中毒事件现场处理与预防.ppt

中毒事件现场处理与预防,摘要,一、概述二、发生急性中毒后现场应急处理三、急性中毒的预防四急性中毒案例分析,一、概述,随着石油化学工业的发展，化学产品不断增加。急、慢性中毒时有发生，预防和治疗已成为中国石油化工安全工作的重要组成部分。,据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第5位。2019年卫生部公告全国个省、自治区、直辖市共报告急性中毒494例，占职业病报告人数9.4；慢性中毒565例，占10.76；急性中毒病死率9.92。,我国近两年急慢性中毒危害情况,2019年卫生部公告全国25个省、自治区、直辖市共报告急、慢性职业中毒分别为467例和1083例，各占诊断职业病病例总数的4.05%和9.40%。,我国近两年急慢性中毒危害情况,（一）炼化企业常见的职业危害因素,1.化学工业的生产性危害因素种类繁多，加之许多原料、中间产物及产品具有易燃、易爆、易腐蚀的特征，生产条件又需高温、高压等，故外伤和急性事故相对其它行业多发。,2.在原料运输、加料、化学反应或成品精制包装过程中，由于容器的渗漏或破碎，反应管道的跑、冒、滴、漏，外因或操作失误等可引起外伤、爆炸、火灾等事故。,（一）炼化企业常见的职业危害因素,如酸、碱等腐蚀性物质引起的化学性烧伤：碘甲烷、苯胺、硫酸二甲酯泄漏、污染皮肤或吸人引起的急性中毒；农药厂反应釜爆炸、氯气储藏罐发生的泄漏、反应管道漏气引起的火灾等，造成工人外伤事故或急性中毒。,（一）炼化企业常见的职业危害因素,发展与安全的失衡-Bhopal,1969年美国联合炭化公司在印度中部的Bhopal市建立了农药工厂；工厂建在城市的北部，主要以分装美国本土生产的农药；工厂周围形成了一个贫民区；1979年，工厂扩大生产，建立了年设计生产能力为5000吨的MethylIsoCyanate生产线；1984年12月2日晚，09：30，第610号罐进水12：30，大量氢氰酸、MIC从罐口拥出01：30，警报响起，浓厚的毒云覆盖40平方公里达4个小时；2500人死亡，20万人中毒；10月3日起，整个城市大逃亡；工厂被废弃，厂房内及周遍布满了有毒、有致癌性的化学物；公司轻松的逃脱了责任（4亿美元），留下了一个让人恐惧的城市；,（二）化学事故的特点,种类繁多、形式多样，对事件的发生难以预测；但有规律；表现各异，难以用简单的处理模式来框定；从事故的发生到人体危害的出现有间隔时间；从有害物质的寻找到采取针对性的处理措施的间隔时间；,（三）造成中毒事故的原因,原料、设备、环境因素人的原因（安全意识淡薄。职业伤亡事故60-70%是由于职工违章操作和缺乏卫生知识所造成）管理的原因（职业卫生管理与服务与经济发展不相适应，管理缺乏科学依据.）,（四）中毒事件的危害,中毒造成死亡；焦虑情绪；对健康的长期影响；对经济的打击、政局动荡；中毒事件的代价：环境污染,装置报废；诉讼和赔偿：对公众健康影响的赔偿；生产恢复的代价；,二、发生急性中毒后现场应急处理,1.急性中毒的发病特点,急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快。群体中毒，伤害人群多。结合文献和急性中毒救治的实践，急性中毒的救治程序作如下探讨，力图对急性中毒，尤其是群体中毒的救治能达到紧张有序、高效。,2.急性中毒救治原则,2.1切断毒源使中毒者迅速脱离染毒环境。现场急救中，如有毒源继续溢漏，应尽快切断毒源。使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救,生命体征平稳后送往医院救治。,2.急性中毒救治原则,2.2迅速有效消除威胁生命的毒效应凡心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏（CPR）对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应即时对症救治。,2.急性中毒救治原则,2.3尽快明确毒物接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量，若不能立即明确，须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测。,2急性中毒救治原则,2.4尽早足量地使用特效解毒剂。2.5当中毒的毒物不明者对症处理。,3急性中毒诊断思维要点,急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查，临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真，综合分析。以下几点尤应重视。,3急性中毒诊断思维要点,3.1重视中毒病史的采集3.2重视临床表现3.3针对性体格检查包括生命体征、皮肤、肺、心、神经系统、腹部、呼气味、尿色等。,3急性中毒诊断思维要点,3.4重视病情监护和实验室检查病情监护毒物检验及时进行特异性检验,3急性中毒诊断思维要点,3.5判断病情危重程度，及早发现、及时救治出现下列情况均表示病情危重：中枢神经系统抑制中毒性肺水肿严重的心律失常休克,3急性中毒诊断思维要点,3.5判断病情危重程度，及早发现、及时救治出现下列情况均表示病情危重：急性溶血性贫血，血红蛋白尿急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症中毒性肝病,3急性中毒诊断思维要点,3.6急性中毒预后判断影响预后的因素有中毒途径：血液呼吸道消化道皮肤。毒物剂量：越大越危险。潜伏期：越短越差。毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和造血系统，预后差。中毒就诊时间越长越差。,4.急性中毒的救治程序,4.1急性中毒救治程序总图,4.2常见急性中毒救治程序图,4.3成批急性中毒救治程序图,5.3急性中毒救治的主要措施,5.1清除尚未吸收的毒物,5急性中毒救治的主要措施,5.4有效地对症处理,5.5保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难,5.6中毒性脑病,5.7防治急性肾功能衰竭,5.2及时足量的使用特效解毒剂,5.1清除尚未吸收的毒物,根据毒物进入途径不同，采取相应排毒方法。5.l.l吸人性中毒应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧。,5.1清除尚未吸收的毒物,5.1.2接触中毒应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗。5.1.3经口中毒应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。,5.2及时足量使用特效解毒剂,表常见毒物拮炕剂,5.3促进毒物的排泄,5.3.1利尿排毒大多毒物可由肾脏排泄，因此救治急性中毒注意保肾，有利于充分发挥迅速利尿来加速毒物排泄。,5.3促进毒物的排泄,5.3.2换血疗法本法对各种毒物（硝酸盐、亚硝酸盐、氯化物、溴饱物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等）所致的高铁血红蛋白血症效果好。,5.3促进毒物的排泄,5.3.3透析疗法本法的适应症如下：水溶性与蛋白结合较少的化合物如扑热息敏、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、锂盐、眠尔通、甲醇、苯巴比妥及水杨酸盐等中毒时透析疗法效果较好。中毒后发生肾功能衰竭者。,5.3促进毒物的排泄,5.3.4血液灌流（hemopefasionHP）是近年发展起来的一种新的血液净化疗法。临床证实有较好的排毒作用。如神经安定药如巴比妥类和安定类药物、解热镇静类药、有机磷农药、有机酸、有机氯农药、洋地黄类、茶碱类等。,5.4有效地对症处理,许多毒物至今尚无有效的解毒剂，急救措施主要依靠及早排毒及有效的对症支持疗法。,5.4有效地对症处理,5.4.1氧疗法在急救中，氧疗是一种有效的治疗方法。急性中毒常因毒物的毒理作用而抑制呼吸及气体交换，有的毒物抑制组织内细胞呼吸，造成组织缺氧。因此在救治中要监护呼吸，有效的吸氧疗法，正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。,5.4有效地对症处理,5.4.2低血压、休克，常见于镇静药、催吐药、抗精神病及抗抑郁药物中毒，其作用机制常是综合性的。除补充血容量外，要重视应用钠洛酮和血管活性药物的应用。,5.4有效地对症处理,5.4.3高热与低温的处理高热常见于酚噻嚓类、单胺氨化酶类及抗胆碱类等药物中毒，甚至可引起休克及恶性神经抑制综合征。低温多见于镇静安眠药物中毒，在低温可发生电解质、体液及酸碱失衡，细胞内钠丢失。,5.4有效地对症处理,5.4.4心律失常有些毒物影响心肌纤维的电作用，另外由于心肌缺氧或代谢紊乱而发生心律失常。救治中早期应用镇极化液有助于预防心律失常，同时可根据心律失常的类型选择应用相应的药物，常用的有利多卡因、阿托品、异搏定、心律平和西地兰。,5.4有效地对症处理,5.4.5心脏骤停一旦发生心脏骤停，应分秒必争紧急心肺脑复苏，除有效的胸外心脏按压外，迅速开溉气道，有效供氧十分重要，有条件时尽快行气管内插管使用呼吸机。同时根据病情选用肾上腺素、阿托品、纳洛酮等。,5.5保持呼吸道通畅纠正呼吸困难,呼吸衰竭是急性中毒的重要发症，是引起死亡的首要原因。引起呼吸衰竭的主要原因是:呼吸中枢抑制；中毒性肺水肿，救治中要加强监护，早发现、早处理，保持呼吸道通畅，有效供氧。必要时使用呼吸兴奋剂。,5.6中毒性脑病,主要由于亲神经毒物所致。主要表现不同程度的意识障碍和颅内压增高症状。此外，抽搐、惊厥也是中毒性脑病常出现症状。中毒性脑病的救治重点是早发生、早防治脑水肿，保护脑细胞。,5.7防治急性肾功能衰竭,原则是有效控制原发病，维持有效血液循环，纠正缺氧，避免使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。在利尿剂使用效果不佳时，注意选用血管扩张剂（酚妥拉明、阿托品、多巴胺）。,6急救中注意的几个问题,6.1急救工作要做好三到位：即责任、质量、服务到位；树立三个第一：即时间、患者、效率第一。6.2建立一条快捷抢救生命的绿色通道。,高度重视生命体征，及时而准确地实施心、肺、脑复苏，维持有效循环。准确判断威胁患者生命的主要矛盾是什么？处理首要和次要的问题是什么？解决其问题的方法是什么？根据具体病情，及时联系相关专科会诊，协同抢救使患者能在最短的时间得到最佳的救治方案。,6.3急诊医师在抢救急性中毒患者时要明确几点,在抢救过程中（一切抢救措施、病情交代、与单位及家属的谈话内容等）必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。应根据病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后，以取得必要的理解和配合。,6.3急诊医师在抢救急性中毒患者时要明确几点,3人以上中毒应及时向上级领导报告，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。在抢救多人急性中毒时，要立即成立相应的救护组。,6.3急诊医师在抢救急性中毒患者时要明确几点,7.案例说明,职业性急性窒息性气体中毒的诊断与治疗,7.1、窒息性气体的定义,以气态形式侵入机体而直接妨碍氧的供给、运输、摄取和利用而造成机体缺氧的毒物，称为窒息性气体。,7.2、窒息性气体的分类,7.2.1.单纯性窒息性气体如甲烷、乙烷、氮气、乙烯、惰性气体、水蒸气等。由于它们在空气中的大量存在，使空气中氧的相对含量明显降低，随之肺泡氧分压和PaO2降低，导致机体缺氧窒息。当空气中的氧浓度降到10.5-14%容积时，机体可发生严重缺氧的临床表现。降到7-8%容积时缺氧不能耐受，立即发生急性缺氧性脑病。,7.2窒息性气体的分类,7.2.2.血液窒息性气体血液以化学结合方式携带运输氧，吸入的气体能对血液产生特殊的化学作用，使氧的运输功能发生障碍，造成机体缺氧。此类毒物常见有CO、苯的氨基及硝基化合物蒸气等。,7.2窒息性气体的分类,7.2.3.细胞窒息性气体毒物作用于细胞内的呼吸酶使之失活，从而直接阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，造成细胞内“窒息”。这一类毒物主要有氰化氢和硫化氢。,7.3、窒息性气体的主要致病环节,全身组织缺氧，特别是脑缺氧，缺氧严重时发生急性中毒性脑病。,7.3、窒息性气体的主要致病环节,7.3.1.脑细胞的代谢特点脑是耗氧量最大的组织，其只占体重的2%，但耗氧却占全身耗氧的20%。神经元属于几乎无厌氧代谢的细胞，具有高代谢率，对氧和葡萄糖的依赖非常大，其能量来源主要由葡萄糖的有氧酵解生成ATP来提供。有氧酵解时每克分子葡萄糖可以产生38克分子的ATP，而无氧酵解时仅能生成2克分子的ATP。缺氧时脑组织中储存的氧于10秒钟内耗尽。,7.3.1.脑细胞的代谢特点,脑组织对缺氧最敏感的部位是大脑皮质、小脑皮质、海马的神经细胞和脊髓前角的运动细胞。,7.3.1.脑细胞的代谢特点,对缺氧易造成损伤的脑组织细胞顺序是：神经元、少突神经胶质细胞，星形胶质细胞、小胶质细胞和毛细血管内皮细胞。,7.3、窒息性气体的主要致病环节,7.3.2.脑组织对缺氧的反应缺氧时糖酵解降低，ATP生成减少，依赖于ATP的Na+-K+离子泵不能运转，Na+不能由细胞内排出，水及Cl-流入细胞内造成脑细胞内水肿。随着缺氧的持续或加重，脑毛细血管内皮细胞发生损伤，血管内血清成分渗透到脑组织细胞间隙造成细胞间隙水肿，结果产生混合性水肿。,7.3、窒息性气体的主要致病环节,7.3.2.脑组织对缺氧的反应另外，缺氧激活黄嘌呤氧化酶，产生大量氧自由基，使细胞膜上磷酯发生脂质过氧化，导致细胞膜成分的损伤，加重脑水肿；缺氧使需ATP供能的钙泵停止运转，使细胞内Ca2+滞留、超载,激活磷酸酯酶，引起膜磷脂分解，生成大量的花生四烯酸，导致血栓素、白三烯等物质生成，引起局部血管收缩及广泛微血栓形成，进一步加重缺血、缺氧。,7.3.2.脑组织对缺氧的反应,在缺氧不严重的情况下，大部分神经细胞只发生功能性障碍，经过适当治疗处理多能恢复。若缺氧严重或持续时间长，损伤变为不可恢复，甚至脑细胞死亡。由急性缺氧所致的急性中毒脑病，其病变基础和主要病过程是脑水肿和脑衰竭（昏迷）。,7.3.2.脑组织对缺氧的反应,瞳孔变化(特别是双侧不等大)，心率变慢，呼吸浅慢而不规则，频繁呕吐，在神志清楚的情况下，腹壁反射和提睾反射消失，球结膜水肿（要排除毒物对眼的刺激），常提示脑水肿存在。,7.3.2.脑组织对缺氧的反应,CT和MRI检查有助于检出早期脑水肿，视乳头水肿为颅内高压的可靠体征，但视乳头水肿不明显，不能排除脑水肿的存在。,7.4、常见的窒息性气体中毒的诊断,（见后面急性CO中毒和H2S中毒诊断及分级标准）,7.5、治疗原则,7.5.1.立即将患者移离中毒环境，移至空气新鲜地方（救助者应注意自救）。7.5.2.纠正脑缺氧，积极氧疗，有条件者需进行HBO治疗。,7.5、治疗原则,7.5.3.治疗脑水肿(1)早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素；(2)高渗脱水剂；(3)利尿剂；(4)合理输液。,7.5、治疗原则,7.5.4.改善细胞代谢，促进脑细胞功能恢复的药物的应用：脑多肽、脑活素、胞二磷胆碱、腹复康、ATP、COA等选用。7.5.5.使用低分子右旋糖酐改善和防治局部血管的收缩和微血栓形成。,7.5、治疗原则,7.6.6.清除自由基：Vit-E、Vit-C、谷胱甘肽等。7.7.7.对症治疗：(1)镇静；(2)降温；(3)呼吸衰竭；(4)维持水电解质平衡。7.8.8.加强支持治疗和预防继发感染。,一氧化碳(Carbonmonoxide),1、理化性质和接触机会,无色、无味、无刺激性气体，分子量28.01，比重0.976，熔点-205.1，沸点-191.5。微溶于水，易燃、易爆，与空气混合的爆炸极限12.574.2%。,1、理化性质和接触机会,CO是最常见的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生。高炉煤气与发生炉煤气含CO30%，水煤气含CO40%；煤气含CO5-15%；用火药或炸药爆破挖掘时可产生大量CO，如黑色炸药爆炸可产生CO3-9%；TNT爆炸可产生CO57%；用柴油、汽油作为燃料的各种车辆、船只、战车等内燃机尾气中含CO6-14%。,2、作用机制,经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。90%与RBC内Hb分子紧密结合（与其中的原叶啉IX的亚铁复合物结合）形成HbCO使血液失去载氧功能。约10%CO与血管外的肌红蛋白，细胞色素，细胞色素P450，以及过氧化氢酶，过氧化物酶结合。不足1%以CO的物理状态溶解于血液中。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240-300倍，HbCO的离解速度比HbO2离解慢3600倍。HbCO本身无携氧功能，并阻碍HbO2释放氧,最终导致组织缺氧。,3、急性中毒的临床表现,急性CO中毒的轻重与吸入环境中的CO浓度及血液中的HbCO水平呈正相关，常以血液中的HbCO来判断CO中毒程度。,GB8781-88诊断及分级标准,(一)接触反应：出现头昏、头痛、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。(二)轻度中毒：具有以下任何一项表现为：1.剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；2.轻度至中度意识障碍，但无昏迷者，血液HbCO浓度可高于10%。(三)中度中毒：除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。,(四)重度中毒：具有以下任何一项：1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态（植物状态）2.有意识障碍并发下列任何一项表现:(1)脑水肿;(2)休克或严重心肌损害;(3)肺水肿;(4)呼吸衰竭;(5)上消化道出血;(6)脑局灶性损害,如锥体系或锥体外系损害体征.血HbCO可高于50%.,附录:意识障碍分类及分级判定基准。,A1.轻度意识障碍A1.1意识模糊短暂一过性的意识清晰度降低，注意力不集中，定向力完全或部分发生障碍，或伴有情绪反应。A1.2嗜睡患者处于病理性睡眠状态，给予较强刺激后可以清醒，基本上可以对答。但注意力不集中，停止刺激后又陷入睡眠状态。A1.3朦胧状态对外界精细的刺激不能感知，仅能感知外界大的刺激并做出相应的反应，定向力常有障碍，可有违拗行为，梦游或神游。,A2.中度意识障碍A2.1谵妄状态意识严重不清晰，注意力及定向力障碍。自身确认尚可，对疾病自知力不佳。有明显的视错觉及幻视，可出现片断的迫害妄想和精神运动性兴奋。,A3.重度意识障碍A3.1浅昏迷意识丧失。对强烈的疼痛刺激可有防御反应，各种反射均存在,可以出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、脉搏、血压一般无明显改变。A3.2中度昏迷意识丧失。对强刺激有痛苦表情，瞳孔对光反射及角膜反射迟钝，喷嚏和吞咽反射可消失，腱反射迟钝，出现病理反射，大小便失禁或潴留。呼吸、血压和脉搏可有改变。,A3.3深昏迷意识丧失。对外界刺激无任何反应。各种反射包括瞳孔对光反射、角膜反射，吞咽反射均消失。病理反射亦消失。大小便失禁。可伴有呼吸、循环衰竭。A3.4去大脑皮质状态(植物状态)患者可以睁眼，但无意识，表现不语、不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增高。,CO中毒迟发性脑病,急性CO中毒意识障碍恢复后，经数天至数周（一般260天，个别报道迟至240天）患者再度出现CNS损害的临床表现。可为下列表现之一：a.精神障碍及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态，或去大脑皮质状态；b.锥体外系神经障碍，出现帕金森氏综合征表现；c.锥体系神经损害，如偏瘫；d.大脑皮质局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；EEG可发现中度及重度异常。,据报道，在美国CO中毒迟发性脑病的发生率为1030%，没有接受HBO治疗或迟于6h后接受治疗的病人，发生率为12.3%（19/155），而在中毒后6h内进行HBO治疗的病人仅0.7%(1/147)。其发生机制为脑缺氧、脑水肿继发脑血液循环障碍，导致微血栓的形成，或广泛的脱髓鞘病变。,硫化氢（hydiogensulfide）,1、理化性质和接触机会,比空气重的无色气体（比重1.192），有臭钨蛋味，分子量34.08，能溶于水、乙醇。在水溶液中解离产生硫氢根离子（HS-）。在PH7.4时，大约1/3硫化氢（H2S）以未离解的形式存在，2/3以HS-形式存在。硫化氢是一种窒息性气体，也是一种刺激性气体。存在于某些生活和生产环境中，常为许多工业过程中的副产物，有70多种职业可接触到H2S，如酿造业、CS2制造、制毡行业、工业废物处理、渔场、液体肥料贮存和生产、炼油、天然气开采、下水道清理、橡胶硫化、甜菜制糖、硫染工艺、人造纤维生产等。凡含硫有机物经细菌分解均可产生硫化氢，这是清理下水道、处理污物常引起硫化氢中毒的原因。,2、中毒机制,1、呼吸道吸入H2S，在润湿的粘膜表面溶解，并与H2O结合分解产生Na2S和氢硫酸，对呼吸道粘膜刺激，引起炎症。2、直接刺激颈动脉区、主动脉区的化学感受器，反射性引起呼吸抑制；极高浓度的H2S（常在800mg/m3以上）可直接抑制低位脑干的呼吸和血管运动中枢，造成“闪电样”的死亡。3、HS-与CN-相似，能与细胞色素氧化酶中的Fs3+结合，使其不能还原为含Fe2+的道原型细胞色素氧化酶，从而抑制电子的传递和分子氧的利用，造成组织细胞窒息缺氧。H2S能引起多脏器损害，对CNS和肺的损害尤为突出。,3、急性中毒临床表现根据2019.11标委会通过的“职业性急性硫化氢中毒的诊断”报批稿，诊断及分级标准：,（一）接触反应：接触H2S后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头晕、头痛、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。,（二）轻度中毒具有下列情况之一者：,1、明显的头痛、头晕、乏力等症状，并出现轻度至中度意识障碍；2、急性气管-支气管炎或支气管周围炎。,（三）中度中毒具有下列情况之一者：,1、意识障碍表现为浅-中度昏迷；2、急性支气管肺炎。,（四）重度中毒具有下列情况之一者：,1、意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；2、肺水肿；3、猝死；4、多脏器衰竭。,附录A：正确使用标准说明。,A1、标准适用于接触H2S气体所致的急性中毒的诊断，并需注意与CO、氰和氰类化合物、CO2、情性气体引起的急性中毒、急性CNS感染性疾病和脑血管意外等疾病鉴别。A2、引起急性H2S中毒的现场浓度如果无法测定，只要是患者所处环境的生产工艺流程可产生硫化氢，其后测得H2S气体，或患者当时闻到臭蛋味，此后出现神经症状，眼和呼吸道粘膜刺激症状，要考虑急性H2S中毒的可能性。,A3、急性H2S中毒的分级以主要靶器官CNS和呼吸系统的临床表现为主要依据，意识障碍的分级参照GB-职业性急性中毒性神经系统疾病的诊断。因为H2S中毒可引起多脏器的损害，特别是心肌的损害近年报道较多，主要表现为心电图出现ST下移、T波低平或倒置、束支阻滞、窒性早搏、I-II房室传导阻滞，病态窦房结综合征或伴窦性心动过速，少数出现“心梗“图形，以及心肌酶谱异常。当出现心脏和肝脏的损害时，其诊断分级与治疗参照GB17057-2019和GB16379-2019处理。,A4、急性H2S中毒猝死率高，现场救助参照GB-职业性化学性猝死的诊断。救助者应注意自身防护，这对避免多人发生急性H2S中毒事故或发生猝死非常重要；中毒致呼吸停止者应尽量采用人工呼吸器，救助者应避免采用口对口人工呼吸，以防止救助者发生中毒。,A5、治疗原则以对症支持治疗为主，但有HBO条件的地方，强调尽快同时作HBO治疗。高压氧对防治脑水肿、肺水肿、促进昏迷病人的苏醒有重要作用。为防止病情“反跳“，HBO治疗需与支持、对症治疗相结合，其中早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素至关重要。,A6、动物实验证实，4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）对急性H2S中毒有解毒作用，但临床病例报道少，是否使用4-DNAP不作统一规定。A7、接触H2S后出现急性眼结膜炎、角膜炎、参照GB16374-2019处理。,HBO治疗急性中毒缺氧的机制,1、增加血氧含量，提高血氧分压和血氧弥漫能力,血液的物理溶解氧量决定于其分压，高压下吸O2，PaO2提高，血液中的物理溶解氧量呈线性增高。在3ATA氧压下血浆中的物理溶解氧量达6.8vol%，较正常溶解氧0.3vol%增加21倍，即使无Hb供氧，也能完全满足组织对氧的要求（常压下吸空气、人体A、V氧差为5.6vol%组织耗氧量）。,1、增加血氧含量，提高血氧分压和血氧弥漫能力,在常压下吸O2，脑组织氧分压为11.97kpa（90mmHg），在2ATA氧压下脑组织的氧分压升至32.45Kp（244mmHg），而3ATA氧压下，氧分压升至60.17Kpa（452mmHg）。在高压氧下脑灰质毛细血管，O2的有效弥散半径从30um扩大到100um。,2、血管收缩作用和增强微循环的功能,加压下的氧有类似于-肾上腺素的作用，是强有力的血管收缩剂。这在减少脑血流，降低颅压非常重要。在2ATA氧压下，脑血流量减少30%（但受损区域血流量不减少，这是由于局部缺O2时酸中毒，使缺血灶血管自动调节障碍）这可以减轻脑水肿，使颅压降低。在2ATA氧压下颅压可降低3236%，在3ATA氧压下数分钟颅压可降低40%。,3、对脑干网状上行激活系统的兴奋作用,实验证明，HBO致主动脉系统血流量减少，而椎动脉系统的血流量反而增加，在2ATA氧压下，椎动脉血流量增加18%，使脑干部位和网状系统的氧分压相对增高。高压氧可强烈兴奋网状上行激活系统，有利于昏迷患者的苏醒。,4、加速HbCO的离解和清除,在急性CO中毒，常压下吸空气，CO的半排出期为320分钟，常压下吸纯氧缩短为80分钟，而在3ATA下吸纯氧，半排出期缩短到23分钟。（HBO治疗急性CO中毒疗程10次以上，年龄偏大及有动脉硬化者次数适当增加。对CO中毒性迟发性脑病治疗仍有效，但疗程增长）。,5、中毒性肺水肿,HBO下呼吸道内压升高，并进一步使肺泡内压和肺组织间隙压升高，当超过肺毛细血管静水压时可阻止肺毛细血管内血浆成分的渗出。HBO下呼吸道内因肺水肿形成的气泡体积缩小和破碎，有利于保持呼吸道的通畅。,三、急性中毒的预防,制度法律、法规、标准综合性化学品管理特殊化学品管理标准体系（最高残留量）管理机构的设立和归属原则：环境与健康,三、急性中毒的预防,分工与多方配合决策和管理规定颁布监督管理含盖所有化学物及主要方面销售和使用的管理处罚,（一）应急体系的建立,LouisGdalman的服务；芝加哥中毒控制项目；美国中毒控制中心协会其他国家中毒控制中心建立；九十年代，部分行业和地区开始中毒控制中心；2019年，中国预防医学科学院成立的国家中毒控制中心；建立全国中毒控制网络；中国CDC中毒控制任务的落实；北京卫生应急中心的建立；,（二）应急预案的制定,预案体系国家级预案；地区级预案；特定环境的预案；情景预案（特殊要求的环境、特定毒物物）；,制成设备、技术、方法基础数据和信息网络；检测、检测、鉴定；防护；救助、急救；演练与评价,（三）医学应急响应的技术准备,1信息网络和毒物数据库集国内优先控制毒物种类，建立化学物、药物、有毒动植物、产品毒性及中毒救治数据库，并建立起各地中毒控制机构对数据分享的机制。,（三）医学应急响应的技术准备,2特效解毒剂信息、储备收集国内特效解毒剂生产、储备信息，组织协调特效解毒剂生产流通，各级政府在经费上给与支持。国家个省级政府要拨专款建立一定规模的特效解毒剂的储备，并建立储备、调运、使用制度。,（三）医学应急响应的技术准备,3毒物检测省级卫生行政部门应在具备一定技术条件的单位装备至少具有原子吸收、气相色谱、高压液相色谱、气质联机等大型设备，使其具备较全面毒物检测和鉴定工作。此机构应保证正常运转，随时接受化学事件应急样本的检测任务。,（三）医学应急响应的技术准备,4.个人防护用品卫生防疫机构及中毒控制中心应装备不同防护等级的个体防护装置，及现场有毒气体检测设备。医疗单位应装备基本防护服和呼吸防护器。,1.卫生应急是化学事件应对体系中的重要部分；2.各级政府都要建设相应的对策；1）国家协调机构；2）省级协调处理机构；3）地区级协调部门和具体人员的落实；4）处置事件队伍准备；5）公众的宣传培训,（四）应对体系,（四）应对体系,3.纵向的卫生应急处置体系；1）资料报告汇总系统；2）信息支持网络；3）检测鉴定网络；4）反馈；5）防范,（五）化学事故应急援救技术保障体系,1、国家卫生部负责组织制定国家危险化学品事故应急援救技术方案,用以指导全国范围内应对相关应急事故；各省级卫生行政部门根据本地特点，依照国家危险化学品事故应急救援技术方案，制订本辖区技术方案。,（五）化学事故应急援救技术保障体系,2、分别组建国家级及省级危险化学品事故应急救援专家组，负责评估所辖范围内发生危险化学品事故应急救援能力，负责本辖区业务技术力量的培训及考核工作。国家级、省级分别选派精干人员组建危险化学品事故应急救援工作组，负责相关事件现场的卫生处理、患者的救治和转运。,（五）化学事故应急援救技术保障体系,3、配备危险化学品事故应急救援所需的快速检验、检测设备，专业人员必需的交通、通讯工具，现场医疗救护设备和去污设备药械、个人防护物品和必备的生活物资，以保障应急任务的执行。,（五）化学事故应急援救技术保障体系,4、中毒控制和急救部门应保证每天24小时对事件的响应。建立危险化学品事故资料库，包含可能导致危险化学品事故的毒物种类300种左右。4.1建立并完善危险化学品事件的处理制度。4.2完善毒物鉴定检测组织。,（六）应急处置的分工,政府：法规、制度上的界定，事件处理中的指挥、调度、协调，事件责任确定、对规则的修订。职能发挥分散在各政府部门中，依据具体事件的危害方式，由政府指定具体执行方式。,（六）应急处置的分工,消防：直接处理事故现场，协助或抢救接触者/中毒者脱离接触，处理泄漏物。公安：事件现场的布控、保卫，刑事事件的调查。事件处理中的保障。医疗：现场对人员的医学抢救，中毒患者的救治。交通：协助人员疏散、伤员转移，救援物品的运送，危险物的处理。,（六）应急处置的分工,环境保护机构：对化学事故对环境影响做出评价，提出处理措施。工商、经贸、农业：提供与中毒有关物质的流通、市场情况；军队：协助完成现场隔离、保卫、伤员抢救转运等任务，协助现场处理。专业齐全，在重大灾害/事件中具有全面处理事件的能力。,（七）现场调查,1现场调查组的组成2现场调查者的目的3现场调查任务4危害范围的判断和现场隔离5现场工作6现场救治7现场毒物接触者拣伤分类,1现场调查组的组成,根据事件发生情况，一般有下列人员组成现场调查组中毒控制专业人员对事件性质的判定、信息支持、控制策略的制定。临床救治专业人员患者的分拣与处理原则的制定，健康危害程度的判定。,1现场调查组的组成,现场流行病专业人员现场调查方案制定、原因分析、控制措施制定毒物鉴定检测专业人员现场样本采集、毒物鉴定分析毒理学专业人员毒性评价调查组由中毒控制或现场流行病专业人员担任组长，负责协调各类专业人员的现场工作。,2现场调查者的目的,提出对公众健康最有利的处理方案确定造成危害的物质对危险性进行评价向现场救援者提供救援建议对公众、媒体和决策者提供建议事件对健康危害进行评测事件发生区域恢复的建议,3现场调查任务,1了解事件发生的详细经过2对关键环节的核实3制定调查方案4编制现场调查表格5组织与培训调查员,6确定调查范围与对象7调查资料汇总、分析8线索的筛选判定9调查、符合10确定危害源种类、数量及潜在的危害程度,4危害范围的判断和现场隔离,危害危害源性质；危害源所处的位置；地理环境状况；气候条件；生态条件；敏感部门的分布；,人员疏散上风向上水源现场隔离红线黄线绿线,5现场工作事故现场分区,热区（HOTZONE，红区）是紧邻事故污染现场的地域，一般用红线将其与其外的区域分隔开来，在此区域救援人员必须装备防护装置以避免被污染或受到物理损害；北京顺义、上海、湖南都出现过救援人员中毒的事件。,5现场工作事故现场分区,温区（WARMZONE，黄区）围绕热区以外的区域，在此区域的人员要穿戴适当的防护装置避免二次污染的危害，一般以黄色线将其与其外的区域分隔开来，此线也称为洗消线，所有出此区域的人必须在此线上进行洗消处理；冷区（COLDZONE,绿区）洗消线外，患者的抢救治疗、支持指挥机构设在此区。,5现场工作,事故处理中也要控制进入事故现场的人员，公众、新闻记者、观光者和当地居民可能试图进入现场，对他们本人和其他人带来危险。所以，首先要建立的分离线是冷线（绿线），控制进入人员。,6现场救治,位于热区的伤亡人员要通过特定通道转移过热线（红线），交给位于温区的救护人员，救护人员要避免被污染；