现症状:干咳、呼吸困难、呕吐、胸骨后疼痛向双肩及双臂放射。疼痛因呼吸运动及吞咽动作而加剧;体征:发绀、颈静脉怒张、脉快而速、低血压、心浊音界缩小或消失、心音遥远、心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman)。,(3)X线:纵隔旁或心缘旁(主要为左心缘)可见透明带。(4)、治疗:随胸腔内气体排出而自行吸收;吸入高浓度氧有利于气肿消散;影响呼吸循环功能时,胸骨上窝穿刺或切开。,4、反复复发性气胸5、气压伤6、复张性肺水肿与复张性低血压,健康指导,告知患者本病可反复发生,应积极治疗原发病,预防气胸发生。指导患者保持心情愉快,情绪稳定;注意劳逸结合,在气胸缓解后1个月内不要进行剧烈运动,避免抬提重物、剧烈咳嗽、屏气等,防止便秘。告知患者一旦感到胸闷、突发性胸痛或气急,应及时就诊。,小结,1.自发性气胸指肺组织自发破

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论