心律失常 PPT课件.ppt

,心律失常Cardiacarrhythmia,第一节：概述心脏传导系统的解剖,心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊心肌组成。它分为窦房结，结间束，房室结，希氏束，左、右束支以及浦氏纤维网等几个部分。,心脏传导系统示意图,自律性兴奋性传导性心脏传导系统接受副交感与交感神经支配。迷走神经兴奋性增强能抑制窦房结的自律性和传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与副交感神经相反作用。,心脏传导系统的生理,心律失常定义心脏的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。,1、心电图各波段的组成,(一）正常窦性心律,心电图特征：P波规律出现，钝圆型，在、5导联直立，aVR导联倒置；P-R间期0.120.20秒；频率60100次/分。,（二）室性心动过速,心电图特点心室率一般为140220次/分，心律可稍不规则三个或三个以上连续而迅速出现的室早QRS波宽大畸形，时限0.12S，有继发ST-T改变，T与R方向相反多数情况下P波与QRS波无关，形成房室分离常可见到心室夺获或室性融合波，是确诊室速最重要依据,心电图特点,心室夺获：少数室上性冲动下传心室所产生表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群,心室夺获：少数室上性冲动下传心室所产生表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群,室性融合波：室性异位冲动+心室冲动波的形态介于窦性与异位心室搏动之间意义：部分夺获心室,心律失常的分类1.冲动形成异常（1）窦性异常：窦速；窦缓；窦性心律不齐；窦性停搏（2）异位心律：1）主动：期前收缩；阵发性心动过速；扑动；颤动2）被动：逸搏；逸搏心律2.冲动传导异常（1）生理性：干扰与房室分离（2）病理性：各部位传导阻滞（包括窦房、房内、房室、室内）（3）房室间传导途径异常：预激综合征,心律失常的临床表现：轻症：心悸不适重症：显著血液动力学紊乱，伴昏厥、虚脱、休克或发展为猝死（主要室颤）。血液动力学障碍程度取决于心脏是否有器质性病变及其功能状态及心律失常的性质。,第二节：窦性心律失常(一）窦性心动过速1.ECG特性：1、窦性P波2、P波速率100次/分（P-P间隔2秒）3、窦房传导阻滞，房室传导阻滞（双结病变）4、慢-快综合征,第三节：房性心律失常一、房性期前收缩,治疗要点、1、病因治疗：积极治疗原发病，解除诱因。2、室上性一般无需治疗，严重可选异搏定（维拉帕米）镇静剂、受体阻滞剂等3、室性首选利多卡因，口服美西律（慢心律）普罗帕酮（心律平）等,临床表现1、偶发可无症状，部分可有漏跳或心跳暂停感2、频发使心输出量减少，出现重要器官供血不足症状，如头晕、晕厥、心悸、胸闷、憋气、心绞痛,房性早搏,、P,ECG特点：1、提前出现的P波，形态与窦性P波稍有差别2、P-R间期0.12S3、P波后的QRS波多正常4、P后代偿间歇多不完全,二、房性心动过速分类：自律性房性心动过速折返性房性心动过速伴有房室传导阻滞。紊乱性房性心动过速（一）自律性房性心动过速1.病因：自律性增高引起，见于心肌梗塞、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、代谢障碍等。2.临床表现：发作呈短暂、间歇或持续发作。心悸、听诊心率快，如房室传导变化时，则心律不恒定，s1强度变化。,3.心电图：（1）P波形态与窦性不同；（2）心房率150200次/分；（3）常有III型或IIII型AVB（4）P波之间等电位线仍存在；（5）刺激迷走神经不能终止心动过速；（6）发作开始时心率逐渐加速。,4.治疗：心率140次/分，由洋地黄中毒所致者，或合并心衰、休克者应积极治疗。1）洋地黄中毒引起：停用洋地黄，给予氯化钾，不能用氯化钾者，可用利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔。2）非洋地黄中毒引起：洋地黄、-受体阻制剂、钙拮抗剂心率下降c类或类药物可以转律。3）射频消融术。,（二）折返性房性心动过速较少见，折返发生于手术瘢痕、解剖缺陷的邻近部位。心电图：p波形态与窦性不同，PR间期延长。治疗：与室上速相同。三）紊乱性房性心动过速（多源性房性心动过速）1、病因：慢阻肺、心衰、洋地黄中毒、低钾。2、心电图：1）3种或以上形态的p波，P-R间期不同。2）心房率100130次/分。3）少部分p波不能下传心室心律不规则。4）易发展为房颤。3、治疗：治疗原发病，如慢阻肺。维拉帕米（异博定)与胺碘酮有效，补充钾与镁。,三、心房扑动（AF)（一）病因：阵发性AF：正常人也可以有。持续性AF：各种器质性心脏病、心房扩大、心包炎、肺栓塞、甲亢等。（二）临床表现如心率不快无症状。心率过颤。快心绞痛与心衰可被诱发。当房室传导比率发生变化时，s1强度变化。AF可恢复窦性心律或变为房,房扑,ECG特点：心房活动呈现规律的锯齿状扑动F，扑动博之间的等电位消失，在二，三导联aVF或V1导联最明显心房率通常为350600次/分；心房率规则或不规则不规则，取决于房室传导是否恒定。QRS波群形态正常,（四）治疗：1、治疗原发病。2、电复律，最有效（50j)。应用大量洋地黄不适宜电复律3、药物：维拉帕米（异博定）、地而硫卓或-阻滞剂减慢心室率。洋地黄使AF变为房颤，再转为窦性心律。a、c类或类药物可以转律。如合并冠心病或心力衰竭时，应用a、c类药可以导致严重的室性心律失常，应选类药物（胺碘酮）4、射频消融术，顽固性AF。,四、心房颤动（Af)仅次于早搏的常见心律失常定义：由于心房内多处异位起搏点发出极快而不规则的冲动引起心房不协调的乱颤病因：持续性房颤：绝大多数为器质性，风心二狭最常见阵发性房颤：正常人，情激、手术后、运动、急性酒精中毒部分由器质性心血管病引起,房颤,100160次/分,快速率房颤,150次/分心室率重者可心衰、心绞痛、晕,危害性诱发心衰重要器官血供不足导致附壁血栓形成，脱落引起体循环（动脉）栓塞,听诊：心律绝对不规则S1强弱不等心率脉率，脉搏短绌,房颤,治疗要点：积级治疗原发病阵发性：如持续时短，症状不明显可无需治疗持续性：主要控制过快的心室率首选西地兰，可单独或与CCB合用最有效的复律手段为同步直流电复律术房颤持续超过2天，复律前后要抗凝治疗慢性房颤无禁忌应采用抗凝治疗常用抗凝药：阿斯匹林（300mg/d）,房颤,二、房室交界区逸搏与心律1.逸搏形成的条件：由于窦房结发放冲动频率或传导障碍，使潜在起搏点除极产生逸搏2.ECG诊断：房室交界区心律指房室交界区逸搏连续发生形成的节律，频率为3560次/分。心室率超过心房率。3.病因：迷走神经张力增高、窦缓或AVB有关。4.治疗：不需治疗或提高窦房结的发放频率、改善房室传导。必要时起搏治疗。,三、非阵发性房室交界性心动过速1.发生机制：房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。2.病因：1）洋地黄中毒，最常见。2）下壁心梗、心肌炎。3）急性风湿热或心瓣膜术后4）偶见正常人。,3.临床特点：1）心动过速发作呈非阵发性开始与终止心率逐渐变化2）心室率70150次/分，心律规则，QRS正常。3）可出现房室分离。4.治疗：针对基本病因。如：洋地黄中毒停用，给予钾、利多卡因、苯妥英钠或普萘洛尔。其他原因引起者可用a、c或类药物。也可密切观察和治疗原发病，可自行消失。,四、阵发性室上性心动过速（PSVT）1.机制：折返为最常见的发生机制，可发生在窦房结、房室结与心房。而且房室结内折返性心动过速最常见，其次为隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速。2.病因：通常无器质性心脏病表现3.临床表现：突发突止，心悸、晕眩、心绞痛等，与心室率快慢及持续时间有关。4.ECG诊断：心电图特点心率150250次/分，心律规则P波为逆行性（、aVF导联倒置）QRS波形态及时限正常起止突然，通常由一个期前收缩触发暂时性ST段压低和T波倒置,治疗要点：1、刺激迷走神经2、药物：腺苷为首选药3、无效可采用同步直流电复律，但已用洋地黄者不应接受电复律治疗4、具备抗心动过速功能的起搏器治疗5、射频消融术安全、迅速、有效且能治愈2）药物：a.一般异搏定及普罗帕酮首选：起效快几秒至几分，疗效高。异搏定：5-7.5mg/次，iv较安全。无效时隔10再iv5mg（15分钟内0.12s，其前无P波；ST-T方向与QRS波群主波相反。（2）室性期前收缩与其前窦性搏动的配对间期恒定（单源性）（3）室性期前收缩后有完全性代偿间期,（4）分类：1）偶发室性期前收缩2）二联律3）三联律4）成对室性期前收缩5）单形室性期前收缩6）多源室性期前收缩，同一导联室性期前收缩形态不同7）短阵室速,二、室性心动过速（VT）1.病因：常发生于器质性心脏病患者，最常见为冠心病，尤其是心肌梗死的患者。其他为代谢障碍、药物中毒、Q-T间期延长综合症等。偶发无器质性心脏病者。,2.临床表现：非持续性室速（短阵VT）：时间短于30秒，能自行终止，可无症状。持续性室速：时间长于30秒，需药物或电复律。常伴有明显的血液动力学障碍。症状：低血压、少尿、晕厥、气短及心绞痛等。体征：心律略不齐，第一、二心音分裂。,2.临床表现：非持续性室速（短阵VT）：时间短于30秒，能自行终止，可无症状。持续性室速：时间长于30秒，需药物或电复律。常伴有明显的血液动力学障碍。症状：低血压、少尿、晕厥、气短及心绞痛等。体征：心律略不齐，第一、二心音分裂。3.心电图：（1）3个或以上室性期前收缩连续出现；（2）心室率100-250次/min，心律规则或略不规则；（3）A.V分离，室率大于房率；（4）心室夺获（5）室性融合波,4.分类室性心动过速（室速、VT）1.早搏型（单型性）室速，常见，主要由折返机制引起可反复发作1）非持久性室速：连续37次的室速，VT30秒（或30秒内因血液动力学紊乱而需要予以终止）,多形性室速,5.治疗非持久性室速：无器质性器质性心脏病者，且无症状者可不处理。持久性室速：均应处理。（1）终止室速发作：有血液动力学障碍者首选电复律（100ws-360WS）无明显血液动力学障碍者首选药物，iv利多卡因、心律平、普鲁卡因酰胺、胺碘酮，然后静脉滴注。洋地黄引起的不用电复律，而应用药物治疗。,三、心室扑动和心室颤动ECG特点P-QRS-T波群完全消失形态、频率及振幅完全不规则的室颤波（波浪曲线）频率为150500次/分,室颤,定义：心室各部分肌纤维发生极快而不协调的乱颤结果：心脏无排血（=心脏停搏）心、脑等重要器官和周围组织血液灌注停止阿-斯发作或猝死（是最危急的心律失常,病因：常为器质性心脏病及其他疾病临终前发生缺血性心脏病、急性心梗、心肌病、严重低血钾等药物毒性作用:洋地黄中毒，胺碘酮，奎尼丁等电击、雷击、溺水等低钾、低镁、缺氧、高碳酸血症创伤性心脏检查和心脏手术,室颤,4.治疗：1）立即电复律，非同步电击，300360J，可反复除颤，应用利多卡因静点，维持2-4mg/min。2）进行心肺复苏。3）纠正原发病、补钾、镁。快速心律失常的治疗方法：1.一般治疗：治疗基本病、纠正诱因和低钾、缺氧等2.终止发作：1）药物治疗2）电转律,第六节：心脏传导阻滞定义：冲动在心脏的传导发生阻滞，按照传导阻滞的严重程度分为一度，二度，三度。分类窦房阻滞房室传导阻滞房内阻滞室内阻滞分度度：度：莫氏型，莫氏型度：,房室传导阻滞（AVB）,I房室传导阻滞II房室传导阻滞MobitzI型和II型III房室传导阻滞,I房室传导阻滞,房室传导延迟，而且PR间期延长（200毫秒或0.2秒）频率=79bpmPR间期=340毫秒（0.34秒）,340毫秒,度房室传导阻滞,心电图特征：PR间期延长超过0.20秒,所有心房激动均可下传心室，当PR间期显著延长时，P波可隐伏于前一心动周期的T波内。度房室传导阻滞部位多在房室结，QRS波多为正常。临床无自觉症状，有时可闻第一心音减弱。,II房室传导阻滞-MobitzI(文氏现象),PR间期逐渐延长直到心室跳动脱落心室频率=不规律心房频率=90bpmPR间期=逐渐延长直到P波不能传导,200360400毫秒毫秒毫秒,无QRS,II房室传导阻滞-MobitzII,有规律的心室跳动的脱落2:1阻滞（2个P波至1个QRS复合波）心室频率=60bpm心房频率=110bpm,PPQRS,度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）,心电图特征：P-P和R-R间距基本规则；P波与QRS波群之间无固定关系；P波的频率较QRS波群频率快，即心房率快于心室率。,1）药物：阿托品（0.52.0mgiv），适用于阻滞位于房室结患者。异丙肾上腺素（14g/min静滴），适用于任何部位的AVB。AMI时慎用。,2）安置起搏器：室率慢症状明显者，及早起搏器治疗。（心率加快，心脏搏出量最大化，基于心房的起搏，正常的心室活化顺序）,心律失常的药物治疗抗心律失常药物的分类(VaughanWilliams分类)及其主要代表药物（抗快速性类药：阻断快速钠通道a延长动作电位,代表药有奎尼丁、普鲁卡因酰胺等b缩短动作电位,代表药有利多卡因、美西律（慢心律）等c轻微延长动作电位,代表药有普罗帕酮(心律平)、氟卡尼等心律失常）,类药：阻断-肾上腺能受体。代表药有普萘洛尔、美托洛尔等类药：阻断钾通道与延长复极.代表药有胺碘酮、索他洛尔类药：钙通道阻滞剂。代表药有维拉帕米（异博定）、硫氮卓酮上述常用抗心律失常药物的适应证与不良反应，详见P213表3-3-1。,心脏电复律及护理,适应证方法：同步、非同步护理要点,一、非同步电复律：不用同步触发装置则可用于转复心室颤动以外的各类异位性快速心律失常，称为同步电复律。不用同步触发装置则可在任何时间放电，用于转复心室颤动，称为非同步电复律。仅用于心室颤动，此时病人神志多已丧失。立即将电极板涂布导电糊或垫以生理盐水浸湿的纱布分置于胸骨右缘第23肋间和左背或胸前部心尖区，按充电揪钮充电到功率达300J左右，将电极板导线接在电复律器的输出端，