脑卒中的ct诊断与鉴别诊断.pdf

新医学2 0 0 6年 1 1 月第 3 7卷第 1 1期 7 1 3 并症 ，使患者体内的调控代偿机制有时问重新发挥 主导作 用。所以，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治 疗方法。 2 2 3 恢复期脑水肿 、颅内高压症状消退后即进入恢复 期。高血压者 ，可用降压药使血压逐渐稳定下降，避免过 度降压。有神经功能缺损 ( 语言障碍 、瘫痪等)者应尽早 开始康复治疗。 2 2 4 后遗症期脑梗死后的神经功能缺损症状，目前只 能通过功能锻炼，康复治疗逐步改善。药物治疗基本无效。 但应实施二级预防措施 ，以防脑卒中复发。 3 脑出血的诊断、分型及治疗 3 1 诊断 临床上脑出血大多数由长期高血压所致，8 0 发生在 大脑半球，其中又多发生在脑深部的基底节区的壳核和丘 脑。多数脑出血可根据典型临床表现如头痛、呕吐、昏迷 等全脑症状及随后出现的局灶性定位症状作出诊断。但小 量出血而无全脑症状者临床上无法与脑梗死鉴别；而大面 积脑梗死患者全脑症状明显又与脑 出血相似，故均需作脑 C T检查才能确诊 。脑出血后 C T可显示与临床表现相应部 位的高密度出血灶 ，故可与其他脑卒中、颅脑外伤 、占位 性病变等相鉴别，并能确定出血部位、出血量 、有无破入 脑室，还可显示脑水肿的严重程度，有无合并脑疝等。若 无 C T设备，颅内压又不太高时，先脱水后 慎重行腰椎穿 刺，如为血性脑脊液有助于诊断为脑出血；但无血性脑脊 液不能排除小量出血。对有昏迷 、明显脑水肿、顷内高压 的脑出血病人不宜作腰椎穿刺，以免诱发脑疝，应在脱水、 降颅压等处理后转送有条件的医院治疗。 3 2分 型 3 2 1 内囊外侧型出血 即壳核出血，为高血压性脑出血 最常见的类型。多由大脑中动脉的豆纹动脉外侧支破裂引 起。血肿向内压迫内囊导致典型的对侧偏瘫 、偏身感觉障 碍、偏盲和同向偏视。如为优势半球 ( 如右利手者的左大 脑半球)血肿扩展影响语言区或联系纤维可有失语 ；如扩 展至额、颞叶或破入脑室百 丁 致严重脑水肿、颅内高压甚至 脑疝。 3 2 2 内囊内侧型出血 即丘脑出血，为第 2种常见的出 血类型。典型症状以偏身感觉障碍起病 ，向外压迫内囊可 致偏瘫；向内破入脑室或蔓延至中脑，可引起垂直眼球活 动障碍、瞳孔改变、昏迷。预后比壳核出血差。 3 2 3 大脑皮质下白质型出血即脑叶出血。老年人多为 高血压动脉硬化或淀粉样变血管病引起 ；青壮年多由先天 性脑血管畸形所致。小量出血症状轻，酷似腔隙性脑梗死； 破入蛛网膜下隙者 ，脑膜刺激征明显，易误诊为原发性蛛 网膜下隙出血。偏瘫多不完全 ，常有头痛 、呕吐症状，癫 痫也较常见。 3 2 4 桥脑型出血多由高血压致基底动脉旁中央支破裂 引起 ，可立刻昏迷 、交叉性瘫或四肢瘫 、针尖大瞳孔及眼 球水平运动障碍、高热、呼吸衰竭，可于数小时内死亡； 小的脑桥基底部出血可引起 “ 闭锁综合征” ；也有小量出 血的患者症状轻微，神志清醒 ，预后 良好。 3 2 5 小脑型出血多发生于一侧半球，突然站立和行走 不能、肢体共济失调伴头痛、眩晕、恶心 、呕吐，小脑与 桥脑体征并存 ，压迫脑干时可致 昏迷 、死亡。血肿小者预 后良好。 3 2 6 脑室型出血多为继发性 ，偶见原发者，症状视原 出血部位、脑室积血量及是否阻塞脑脊液通路而异，并非 一 定预后不 良。 3 3治疗原 则 脑出血的致死率和致残率很高，尽管国际上对其研究 有一定进展，但颅内出血的治疗依然充满矛盾与挑战。脑 出血后，脑组织主要有 2方面改变。其一，血肿周围的脑 组织出现缺血性脑水肿 ，在6 h后发展迅速 ，如处理不当， 出血侧水肿明显 ，神经功能障碍，脑脊液循环障碍，病人 常于6 h3 d内死亡。其二，脑出血后血肿的占位效应可 致周围神经组织受压、移位导致脑脊液循环障碍、颅内压 升高，形成脑疝，压迫脑干，如不及时处理病人将迅速死 亡。故对壳核、丘脑或小脑较大量出血的患者 ，首先应及 早减轻血肿对脑组织的压迫，降低颅内压。可应用利尿药、 脱水药，如呋塞米 ( 速尿) 、甘露醇，争取时间再决定是 否需要紧急外科手术清除颅内血肿、锥孔穿刺血肿吸除术 或脑室穿刺引流等治疗。血肿越大越要尽早去除压迫，否 则一旦脑疝形成，治疗就来不及了。 外科手术指征包括 ：血肿量大于 3 0 m E的大脑半球出 血，小脑血肿大于 1 0 mL或合并明显脑积水。目前 ，公认 的颅内血肿手术方式包括传统骨瓣开颅法 、微创血肿清除 术 、立体定向血肿抽吸术等，脑室出血可行脑室穿刺引流。 国内大组病例研究证明，及时应用微创手术或立体定向血 肿抽吸术可以显著降低病人的病死率与致残率，改善病人 的预后。对深度昏迷 、双侧瞳孔散大、合并多发性慢性疾 病 、年龄在7 0岁以上的病例 ，或中度及中度以上昏迷、单 侧瞳孑 L 散大的病例，采取传统开颅手术或保守治疗效果都 欠佳 ，有报告指出，及时应用 C T定向血肿抽吸引流减压， 结合支持、内科治疗，或可挽救患者生命。渡过脑水肿颅 内高压期的脑出血患者 ，恢复期与后遗症期的治疗原则与 脑梗死相同。 ( 收稿 日期 ： 2 0 0 6 0 7 2 8 ) 脑卒中的 C T诊断与鉴别诊断 山东青岛市海慈医疗集团影像中心 ( 2 6 6 0 3 3 ) 曹庆选李文华 1 引 言 脑卒中是脑血管病导致的突发性神经障碍 ，是各种不 同原因引起的脑部血管性疾病的总称。临床上主要分为缺 血性和出血性两类 ，影像学上分为脑梗死、脑 出血、蛛网 膜下隙出血等。C T为临床首选的检查方法。 维普资讯 7 1 4 新医学 2 0 0 6年 1 1 月第 3 7卷第 1 1 期 2 缺血性脑卒中 2 1 典 型的脑梗死 脑梗死为脑血管狭窄或闭塞，局部血流阻断而引起的 脑组织缺血坏死。脑梗死发生后临床上随即出现一系列的 症状和体征，但在发病 2 4 h内的 c T检查多为阴性，高分 辨率 c T少数可在发病 6 h显示梗死区密度减低。故脑卒中 早期 c T检查无脑出血时，临床一般按脑梗死治疗。脑梗 死按 C T表现一般分为 4期，分述如下。 2 1 1 C T表现 2 1 1 1 超急性期 c T表现发病 6 h之内，影像学文献 将 1 2 h之内的病例也包括在内。c T检查的 目的为除外脑 出血后才能行溶栓治疗，此期可能出现以下 3种征象提示 动脉阻塞： 动脉致密征，多发生于大脑中动脉、颈内动 脉、椎动脉，表现为一段动脉密度增高，高于对侧同一动 脉，大脑中动脉显示此征象较多，故又称为 “ 大脑中动脉 致密征” ，出现率为3 5 5 0 。C T横断位常显示大脑中 动脉水平段位于侧裂之 内，在脑脊液的衬托下呈条状软组 织密度影，C T值 4 25 3 H u ，梗 死后 C T值可达 7 09 0 H u ，此征象可能为动脉内凝血块所致，梗死早期脑实质尚 未出现异常时，动脉致密征被认为是脑梗死的间接征象， 但并非特异，也可见于无脑梗死的糖尿病和高血压病人， 动脉壁发生钙化时密度也可增高。局部脑水肿征，脑缺 血导致的脑组织水肿，C T表现为区域性的脑沟消失，基底 池不对称 ，中线结构移位，大脑中动脉阻塞时出现此征象 预后不佳，文献报道 6 0 7 0 的病人可能死亡。脑实 质密度降低征 ， 局限性脑实质密度略低，无清楚边界。 2 1 1 2 急性期 C T表现发病 6 7 2 h之 内，动脉致密 征与超急性期改变相同。梗死区呈三角形或扇形的低密度 区，大脑皮质 、髓质同时受累，与闭塞血管供血区一致。 局部脑水肿征表现为占位效应，患侧脑室受压变形，脑沟 变浅 ，脑池闭塞，中线结构 向健侧移位。增强扫描时，少 数梗死区出现不均匀性强化 ，密度高于正常区域。 2 1 1 3 亚急性期 C T表现发病 7 2 h1 0 d ，梗死区密 度进一步降低，小动脉梗死形态呈小圆形或小片状，大脑 中动脉及较大动脉梗死呈三角形，尖端向中线，基底部位 于脑表面。占位效应明显。此期容易继发出血，表现为梗 死的低密度区内散在片状高密度影。 C T增强扫描强化较急性期明显，为脑回样强化与梗死 的皮质区分布一致。少数皮质、髓质同时强化。脑梗死强 化系血脑屏障破坏 ，新生的毛细血管血液过度灌注所致。 梗死早期侧支循环刚开始建立，含造影剂的血液还不能灌 注到梗死区所属的血管内，故尽管有血脑屏障损害，也不 发生造影增强。当闭塞血管再通，侧支循环进一步建立时， 含造影剂的血液进入梗死区，经受损的血脑屏障血管外溢 而 出现强化 。 2 1 1 4 慢性期 C T表现发病 1 1日至数月。梗死区密度 更低接近于脑脊液 ， c T值一般在 1 01 5 H u以下，边缘清 楚，C T称之为脑软化灶。邻近的脑室扩大，脑沟增宽，中 线结构向患侧移位。发病 2 3个月内增强扫描均可出现强 化 ，较大的病灶半年后仍可有强化表现。 2 1 2 鉴别诊断脑梗死应与大脑胶质细胞瘤进行鉴别， 胶质细胞瘤多位于脑深部，可仅发生于髓质。平扫为不规 则或类圆形的低密度 区，增强扫描呈环状 、多囊状强化。 周围有明显的水肿和 占位效应。脑梗死形态呈三角形或楔 形 ，皮质、髓质同时受累，与血管供血区吻合，占位效应 相对较轻。增强扫描皮质区脑回状强化与胶质细胞瘤不同。 脑梗死还应与脑转移瘤进行鉴别，转移瘤常发生于皮质或 皮质下区，形态呈圆形，周围水肿明显，小病灶 、大水肿 为其特点。增强扫描环状或结节状强化，与脑梗死强化不 同。如病灶多发、有原发肿瘤史更有助于鉴别。 2 2分水岭性 脑梗 死 分水岭性脑梗死是发生于 2条主要大动脉供血区间的 脑梗死。颈内动脉狭窄或闭塞为最常见的原因，发病决定 于侧支循环建立是否充分。当大脑中动脉主干或颈内动脉 闭塞时，此区的侧支循环远少于其他皮质区，易在 2条大 动脉供血区之间发生梗死。位于大脑前动脉与中动脉供血 区间或大脑中动脉与后动脉供血区间的分水岭性脑梗死， C T表现为该供血区大范围的密度减低，边缘模糊。脑室受 压变形，脑池 、脑沟消失 ，中线结构移位。鉴别诊断同一 般脑梗死。 2 3出血 性 脑 梗 死 缺血性脑梗死继发出血可转变为出血性脑梗死，占脑 梗死的3 5 ，超急性期、急性期发生较少，多在亚急 性期发生。脑梗死经治疗后栓子溶解 ，闭塞血管再通，而 远端血管壁因缺血易发生损坏，当正常压力的血流通过时， 即可引起血管破裂出血。 2 3 1 C T表现梗死区密度不均，出现斑片状高密度影， 边缘模糊。占位效应明显。出血如位于皮质，高密度影沿 脑回分布，出血位于髓质，高密度影呈弥漫性分布。增强 扫描出血区域不发生强化，其余区域仍可见脑回状或斑片 状 强化。 2 3 2 鉴别诊断出血性脑梗死出血量较多时应与脑出血 进行鉴别，脑出血形态常呈类圆形，密度较均匀，边缘清 楚，周围环绕带状低密度水肿，与出血性脑梗死低密度区 内散在高密度影不同。 2 4腔 隙性 脑 梗 死 腔隙性脑梗死为穿支小动脉阻塞所致的小灶性梗死， 常累及豆纹动脉区域，好发于内囊、丘脑 、半卵圆中心。 2 4 1 C T表现超急性期 C T难以检出，发病 2 4 h后 C T 表现为基底节区或丘脑区小圆形低密度病灶，边缘欠清， 直径 1 01 5 m m，一般无 占位效应。4周后呈脑脊液密度。 增强扫描可有斑点状强化。 2 4 2 鉴别诊断腔隙性脑梗死应与血管周围间隙扩大鉴 别，后者常双侧对称，表现为脑深部实质内小于 1 1 5 c m 的腔隙灶，边缘清楚。 2 5 蛛 网膜 下隙出血后脑梗 死 蛛网膜下隙出血后导致血管痉挛，脑组织缺血，继发 脑梗死。C T表现与单纯脑梗死相同，梗死部位密度减低 ， 维普资讯 新医学 2 0 0 6年 1 1月第 3 7卷第 1 1期 7 1 5 有占位表现 ，常同时显示蛛网膜下隙出血的征象。 3 出血性脑卒中 3 1 脑 出血 C T表 现 脑出血指非外伤性脑实质内血管破裂所致的出血，常 见于高血压和动脉粥样硬化。脑出血多发生于大脑半球 的 基底节和丘脑 ，其次为脑干和小脑。临床上首选的检查方 法为 C T ，对超急性期、急性期出血优于磁共振检查。 3 1 1 超急性期血液 自血管溢出后4 h之内，C T表现为 病变区密度增高，C T值 5 5 6 0 H u( 正常为 3 23 5 H u ) ， 密度均匀或不均，边缘模糊，周围尚无明显水肿，可出现 脑室受压 ，脑池 、脑沟变浅等占位效应。 3 1 2 急性期出血 7 2 h之内，血肿呈类 圆形或不规则 形高密度病灶 ，外囊出血呈特有的肾形 ，密度均匀或不均， C T值6 0 8 0 H u ，边缘清楚。周围伴有低密度水肿。邻近 的脑室受压变形 ，脑池、脑沟变浅甚至闭塞 ，中线结构向 对侧移位。近脑室的血肿可向邻近脑室破入，脑室内呈高 密度铸型 ，或形成高密度血液和低密度脑脊液的水平界面。 薄层扫描可显示出血破入脑室的途径。脑出血平扫即可明 确诊断，一般不作增强检查 。 3 1 3 亚急性期 出血4日 2周 内，血肿的红细胞开始 吸收溶解 ，吸收自血肿边缘开始，逐渐向中心推进 ，周 围 密度逐渐减低 ，边缘变模糊，占位效应仍存在。 3 1 4 吸收期 出血2周 2个月，血肿向心性缩小，密 度逐渐减低 ，边缘模糊，周 围低密度区增宽。约 1个月后 血肿密度与周围脑组织相似，c T称之为等密度，占位效应 仍可存在。增强扫描用于判断出血原因和鉴别诊断，多数 血肿边缘出现厚薄均匀的环状强化 ，厚约 5 mm，大小形态 相当于原先血肿，见于亚急性血肿和慢性血肿的早期。典 型的吸收期血肿增强后分为 3层，即血肿 中心为高密度， 周围环绕不强化的低密度区，最外围为高密度的环状增强。 血脑屏障恢复后强化消失。 3 1 5 慢性期发病2个月后血肿完全吸收，局部呈水样 密度囊腔 ，C T值一般在 1 0 H u以下，边缘清楚锐利，周围 水肿消失 ，无 占位效应 。C T称之为脑软化灶，外囊血肿的 软化灶常表现为长条状。邻近的脑室常扩大，脑沟可增宽。 增强扫描无强化。 3 2 鉴别诊 断 脑出血的 C T表现典型，一般均能作出诊断，在临床 提供病史的基础上，C T可根据影像学表现对出血原 因作进 一 步的鉴别。高血压脑出血 ：5 0岁 以上多见，发病急，有 长期高血压病史。好发于基底节、外囊 、丘脑、脑干和小 脑。动脉瘤破裂脑 出血 ：多发生于脑底动脉环及较大的动 脉分支上，血肿位置表浅，以颞叶好发。C T平扫很难发现 动脉瘤，须借助于磁共振血管造影或数字减影血管造影检 查。脑动静脉畸形伴发脑出血：多见于儿童和青年 ，好发 于额叶，血肿周围常见脑萎缩、钙化和软化灶。增强扫描 血肿周围显示畸形血管可明确诊断。脑血管淀粉样变性伴 发脑出血 ：变性多发生于皮质和软脑膜血管，故出血发生 于皮质和皮髓质交界处，呈斑点状或片状高密度灶 ，不发 生于基底节和脑干是其特征。 4 蛛网膜下隙出血 蛛网膜下隙出血系脑底部或脑表面的血管破裂，血液 进入蛛网膜下隙或破入脑室流入蛛网膜下隙所致。常见的 原因为动脉瘤破裂 、脑血管畸形、高血压、动脉硬化、脑 梗死出血等。 4 1 C T表现 蛛网膜下隙出血的 C T表现为脑池 、脑沟内密度增高 ， 少量出血可局限在侧裂池、纵裂池或小脑幕缘。大量出血 表现为弥漫性脑池、脑沟内高密度铸型，脑室可伴有高密 度影。可同时发现脑血管畸形 、动脉瘤。蛛网膜下隙出血 后常引起蛛网膜粘连 ，导致脑积水，早期侧脑室颞角扩大 ， 额角圆钝 ，最终累及全部脑室系统。 4 2鉴别诊 断 蛛网膜下隙出血 C T表现典型 ，仅少量出血时，局部 脑沟 、脑池密度增高，应与伪影或钙化进行鉴别 ，短期