消化科肝性脑病ppt课件

肝性脑病,护理查房,1,概念,肝性脑病是由于急、慢性肝病或各种原因的门体分流所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。,2,汇报病史,患者陈多华，女，70岁，住院号96417，于2015年6月11日15时入院。主诉反复神志恍惚4天，测T36.5P65R19BP120/80。患者近4天无明显诱因下出现反复神志恍惚，纳差，无恶心呕吐及呕血，无便血及黑便，无腹痛腹泻及粘液脓血便，来我院就诊，门诊拟“肝硬化，肝性脑病”收入院。既往史：患者原有“肝硬化门脉高压”史7年，2014年4月我院介入科行经皮下腔静脉造影术和下腔静脉成形术，否认高血压，冠心病，哮喘等病史，否认外伤，手术，输血史，否认药物、食物过敏史。,3,诱发因素,上消化道出血，出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，引起血氨升高，从而促发肝性脑病。大量排钾利尿和腹腔放液，导致代谢性碱中毒，促使NH3通过血-脑屏障，产生毒性作用。高蛋白质饮食。感染、便秘、外科手术、腹泻、药物的不恰当使用:安眠药、镇静、麻醉药等可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧，脑组织缺氧可降低脑对氨的耐受性。,4,发病机制,氨中毒学说血氨升高是肝性脑病重要发病机制。肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进人体循环，使血氨增高。假性神经递质学说。氨基酸代谢不平衡学说。,5,临床表现,一期（前驱期)轻度的性格改变和行为失常。应答尚准确，但吐字不清且较慢。典型的病人可有扑翼（击)样震颤，脑电图多正常。二期（昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主要表现。定向力和理解力减退，计算能力下降。多有睡眠时间倒错；体格检查有扑翼样震颤，腱反射亢进，巴宾斯基征阳性。脑电图有特征性异常。,6,临床表现,三期（昏睡期)以昏睡和精神错乱为主；病人呈昏睡状态，可以唤醒，醒时可回答简单问题；扑翼样震颤可引出。脑电图异常。锥体束征呈阳性。四期（昏迷期)意识完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时对痛刺激有反应，腱反射和肌张力仍亢进；扑翼样震颤已无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力消失，瞳孔常散大，脑电图明显异常。,7,实验室检查,肝功能异常、凝血功能异常：往往只反映肝细胞的功能状态。如酶疸分离、高胆红素、低血蛋白血症、胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等，均不能说明肝性脑病的严重程度。血生化检查如发生水、电解质及酸碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病。肾功能（肌酐、尿素氮）检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭。近年有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。,8,实验室检查,血氨测定：约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者较多，急性型病人增高者较少。但血氨升高，并不一定出现肝性脑病，所以血氨浓度升高，对诊断具有一定的参考意义，对指导治疗也有参考意义。如测定动脉血氨浓度升高比静脉血氨更有意义。血浆氨基酸测定：若支链氨基酸浓度降低，芳香族氨基酸（特别是色氨酸）浓度增高，两者比例倒置，在慢性型更明显。,9,护理诊断,思维过程改变与血氨增高、大脑处于抑制状态有关。有受伤的危险与肝性脑病致精神异常、烦躁不安有关。意识模糊与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。照顾者角色困难与病人意识障碍，照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关,10,护理措施,一般护理避免各种诱发因素：禁止给病人应用安眠药和镇静药物，如临床确实需要可用地西泮、扑尔敏等，但用量宜小。防止感染。防止大量进液或输液：避免快速利尿和大量放腹水。保持大便通畅目的：大便通畅有利于清除肠内含氮物质。方法：可口服或鼻饲50%硫酸镁3050ml导泻，可用生理盐水或弱酸溶液灌肠，忌用肥皂水灌肠。,11,护理措施,饮食护理：昏迷者应忌食蛋白质，鼻饲或静脉补充葡萄糖供给热量，清醒后可逐步增加蛋白质饮食，最好给予植物性蛋白如豆制品；显著腹水者钠量应限制在250mgd；应尽量少给予脂肪类物质，脂肪可延缓胃的排空。病情观察：生命体征、神志、水、电解质和酸碱平衡等。,12,护理措施,意识混乱病人的护理躁动不安者需床挡，必要时宜用保护带，以防坠床；昏迷病人的护理保证病人呼吸道通畅；对有脑水肿病人：可用冰帽降低颅内温度，使脑细胞代谢降低，以保护脑细胞功能。,13,护理措施,药物护理谷氨酸钾或谷氨酸钠：肾衰竭时慎用或禁用谷氨酸钾；脑水肿时-慎用或禁用谷氨酸钠。静脉注射精氨酸速度不宜过快，以免出现流涎、面色潮红与呕吐等副作用。服用乳果糖以调节到每天排便23次，大便pH以56为宜。,14,健康教育,病人意识清醒后，应及时向病人及家属介绍肝性脑病的病因及诱发因素。教给他预防肝性