铅中毒.ppt

铅矿,钼铅矿,钼铅矿,1,砷铅矿,磷氯铅+白铅,2,（二）铅（Pb）原子量：207.2,3,汽车尾气致3岁幼儿铅中毒,4,广东电子废物拆解地环境恶化8成儿童铅中毒,截止到2004年，贵屿镇从事电子垃圾拆解加工的村有20个，企业300余家，其中年拆解量2万吨以上的有10家，年加工生成塑料、铜、铁再生资源在2万吨以上的大型企业有4家，还有近5500个农户从事不定期、作坊式的经营。在贵屿镇的零件拆卸和焊料回收工场收集的尘埃样本的铅含量，高于世界其他地方的室内尘埃含铅量数百倍，而印度的同类尘埃样本则高大约5-20倍。这些有毒的重金属及有机化合物能够通过工人被带到家中，对家居环境造成影响。一个中国焊料回收工人家中的尘埃样本中，铅和锡的含量分别是对比样本的23与43倍。受调查的儿童血铅负荷高，其中135名儿童铅中毒，中度铅中毒者达到24.4%，明显高于没有遭到电子废物污染的邻镇儿童。,5,6,柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327沸点1525不溶于水，可溶于酸Pb蒸气Pb2O烟雾铅烟,400-500,O2,1、理化特性,7,2、接触机会,（1）铅矿开采及冶炼：接触铅烟、铅尘或铅蒸气。（2）熔铅作业：铅丝、铅皮、铅箔等。（3）铅化合物：铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。,冶炼厂厂房烟雾缭绕,铅极板燃烧时产生的烟雾,8,3、毒理,吸收：铅以粉尘、烟的形式经呼吸道、消化道吸收；四乙基铅经皮肤吸收分布：初期：肝、肾、脾、肺等器官数周后：以不溶性的磷酸铅Pb3(P04)2形式，沉积于骨、毛发、牙齿。排出：（1）呼吸道（2）肾脏（3）粪（4）乳汁、汗液、唾液、月经,9,吸收,铅,呼吸道,PbO入血,肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用,(40%),消化道,肝,胆汁,肠,粪便,（5%10%）,皮肤,10,分布,铅,血循环,大部分与红细胞结合小部分在血浆,初期,后期,血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4,肝、肾、脾、肺、皮肤,骨毛发牙齿,不溶性Pb3(PO4)2,11,排泄,主要途径：肾脏2080g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经,母体,胎盘,胎儿,乳汁,婴儿,12,4、中毒机制,血红素合成障碍溶血作用对神经系统的损害血管痉挛对肾脏的损害,13,铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。（1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。（2）在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。（3）铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。,14,（4）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。（5）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。到目前为止，在铅中毒机制研究中，对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响，见教材图2-1-1。P85,15,铅中毒病人出现的异常血红素前体ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿）FEP升高、ZPP升高(红细胞),琥珀酰辅酶A+甘氨酸ALASALAALAD尿卟啉原合成酶尿卟啉原原卟啉原脱羧酶粪卟啉原III粪卟啉原氧化酶原卟啉Fe2+亚铁络合酶血红素珠蛋白血红蛋白,Pb,Pb,图4-1铅对血红素合成影响的示意图,线粒体,胞质内,卟胆原,16,急性中毒：多由消化道摄入引起临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病慢性中毒：（1）神经系统主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。（2）消化系统主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。（3）血液及造血系统可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。（4）其它：铅线、部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。,5、临床表现,17,1）神经系统中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛,周围神经病,铅中毒性脑病:在我国不多见,慢性中毒(生产中多见),感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍运动型：握力,伸肌无力,重者可出现“垂腕”混合型：既有感觉障碍，又有运动障碍。,18,铅线,腕下垂,点彩红细胞,19,20,腕下垂,21,6、诊断,诊断依据：职业史；车间空气测定；临床症状和实验室检查（尿铅、-ALA、粪卟啉，血点彩和碱粒红细胞）；专家、综合诊断诊断分级及处理：参照标准GBZ37-2002分为三级。观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒,22,7、处理原则和治疗方法,（1）处理原则铅吸收。可继续原工作，3-6个月复查一次。轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业。重度中毒。必须调离铅作业，并给予治疗和休息。（2）治疗方法驱铅治疗首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及巯基络合剂。注意过络综合症。对症治疗：铅绞痛静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素,23,8、预防原则,降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。（1）降低铅浓度：加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。加强通风如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。以无毒或低毒物代替铅如用锌钡白、钛钡白代替铅制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3。,24,（2）加强个人防护和卫生操作制度。铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。（3）健康监护：注意职业禁忌症（贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。）,25,中国职业病诊断国家标准,职业性慢性铅中毒诊断标准DiagnosticCriteriaofOccupationalChronicLeadPoisoningGBZ37-2002,26,前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。根据中华人民共和国职业病防治法制定本标准。原标准GBll5041989与本标准不一致的，以本标准为准。根据全国范围的调查研究，结合国内外文献进展，本次修订主要有以下几方面：1将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。尿铅指标由原0.39mol/L(0.08mg/L)调整至0.34mol/L(0.07mg/L)，以利于铅中毒的预防。2根据临床经验，将尿铅诊断起点值由原0.39/mol/L(0.08mg/L)调整为0.58mol/L(0.12mg/L)，以减少假阳性。3根据3588例的调查中，引进职业接触限值(可接受上限值)与诊断下限值(诊断值)的概念，并以诊断值作为诊断分级的基础，对原标准中的轻度中毒诊断起点作了较大的修改。既体现了单项指标的作用，也突出了多项指标综合诊断的重要性，使诊断更趋合理。4在治疗原则中加入了口服络合剂二巯丁二酸。5原标准中将多种测定方法列作标准的附录，鉴于多数与现已一致认可的标准化方法相同，故加精简。,27,本标准的附录A是资料性附录。本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。本标准由西安市中心医院负责起草，参加起草单位：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、上海市杨浦区中心医院、江西省劳动卫生职业病研究所、沈阳市劳动卫生职业病研究所、湖南医科大学卫生系、广西职业病防治研究所、四川省劳动卫生职业病防治研究所、上海市疾病预防控制中心、株洲冶炼厂职工医院、绍兴市防疫站、甘肃省白银公司劳动卫生研究所、上海市第六人民医院、景德镇市劳动卫生职业病防治所、镇江市卫生防疫站、浙江省疾病预防控制中心、中国疾病预防控制中心统计研究室。本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。,28,职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。,29,1范围本标准规定了职业性慢性铅中毒的诊断标准及处理原则。本标准适用于职业性慢性铅中毒的诊断及处理。非职业性慢性铅中毒的诊断和处理亦可参照使用。2规范性引用文件下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。GB/T16180职工工伤与职业病致残程度鉴定,30,3诊断原则根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。,31,4观察对象有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：a)尿铅0.34umol/L(0.07mg/L、70ug/L)或0.48umol/24h(0.1mg/24h、100ug/24h)；b)血铅1.9umol/L(0.4mg/L、400ug/L,)；c)诊断性驱铅试验后尿铅1.45umol/L(0.3mg/L、300ug/L)而3.86umol/L(0.8ug/L)者。,32,5诊断及分级标准,5.1轻度中毒5.1.1血铅2.9umol/L(0.6mg/L、600ug/L)或尿铅0.58umol/L(0.12mg/L、120ug/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：a)尿-氨基-r-酮戊酸61.0umol/L(8mg/L、8000ug/L)者；b)血红细胞游离原卟啉(EP)3.56umol/L(2mg/L、2000ug/L)；c)红细胞锌原卟啉(ZPP)2.91umol/L(13.0ug/gHb)；d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。5.1.2诊断性驱铅试验，尿铅3.86umol/L(0.8mg/L、800ug/L)或4.82mol/24h(1mg/24h、1000ug/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。,33,5.2中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：a)腹绞痛；b)贫血；c)轻度中毒性周围神经病。,34,5.3重度中毒具有下列一项表现者：a)铅麻痹；b)中毒性脑病。,35,6、处理原则,6.1治疗原则中毒患者应根据具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗。观察对象也可酌情进行驱铅治疗。,36,6.2其他处理6.2.1观察对象可继续原工作，36个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。6.2.2轻度、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。6.2.3重度中毒必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。如需劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。,37,7、正确使用本标准的说明见附录A(资料性附录)。附录A(资料性附录)正确使用本标准的说明,38,A.1本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。非职业性成人慢性铅中毒也可参考。A.2铅中毒实验室指标较多，各种指标的检测方法往往也有多种。由于方法、仪器、地区等因素的影响，既往其正常参考值也有差别。职业接触限值、诊断值是在统一方法、严格质控条件下通过全国性调研3188人，按照原标准经集体讨论诊断为铅吸收组、中毒组、接铅正常组。经统计处理，并经现场验证结果提出的。即接铅正常组与铅吸收组之间界点为职业接触限值；铅吸收组与铅中毒组之间界点为诊断值。而这二值的推广与应用也要求做到检验方法一致，严格质量控制，多项指标相互配合。避免凭单项指标一次检验结果下结论。查尿铅有化学法、仪器法，但只要严格质控，其测定结果应该是一致的。为了操作方便，查尿铅建议用广口聚乙烯塑料瓶收集一次晨尿样约100ml，但特别应注意尿铅、血铅在采样及检测过程中的污染问题。,39,A.3原标准基本条文是正确的，本次修订时基本采纳，但其中一些铅中毒实验室指标数据，本次修订依据职业接触限值，诊断值作了调整，具体数值见下表。A.4铅绞痛的典型表现已为基层医生所熟知。需结合职业史、现场情况，在排除其他原因引起的类似症状的疾病后方可诊断。A.5诊断性驱铅试验主要用于一些长期在超标环境下工作的铅作业工人，有临床症状而铅实验室检测指标仍低于职业接触限值(见下表)，或属观察对象者。药物可用依地酸二钠钙1.0g，分二次肌内注射或加入葡萄糖内缓慢静注或静脉滴注。建议收集24小时尿进行铅测定，对诊断性驱铅试验的尿铅值，应参考本标准并结合具体情况而定。A.6驱铅治疗常用依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠注射及二巯丁二酸胶囊(DMSA)口服。一般34日为一疗程，二疗程间隔停药34日。剂量及疗程应根据患者具体情况结合药物的品种、剂量而定。轻度铅中毒治疗建议一般不超过35个疗程。,40,A.7铅实验室检测指标值见下表：表A1铅实验室检测指标值,41,（三）砷As,1、理化特性伴生与各种黑色以及有色金属矿。比重5.73，熔点817，613，不溶于水，溶于硝酸和王水，潮湿空气中易氧化。砷等化合物主要为氧化物和盐类。如：三氧化二砷（砒霜）,42,2、接触机会有色金属冶炼，砷蒸气氧化为氧化砷含砷农药、防腐剂、除锈剂等的制造和应用其他砷化合物的应用砷化氢挥发含砷井水（苦井水）,43,3、毒理：可经过呼吸道、消化道或皮肤进入，主要为呼吸道。进入人体后与血红蛋白结合，随血流分布全身，沉积于肝肾、肌肉、皮肤、指甲、毛发。以单甲基砷酸或二甲基砷酸随尿排出。三价砷与巯基结合，使巯基酶失活。甲基化三价砷毒性最强。巯基反应有单巯基和双巯基反应两种，故解毒时必须使用二巯基解毒剂。损害毛细血管、溶血。,44,4、临床表现：1）急性中毒：多由事故或违规操作引起。表现为呼吸道症状：咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难等，消化道症状出现较晚，严重者多死于呼吸和血管中枢麻痹口服砷化物中毒表现为恶心呕吐、腹痛等，死于呼吸麻痹。恢复后可有迟发性末梢神经炎、后表现为对称性远端感觉障碍砷化氢中毒：急性溶血（腹痛、黄疸、少尿三联症）2）慢性中毒：类神经征，多发性神经炎，皮肤色素沉着，角化，癌变，胚胎毒性。,45,由砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可导致皮肤癌的发生。,在体检时发现的砷中毒引起的肝肿大（A）和肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞,46,皮肤角化病,鳞状上皮癌,角化过度,Skincancer,47,5、处理原则1）急性中毒：脱离接触、解毒。经口摄毒者催吐洗胃导泻，口服氢氧化铁、蛋白水、活性炭。解毒首选二巯基丙磺酸钠肌注，或二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠肌注2）慢性中毒：脱离接触砷作业，对症治疗同内科。6、预防：密闭、通风以减少接触，加强个人防护，加强健康监护和环境监测。,48,四镉（Cd）112.41,1、理化特性：银白色金属密度8.65熔点302.9沸点767易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵,49,2.接触机会：,铅、锌、铜的冶炼镉回收精练电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等摄入