生理水电解质代谢紊乱ppt课件

第三章水、电解质代谢紊乱,1,1.体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第一节水、钠代谢紊乱,一、水、电解质平衡,2,第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液,3,水的平衡,饮水10001300食物700900代谢水300,尿10001500肺350皮肤500肠道150,2500,2500,水的功能:,促进物质代谢调节体温润滑作用结合水作用,4,2.电解质的功能与平衡,电解质功能:,维持体液的水平衡、渗透平衡和酸碱平衡维持细胞兴奋性等生理功能参与物质代谢：酶的激活剂或辅助因子,5,电解质的平衡,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,CaMg,K,CaMg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,6,体液中溶质颗粒所产生的渗透效应其大小取决于体液中溶质的分子或离子的数目,半透膜:细胞膜、核膜、血管内皮,细胞膜：水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,血管壁：蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,3、体液的渗透压,7,正常血浆总渗透压阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280310mmol/L),mOsm/L,血浆晶体渗透压：电解质离子，维持细胞内外渗透压,血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子，维持血管内外渗透压,1.5mOsm/L,8,4.水、电解质平衡的调节,渴感中枢下丘脑外侧区,ADH醛固酮心钠素,血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激,粗调节：渴感,细调节：激素,9,ECF渗透压,有效循环血量,ECF量渗透压,容量感受器,疼痛、情绪、Ag,ADH的调节及其作用示意图,10,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏近球细胞,肾素,Ag,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na，H2O重吸收,有效循环血量,低血Na+高血K+,11,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin），心钠素（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮分泌，拮抗醛固酮保钠作用对抗血管紧张素的缩血管效应,利钠利尿,12,水通道蛋白（aquaporins，AQP）,一组构成水通道或与水通透有关的细胞膜转运蛋白AQP09,13,二、水钠代谢障碍的分类,14,三、脱水,体液量明显减少并出现一系列功能和代谢紊乱的病理过程,低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水,15,1.低渗性脱水（低容量性低钠血症）,特点：失Na失水;血清Na130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L,原因和机制:,丢失过多,消化道丢失:呕吐、腹泻经皮肤丢失:大量出汗第三间隙积液:胸、腹水肾脏丢失:利尿剂,失液补水不补钠,重要条件,利尿剂、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全、肾小管酸中毒,16,对机体的影响,ADH（早期）醛固酮、ADH失钠失水血浆低渗水移入细胞内血容量无口渴感细胞外液脱水症,脉速、BP、V萎陷,循环衰竭,脑细胞肿胀,淡漠、嗜睡,血浆,组织间隙,细胞内液,正常水平,17,防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿),18,2.高渗性脱水（低容量性高钠血症）,特点：失Na失Na+,ECF渗透压,ECF量,口渴,皮肤蒸发,脱水热,渴中枢,ADH醛固酮,血容量,脉速,BP,肾重吸收水,细胞内液向外转移,脑细胞脱水、皱缩脑血管撕裂,20,及时补水,防治的病理生理基础,适当补钠,21,3.等渗性脱水,等渗性体液在短期内大量丢失:大出血、腹泻,特点：Na+和水等比例丢失,血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围,原因和机制:,血浆,组织间隙,细胞内液,正常水平,22,四、水中毒（waterintoxication）,原因和机制：,水摄水过多肾排水能力：灌肠，精神性饮水肾排水：急性肾衰，ADH分泌过多,特点：血清Na130mmol/L体Na+总量正常或增多，水潴留,23,对机体的影响,细胞外液量，血液稀释细胞水肿CNS：颅内压脑疝尿钠减少,尿比重降低,24,五、水肿（edema）,概念：体液在组织间隙或体腔积聚过多,分类：,水肿范围：全身性水肿，局部性水肿病因：心性、肝性、肾性水肿等部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等,营养不良性水肿,炎性水肿,喉头水肿,脑水肿,心性水肿,25,（1）血管内外液体交换失平衡,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压25mmHg,组织间静水压,-10mmHg,组织间胶渗压,15mmHg,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压-有效胶体渗透压,30mmHg10mmHg,20mmHg,淋巴管,Pcap20mmHg,组织液生成回流,1.水肿的发生机制,26,毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低,微血管壁通透性,淋巴回流障碍,充血性心衰、肿瘤压迫、血栓、炎症充血,肝硬化、营养不良、肾病综合症、,炎症、过敏、组织缺氧,肿瘤压迫、丝虫病、外科手术等,27,（2）体内外液体交换失平衡,肾小球滤过率,钠水潴留,肾小球病变、有效循环血量,28,近曲小管重吸收钠水,心房肽分泌肾小球滤过分数（FF）,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌抗利尿激素分泌,肾小管和集合管重吸收钠水,肾血流重分布,皮质肾单位的血流量减少近髓肾单位的血流量增多,29,2.水肿的特点及对机体的影响,水肿液的性状漏出液渗出液水肿皮肤特点凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿水肿分布特点重力效应组织结构特点局部血液动力学,水肿的特点,水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮,30,有利的一面稀释毒素，运送抗体不利的影响细胞营养障碍组织器官功能影响,水肿对机体的影响,常见水肿,心性水肿肾性水肿肝性水肿肺水肿脑水肿,31,第二节钾代谢紊乱,一、正常钾代谢,体内钾：5055mmol/kg食物中钾:50200mmol/L,32,钾的生理功能,1.参与物质代谢2.保持细胞静息膜电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,钾平衡调节,1.跨细胞转移,泵-漏机制(Pump-leak),2.肾脏调节,近曲小管重吸收（9095%）远曲小管和集合管：调节钾排泄,33,泵-漏机制(Pump-leak),胰岛素儿茶酚胺-R细胞外高K碱中毒,儿茶酚胺-R细胞外低K酸中毒细胞外渗透压高运动,34,二、低钾血症（hypokalemia）,1、原因机制,血清钾3.5mmol/L,跨细胞转移:,厌食、减肥、饥饿、进食不能,药物、毒物等影响碱中毒：离子交换家族性周期性麻痹,摄入不足:,35,钾丢失过多：低钾主要原因,消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因,（2）经皮肤失钾:大量汗液丢失,（1）经胃、肠道失钾:呕吐、胃肠引流、腹泻,（3）肾脏丢失,肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。,36,低钾对机体的影响,（1）细胞膜电位改变,EmEk59.5log,-Em,K+eK+i,（2）细胞膜离子通透性改变,心肌细胞膜对k+通透性骨骼肌、胃肠平滑肌,Ca2+通透性,Na+通透性与膜电位改变有关,钾电位门通道,37,1.超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹；腱反射减弱甚至消失2.血钾低于2.5mmolL，糖原合成，肌肉缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解3.胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲不振，恶心、腹胀、严重时麻痹性肠梗阻4.呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭,对神经肌肉的影响,38,血K+,膜对K+通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流,0期除极化,自动除极化,2期Ca2+内流,对Ca2+内流抑制,低钾心功能的改变,39,低钾心电图的改变,40,三、高钾血症（hyperkalemia）,血清K+5.5mmol/L,原因机制：,肾衰，出血、休克-GFR,肾排出减少：,摄入过多：,医源性,细胞内钾释出过多：,酸中毒高血糖严重软组织损伤溶血,41,兴奋性先后,高钾血症对机体的影响,对心肌,兴奋性（轻度时）传导性自律性收缩性,ECG,T波高耸,QRS波增宽,P波R波压低，P-R间期延长,对骨骼肌,心功能,心律失常，心脏停搏,42,防治原则,低钾血症,1)口服补钾2)静脉补钾要慢、浓度要低3)严重缺钾，补钾过程要长,高钾血症,1)对抗高钾的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液2)促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖3)加速排钾：血透、腹透,43,第三节镁代谢紊乱,44,一、镁的正常代谢,食物,镁,95%重吸收,肾,粪镁（65%）,绿叶蔬菜、谷、蛋鱼肉,240mg/日,VitDPTH降钙素,+,45,镁的生理功能,调节细胞代谢是多种酶的辅因子或激动剂维持可兴奋细胞的兴奋性抑制神经、肌肉的兴奋维持细胞遗传的稳定性是DNA、RNA相关酶系的主要辅因子和调节者，可维持细胞膜完整性，调节细胞增殖、分化和凋亡,46,消化道排镁：吐、泻、引流肾排镁:(1)利尿剂、肾疾患(2)高血钙、甲状旁腺功能、醛固酮(3)慢性酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒(4)甲亢，药物-洋地黄、庆大等大汗，血透析,二、低镁血症（hypomagnesemia),血清Mg2+0.75mmol/L,原因机制:,1.摄入,2.排出,3.分布异常:,4.其他:,肝硬化、心衰高醛固酮血症细胞内低镁低钾血症,胰岛素使镁进入细胞,47,对神经-肌肉的影响,低镁血症对机体的影响,抑制Ca+进入前膜抑制终板膜对Ach敏感性抑制中枢兴奋性引起能量代谢障碍,Mg+,兴奋性,48,对心血管影响,离子泵失灵内皮功能紊乱心肌代谢障碍,49,能导致低钙、低钾,50,第四节钙、磷代谢紊乱,概述钙磷的正常代谢钙磷的生理功能（自学）钙磷平衡的调节低钙血症高钙血症（自学）低磷血症高磷血症（自学）,51,钙磷的正常代谢,钙的正常代谢,血清钙（2.25-2.75mmol/L）蛋白结合有机酸结合Ca+1/2,52,钙磷的正常代谢,血清磷（0.81.3mmol/L）,血CaP35004000mg/L,磷的正常代谢,53,钙、磷代谢的调节,骨:促进骨盐溶解,骨钙动员1.PTH肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收肠:促钙、磷吸收2.VitD骨:促进溶骨,使血钙肾:促肾小管对钙、磷重吸收3.CT骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收肠:抑制小肠钙、磷吸收,54,细胞内钙稳态的调节,VDCC,ROCC,Ca2+,spark,Ca2+,Ca-Mg-ATP,Na-Ca交换体,Ca2+50-200nM,55,低钙血症（hypocalcemia),1)VitD缺乏2）甲状旁腺功能减退3）慢性肾功能衰竭4）出血坏死性胰腺炎5）低镁血症,血清钙2.2mmol/L,共同的病因引起低钙低镁PTH分泌靶组织对PTH反应,高磷血症VitD羟化骨抗PTH肠钙吸收,原因和机制,来源吸收羟化,一组多原因疾病，与自身免疫有关,脂肪酸+钙钙皂,56,肠痉挛喉支气管痉挛癫痫,对机体的影响,神经肌肉,重,低钙RP兴奋的