心律失常总结.ppt

心律失常,江苏省中医院心内科刘春玲,目的要求,一、掌握常见心律失常（过早搏动、阵发性室上性心动过速、预激综合征、心房扑动和颤动、病态窦房结综合征、室性心动过速、房室传导阻滞）的病因，心电图变化，诊断与治疗方法。二、熟悉心律失常的分类和发病机理。三、熟悉抗心律失常药物分类。,心肌细胞的特性,自律性兴奋性传导性收缩性,自律性,定义：在不受外来刺激的影响下能自动地节律地产生兴奋及发放冲动。原理：4位相自动除极。起搏传导系统有此功能（窦房结、房间束、房室结支、室束和浦氏纤维网），而心房肌和心室肌细胞则无此功能。潜在起搏点：自律性较低，通常只起传导兴奋的作用。自律性较高时，导致心律失常，成为异位起搏点。,抢先占领：夺获超速抑制现象：低频率服从高频率窦房结60-100次/分房室交界处40-60次/分房室束以下25-40次/分,窦房结对潜在起搏点的控制方式,兴奋性,定义：心肌细胞受到刺激的应答反应-动作电位。对传导系统可产生传导，对工作细胞可产生传导和收缩。最大特点：不应期（一次兴奋除极后对刺激不再有反应的间期）,不应期,绝对不应期和有效不应期：心肌除极后一段时间内，用强于舒张阈值1000倍的刺激亦不能引起反应，或只引起不能扩布的局部反应。相对不应期：有效不应期以后，较强刺激才能引起反应，但反应程度低，易产生心律失常，相当于T波降支处。,传导性,传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力。,心肌细胞某处兴奋,延细胞膜扩布到整个细胞,通过闰盘传布到相邻的心肌细胞,收缩性,心肌细胞含有由粗丝、细丝构成的肌原纤维。,受刺激发生兴奋,心肌细胞膜产生动作电位,兴奋收缩耦联,肌丝滑行,心肌细胞的跨膜电位及离子基础,第一节概述,心脏起搏传导系统：由正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和浦肯野纤维网,电生理特性,起搏系统（窦房结和房室交界组织）：自律性、兴奋性和传导性。工作细胞（心房肌和心室肌细胞）：兴奋性、传导性和收缩性。快反应自律细胞：结间束、房室束、束支和蒲氏纤维网。,窦房结,结间束,房室结,左束支,右束支,房室传导系统解剖示意图（一）,浦肯野纤维,希氏束,房室传导系统解剖示意图（二）,心脏起搏传导系统窦房结,正常窦性心律的起搏点上腔静脉入口与右心房后壁交界处长约15mm,宽23mm由起搏细胞（P细胞）移行细胞（T细胞）组成由窦房结动脉供血，60起源于右冠状动脉，40起源于左冠状动脉回旋支,结间束连接窦房结与房室结的纤维束，分为前、中、后三束。房室结房间隔的右侧下部，延续为希氏束。长约7mm,宽4mm。90%由RCA供血。希氏束又称房室束，起自房室结的前下缘，走行于室间隔膜部左侧，下端分为左、右束支。束支左束支(左前、左后)-乳头肌，右束支-走行于室间隔右侧。浦肯野纤维网左、右束支呈树枝状分布，最终形成浦肯野纤维网，潜行于心内膜下，终末与心肌细胞相连。上述组织均由LAD与后降支供血。,心脏起搏传导系统,心脏起搏传导系统神经支配,迷走神经：抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期减慢房室结的传导并延长其不应期心率减慢，传导减慢。交感神经：作用与迷走神经相反心率增快，传导加速。,心律失常的病因,器质性心脏病（缺血、瓣膜病、先心等）全身性疾病（急性中毒、贫血、发热、感染等）药物作用（洋地黄类、抗心律失常药）自主神经功能紊乱功能性因素（紧张、疲劳、咖啡等）机械刺激（心外科手术、介入手术等）其他（电解质紊乱，缺氧等）,心律失常的药物治疗药物治疗原则,明确机制、类型、严重程度明确有无器质性心脏病选择理想的抗心律失常药物先一种，再联合用药小剂量开始，需要时逐渐增量紧急情况下静脉给药治疗中密切监测（HR、EKG、电解质、心功能）权衡利弊！,心律失常的药物治疗抗心律失常药物分类,Ia：阻滞钠通道，阻滞强度中等。奎尼丁，丙吡胺Ib：阻滞钠通道，阻滞强度弱。美西律、利多卡因Ic：阻滞钠通道，阻滞强度强。普罗帕酮II：阻滞肾上腺素能受体。普萘洛尔、美托洛尔III：阻滞钾通道为主。胺碘酮、索他洛尔IV：阻滞L-型钙通道。维拉帕米、地尔硫卓,心律失常的分类,定义：心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或激动次序的异常。分类：按发生原理分为：冲动形成异常；冲动传导异常。按心率的快慢分为：快速性心律失常；缓慢性心律失常。,心律失常的分类,一、冲动形成异常1.窦性心律失常：窦性心动过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏2.异位心律失常被动性异位心律：逸搏(房性、房室交界性、室性）；逸搏心律(房性、房室交界性、室性）,心律失常的分类,主动性异位心律期前收缩(早搏)：房性、房室交界性、室性阵发性心动过速：房性、房室交界性、房室折返性、室性非阵发性心动过速：室上性、室性心房扑动、颤动心室扑动、颤动,心律失常的分类,二、冲动传导异常1、生理性传导障碍：干扰及房室分离2、病理性心脏传导阻滞：窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞束支或分支阻滞或室内阻滞3、房室间传导途径异常（旁路传导）：预激综合征,心律失常发生的机制,一.冲动形成异常：1.自律性增强自发除极的能力不同2.触发活动异常的自律性（后除极）二.冲动传导异常折返：快速心律失常发生的最常见的发生机制,心律失常发生的机制,折返发生的条件：1.心脏两个或多个部位的传导性与不应期不同，相互连接成一个闭合环。2.单向传导阻滞3.传导缓慢4.早搏诱发,心律失常的诊断,病史体格检查心电图动态心电图及事件记录器食道心电图临床电生理检查,窦性心动过速,一、心电图特点1.P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置；2.PR间期0.120.20s；3.P波频率大于100次/分。二、临床意义可见于正常人，亦可见于多种病理状态，主要处理原发病，可用受体阻滞剂减慢心率。,上图房性早搏下图室性早搏,过早搏动,房性早搏一、心电图特点1.提前发生的P波，形态与窦性不同；2.QRS形态与窦性时相同（无室内差异性传导时）；3.不完全性代偿间歇。二、临床意义多半发生于病理状态，但一般无需特殊治疗。,室性期前收缩一、病因可发生于正常人，亦可发生于各种病理状态。二、临床表现无特异性。三、心电图特点1.提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向相反；2.配对间期恒定；3.代偿间歇完全；,过早搏动,四、室性期前收缩的治疗1.无器质性心脏病：去除诱因2.慢性器质性心脏病：多发生于AMI后，目前多主张用胺碘酮。不用I类抗心律失常药。3.急性心肌缺血：早期应用受体阻滞剂以减少发生Vf的危险。不主张预防性应用抗心律失常药。,室性早搏RonT现象,易损期,T波顶峰偏前约30ms处，从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞兴奋性能力恢复不一致，传导速度差异显著，受刺激后可发生多处单相阻滞和折返激动而引起颤动。RonT现象，触发室速或室颤。,房室交界区性期前收缩一、心电图特点1.提前出现QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前，之中或之后；2.QRS形态正常。二、临床意义：多无需治疗。,过早搏动,心房扑动,一、病因阵发性可见于正常人，持续性者见于多种心肺疾病。二、临床表现可自行转复或转为房颤。三、心电图特征1.心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，（F波）其间等电位线消失，频率一般在250300bpm；2.心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否衡定；3.QRS波群与窦性相同。,心房扑动,四、治疗1.原发病治疗；2.电复律或超速起搏；3.控制心室率：受体阻滞剂、钙拮抗剂或洋地黄；4.药物复律：注意复律前应用药物减慢心室率。常用药物有A、C和类。5.射频消融：适用于顽固性者。,心房颤动,一、病因阵发性、持续性、永久性孤立性。二、临床表现1.症状与心室率快慢有关；2.体征：第一心音强弱不等、心室率不规则、脉膊短绌；3.房颤患者心室率变规则的可能情况：恢复窦性心律；房速；房扑并有固定房室传导比例；交界性心动过速或室速；如心室率极慢并规则，可能是完全性房室传导阻滞。,心房颤动,三、心电图特点1.P波消失，代之以f波，频率350600bpm；2.心室率不规则；3.QRS形态正常。,四、治疗1.复律：患者选择，需综合考虑：房颤持续时间、心房大小、病因。禁忌症：病因未除、心房大、房颤持续时间1年、SSS无起搏器保护。复律前的准备：经食管超声心动图确定有无心房附壁血栓、电解质；华法令：前三后四，INR控制在2.03.0；肝素：紧急复律时可以应用。,电复律：电转复推荐使用100-150J；危险主要是栓塞和心律失常。药物复律：奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮。,2.窦性心律的维持上述复律药物亦可用于窦性心律的维持。3.控制心室率通常情况下，当静息时心室率在60-80bpm，中量运动时90-115bpm即被认为是心率已经得到控制；常用药物有：-受体阻断剂、洋地黄、钙通道拮抗剂、胺碘酮；AFFIRM试验结果提示，控制心室率可能比转复窦性心律对患者更有益处。,4.预防血栓栓塞除60岁的孤立性房颤外，其他都需抗凝治疗；华法令：安全有效，使INR保持在2.03.0；阿斯匹林：不能耐受华法令的可给阿斯匹林300mg/天。,阵发性室上性心动过速,一、病因通常无器质性心脏病。二、临床表现三、心电图特点1.心率150250bpm；2.QRS形态正常；3.P波逆行性，常埋藏于QRS中；4.突发突止。,四、发病机制存在房室结双径路：、，当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径，经慢径前传至心室。由于传导缓慢，原先处于不应期的快径恢复兴奋性，冲动经快径返回心房，反复折返，形成心动过速。,五、治疗1.中止发作迷走神经刺激法；腺苷与钙拮抗剂，首选腺苷，其次为维拉帕米，静推；其他药物：胺碘酮、洋地黄、阻滞剂等，不作为常规；直流电复律：患者血流动力学不稳定时，首选。2.预防复发首选射频消融，可以根治。,房性心动过速,一、自律性房性心动过速1.心电图特点：心房率150200bpm；P波形态与窦性不同；常伴有二度房室传导阻滞；P波之间等电位线仍然存在；刺激迷走神经不能终止；发作开始心率逐渐加速。,2.治疗洋地黄中毒引起者：停用洋地黄，补钾，可选利多卡因、苯妥因钠及普奈洛尔等。非洋地黄引起者：减慢心室率；可用IC类或类抗心律失常药物转复心律；药物治疗无效者，可考虑射频消融。二、折返性房性心动过速较为少见，治疗同阵发性室上速。三、紊乱性房性心动过速常发生于慢阻肺或心衰患者，也可见于洋地黄中毒。,非阵发性房室交界区性心动过速,一、心电图特点1.逐渐开始，逐渐中止；2.心室率70150bpm；3.QRS波群形态正常。二、临床意义主要针对病因。,尖端扭转型室性心动过速,室性心动过速,一、病因：最常见于器质性心脏病，如冠心病心肌梗死；偶见于无器质性心脏病患者。二、临床表现：原发病表现症状与室性心动过速持续时间有关持续性室性心动过速（发作时间超过30秒）血流动力学异常及心肌缺血非持续性室性心动过速一般无症状,三、心电图特点1.3个或以上室早连续出现；2.QRS波群宽大畸形，ST-T与主波方向相反；3.心室率100250bpm；4.房室分离，偶有心房夺获；5.突发突止；6.心室夺获和室性融合波。鉴别诊断：应与室上速合并室内差异性传导的鉴别。,四、治疗1.中止室速发作如无血流动力学异常，可静注利多卡因或胺碘酮；如血流动力学不稳定，则首选同步直流电复律。2.预防复发目前除受体阻滞剂和胺碘酮外，尚无可明确降低心脏性猝死的抗心律失常药物。3.ICD（implantablecardioverterdefibrillator埋藏式心脏复律除颤器）,特殊类型的室性心动过速,加速性室性自主性心律尖端扭转型室性心动过速,尖端扭转性室性心动过速TDP,心室扑动与心室颤动,致命性心律失常临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。心电图特点：1.心室扑动：正弦图形，波幅大而规整，频率150300BPM。2.心室颤动：波形振幅与频率极不规则，QRS波群ST段T波分辨不清。,上图心室扑动下图室性心动过速致心室颤动,治疗,立即心肺复苏术电复律（非同步电复律）药物治疗,预激综合征,心房冲动提前激动心室的一部或全部，或心室冲动提前激动心房的一部或全部。其解剖学基础为房室旁路，或房希氏术旁路、结室纤维、分支室纤维。一、病因二、临床表现,三、心电图特点房室旁路典型表现为：1.窦性心搏的PR间期短于0.12s；2.某些导联QRS波群超过0.12s，起始部分粗钝；3.ST-T继发性改变。,预激综合征发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路逆传，心电图QRS形态及时限正常；约5的患者，折返旁路相反，心动过速时QRS宽大畸形，易与室速混淆。预激综合征发生房颤或房扑时，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，可发生低血压、晕厥甚至猝死。,四、治疗1.中止心动过速可参照房室结内折返性心动过速。洋地黄缩短旁路不应期，使心室率加快，故不可单独用于曾经发作过房颤或房扑的患者。可用普罗帕酮、胺碘酮。预激合并房颤或房扑，有血流动力学改变，应立即电复律。2.射频消融首选,窦性心动过缓,一、心电图特点1.P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置；2.PR间期0.120.20s；3.P波频率小于60次/分。二、临床意义可见于正常人，亦可见于多种病理状态，无症状者无需处理。,窦性停搏,一、心电图特点较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。二、临床意义治疗参照病态窦房结综合征。,窦房传导阻滞,一、心电图特点I度体表心电图无法诊断；II度I型为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期小于基本PP间期的两倍；II度II型的长PP间期为基本PP间期的两倍。II度者与窦性停搏难以鉴别。二、临床意义参见病态窦房结综合征。,病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS),一、病因：纤维化、退行性改变，冠心病等二、临床表现：与心动过缓相关的心脑供血不足症状。如头晕、黑蒙、晕厥。,病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS),三、心电图特点1.持续而显著的窦性心动过缓；2.窦性停搏与窦房传导阻滞；3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；4.心动过缓心动过速综合征；5.在未用抗心律失常药物的情况下，房颤心室率缓慢，或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞；6.房室交界区性逸搏心律等。,病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS),四、病窦综合征的诊断：典型的心电图；临床症状与心电图相关；动态心电图及事件记录器有助于诊断。五、心电生理检查1.固有心率2.窦房结恢复时间和窦房传导时间六、治疗无症状者无需治疗，有症状者，应安装起博器。,房室交界区逸搏与心律,一、心电图特点1.较正常PP间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群，