酸碱平衡紊乱上课ppt课件

第四章酸碱平衡紊乱,方洁浙江大学城市学院临床医学教研室,1,概述,酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。动脉血PH7.357.45酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.,什么是酸？什么是碱？,2,第一节酸碱概念及酸碱物质来源和调节,酸碱的概念能够释放出H+的化学物质称为酸能接受H+的化学物质称为碱体液中的酸性或碱性物质主要是组织细胞在物质代谢过程中产生的。,3,二、酸碱物质的来源,酸挥发性酸:（1300015000mmol/d）CO2+H2OH2CO3H+HCO3-浓度受呼吸调节固定酸：（50100mmol/d）磷酸、硫酸、乳酸、有机酸等，固定酸主要来自蛋白质的代谢，浓度受肾脏调节碱主要来自食物，如蔬菜、瓜果中的有机酸盐体内最重要的碱是HCO3-，其次有氨,4,三、酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用肺的调节作用组织细胞的调节作用肾的调节作用,5,血液的缓冲作用,碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统,6,表4-2全血中各缓冲系统的含量与分布,7,缓冲系统特点,碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸挥发酸主要靠Hb和HbO2缓冲固定酸和碱能被所有系统缓冲,8,肺的调节,肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变CO2的排出量，使血浆中HCO3-与H2CO3的浓度比值维持正常(20/1)，以保持pH相对恒定。中枢和外周化学感受器调节呼吸运动延脑中枢:PaCO240mmHg(+)只需升高2mmHg，即可刺激（主要）80mmHg(-)，CO2麻醉主A体，颈A体外周：PaO2、PH、PaCO2,兴奋呼吸PaCO2需升高10mmHg，方可兴奋,9,组织细胞的调节,细胞内外离子交换离子交换：H+-K+和Cl-HCO3-的交换细胞内缓冲体系：,磷酸、蛋白质,10,肾的调节,通过改变排酸或保碱的量来维持血浆HCO3-浓度在正常范围内，以保持血浆pH值不变。包括：排出每天代谢过程中生成的50-100mmol的H+；重吸收经肾小球滤出的HCO3-机制：泌H+尿液酸化泌NH4+NH4Cl排出增多重吸收HCO3-增多,11,1.近曲小管泌H+和对HCO3-重吸收,H+-Na+交换（H+-Na+反向转运）：近曲小管，泌H+2/3H+-ATP酶主动耗能泌H+，1/3,12,13,2.远曲小管及集合管泌H+和对HCO3-重吸收,在集合管(主要),由闰细胞泌H+，无Na+的转运，H+-ATP酶或H+-K+ATP酶供能，伴H+-K+交换或Cl-HCO3-交换H+与HPO42-结合，形成H2PO4-，酸化尿液PH可降至4.8HPO42-/H2PO4-：4:11:99,14,15,3.NH4+的排出,近曲小管，产NH3的主要场所，由谷氨酰胺水解产生，以Na+-NH4+交换形式排出H+随NH4+排出，Na+-K+ATP酶供能，-酮戊二酸产生的HCO3-由Na+-HCO3-载体同向转运入血。在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。,16,17,18,4.H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用,在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当K+Na+时，则H+Na+;反之,19,各缓冲系统的特点,血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。组织细胞的缓冲：作用强，3-4h起作用，但易造成电解质紊乱肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d）,20,第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,21,分类,22,一、pH和H+浓度,由于血液中H+很低，常用pH（H+的负对数）表示。正常值：7.357.45（平均：7.40）pH主要取决于HCO3-与H2CO3比值(7.4时为20/1)。,23,一、pH和H+浓度,意义它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型（呼吸性酸碱失衡/代谢性酸碱失衡）。,24,二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）,定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常值：3346mmHg(平均：40mmHg)（4.396.25kPa）(平均5.32kPa)意义：唯一的呼吸性指标。PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱称呼吸性酸碱紊乱。,25,PaCO2=PACO2可了解肺泡通气情况。,PaCO2：H2CO3,二、PaCO2,26,三、HCO3-,标准碳酸氢盐(SB)全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。排除了呼吸因素，仅反映代谢因素实际碳酸氢盐(AB)指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。反映呼吸，代谢两因素,27,正常值SB：2227mmol/L（平均:24mmol/L）AB=SB意义,三、HCO3-,AB和SB：，代酸；代碱。AB和SB的差值反映了呼吸因素。ABSB时，PaCO2。见于呼酸或代偿后代碱。AB16,代酸),31,根据电中性定律：Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=122mmol/L,32,33,常用检测指标的临床意义,pH和H+浓度是酸碱度的指标动脉血CO2分压反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差,34,THANKYOU!,35,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱的分类,36,一、代谢性酸中毒,是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。,pH=Pka+lg,HCO3-,PaCO2,pH,37,（一）代谢性酸中毒的原因和机制,高钾血症：H+从细胞内逸出，远曲小管泌H+减少,38,（二）分类,AG增高型：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。AG正常型：HCO3-浓度，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。,39,正常AG正常型代酸AG增高型代酸,40,（三）机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高。H+HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代偿调节：代酸时，血液中H+浓度升高，刺激外周化学感受器，呼吸深快，CO2排出,H2CO3随而。肾脏的代偿调节：酸中毒时，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，肾小管泌H+NH4+和HCO3-重吸收,尿液pH值。,41,血气参数变化,pH失代偿时降低HCO3-，PaCO2AB，SB，ABSBBB，BE正值加大,52,（四）对机体的影响,心血管系统：类似代酸心律不齐、心肌收缩力中枢神经系统：CO2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。比较突出，肺性脑病（PaCO2）“CO2麻醉”,53,三、代谢性碱中毒,概念代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。,54,（一）原因和机制,酸性物质丢失过多：经胃丢失:见于剧烈呕吐等经肾丢失：1)应用利尿剂；2）肾上腺皮质激素过多碳酸氢根负荷过多：浓缩性碱中毒、摄入碱性物质过多、输入库存血等H+向细胞内移动：见于低钾血症,55,胃液和肠液的分泌,H2O+CO2,HHCO3-,H,K,HCO3-,Cl-,Cl-,Cl-,K,K,K,Na,Na,H,HCO3-,Na,H2O,HCO3-,CO2H2O,餐后碱潮,56,缺钾性碱中毒,血K,肾小管,57,（二）分类,盐水反应性碱中毒：见于呕吐、胃液吸引、应用利尿剂、有效循环血量不足、伴低钾低氯。盐水治疗有效。盐水抵抗性碱中毒：见于全身性水肿，醛固酮增多，严重低钾等盐水治疗无效。,58,（三）机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节呼吸抑制（限度PaCO255mmHg）肾的代偿调节泌H泌NH4减少，HCO3-重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,59,（四）对机体的影响,中枢神经系统功能改变：烦躁不安、精神错乱、谵妄意识障碍。血红蛋白氧离曲线左移，细胞供氧不足。对神经肌肉的影响：血浆Ca+浓度下降，神经肌肉的应激性增高，出现抽搐等。低钾血症：碱中毒往往伴有低钾血症。,谷氨酸,-氨基丁酸,谷氨酸脱羧酶,琥珀酸,转氨酶,（抑制性神经递质）,60,神经肌肉应激性升高,机制:pH，血中游离Ca2+,手足搐搦,61,四、呼吸性碱中毒,概念呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,62,（一）原因和机制,肺通气过度是各种原因引起呼碱的基本发生机制低氧血症和肺疾患：如大气性缺氧、ARDS等。呼吸中枢受到直接刺激：癔病、中毒等。机体代谢旺盛：见于高热、甲亢人工呼吸机使用不当：通气量过大,63,（三）机体的代偿调节,细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用肾脏的代偿调节,泌H+,泌氨HCO3-重吸收尿pH,64,血H2CO3,血K,细胞内缓冲,RBC,血浆,65,呼吸性碱中毒,对机体的影响呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕，四肢及口周感觉异常，意识障碍及抽搐等。其发生除了与代谢性碱中毒相同的机制，还与低碳酸血症引起脑血管收缩，脑血流量减少有关。防治的病理生理基础首先防治原发病和去除引起通气过度的原因，吸入含有二氧化碳的混合气体或回吸自己呼出的二氧化碳。,66,代偿性和失代偿性酸、碱中毒的特点,代偿性酸、碱中毒机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管NaHCO3、H2CO3的浓度值未恢复正常，但NaHCO3/H2CO3的比值恢复到20/1，血液pH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒；失代偿性酸、碱中毒机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用，使NaHCO3/H2CO3的比值不能维持在正常20/1，血液pH明显偏离正常范围，称失代偿性酸或碱中毒。,67,第四节混合型酸碱平衡紊乱,概念：同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱。二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动。三重性混合型酸碱平衡紊乱,68,酸碱一致型,呼酸合并代酸病因：呼吸心跳骤停特点：pH，PaCO2，HCO3-呼碱合并代碱病因：高热合并呕吐，肝硬化应用利尿剂特点：pH，PaCO2，HCO3-,69,酸碱混合型,呼酸合并代碱病因：慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐特点：pH(-)/，PaCO2，HCO3-呼碱合并代酸病因：水杨酸中毒，肾衰合并通气过度特点：pH(-)/，PaCO2，HCO3-代酸合并代碱病因：呕吐伴有腹泻，肾衰伴呕吐特点：pH、PaCO2、HCO3-不定对AG增高型代酸，可测AG值,70,(一）呼酸+AG性代酸+代碱：如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。PaCO2，AG，HCO3-一般，血Cl-（二）呼碱+AG性代酸+代碱：如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热。PaCO2，AG，一般血Cl-。,三重性,71,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律1.看pH定酸or碱中毒2.看病史定原发or继发改变(or/and根据H-H公式)3.看原发改变定呼吸性or代谢性酸碱失衡如果原发HC