各种病因引起的胃黏膜炎症精品医学PPT课件.ppt

胃炎,定义,各种病因引起的胃黏膜炎症。胃粘膜对损害的反应：上皮损伤、粘膜炎症，上皮再生三个过程。胃病：以上皮和微血管改变为主急性胃炎胃炎非萎缩性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎,急性胃炎，病理上大量中性粒细胞浸润。（一）急性糜烂出血性胃炎（二）急性幽门螺杆菌胃炎（三）急性感染性胃炎（除Hp外）,（一）急性糜烂出血性胃炎,病因及发病机制：1.急性应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、休克、败血症、精神创伤应激因素胃黏膜缺血缺氧粘液碳酸氢盐+前列腺素分泌粘膜屏障破坏及氢离子反弥散胃黏膜糜烂出血烧伤所致Curling溃疡颅脑疾病所致Cushing溃疡,2.化学性损伤药物：非甾体抗炎药（NSAIDs），抗肿瘤化疗药物，铁剂，氯化钾，大量辣椒等刺激性食物乙醇，亲脂、溶脂能力，直接损伤上皮,前列腺素，花生四烯酸代谢产物环氧合酶，花生四烯酸代谢限速酶结构型COX1，组织中恒量表达，有助上皮修复诱导型COX2，炎症诱导表达，促炎性介质产生NSAIDs，非特异性COX抑制剂,3.物理因素过冷、过热食物，胃内异物，内镜下治疗等,（二）急性幽门螺杆菌胃炎,症状轻或无症状，临床很难做出诊断,（三）急性感染性胃炎（除Hp外）,1.进食不洁食物（被微生物及其毒素污染）引起，合并肠炎及为急性胃肠炎。2.机体免疫力低下时，可出现非特异细菌，结核、梅毒、病毒、真菌等感染，其中化脓性胃炎最为凶险。,病理,胃镜：胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血组织学：糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层出血：黏膜下或黏膜内出血外渗黏膜上皮无破坏,临床表现,症状：上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等伴有肠炎者可腹泻，呈水样便病程自限，数天内症状消失重症可有呕血、黑便、脱水、酸中毒体征：上腹部或脐周压痛,诊断标准,诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查（24-48小时内）确诊内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成,胃底黏膜出血,胃窦及胃体点片状糜烂、出血,胃底黏膜广泛糜烂出血,治疗,病因治疗：去除病因，治疗原发病和创伤，停止对胃有刺激饮食和药物对症处理：抑酸H2受体阻滞剂或PPI纠正水、电解质失衡呕吐、腹泻严重者应输液上消化道出血者同时予以止血等治疗,预后,自限性，对药物反应好预后良好,预防,停用不必要NSAIDs治疗。不能停用者加用PPI。存在应激因素可预防应用PPI或H2RA。抗炎，选择性COX-2抑制剂，塞来昔步。避免酗酒。,慢性胃炎新悉尼系统分类：,慢性胃炎萎缩性胃炎,特殊类型胃炎（感染性、化学性、嗜酸性、克罗恩病）,多灶萎缩性胃炎,自身免疫性胃炎,非萎缩性胃炎(CSG),(CAG),(胃窦为主,HP+,B型),(胃体部,自身免疫+,A型),慢性胃炎,胃黏膜非糜烂性、炎症改变：粘膜色泽不均，颗粒状增殖，粘膜皱襞异常组织学特点：显著炎症细胞浸润，上皮增殖异常，胃腺萎缩，瘢痕形成,流行病学,1.由于多数慢性胃炎无任何症状，因此难以获得确切的患病率估计，患病率大致与当地人群Hp感染率平行，可能高于或略高于。因仍有胆汁反流、药物、自身免疫等因素引起胃炎。,流行病学,2.慢性胃炎特别是萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。这主要与Hp感染率随年龄增加而上升有关。萎缩、肠化与“年龄老化”也有一定关系。,流行病学,3.慢性胃炎人群中，萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。胃癌高发区萎缩性胃炎患病率高于胃癌低发区。,日本（胃癌高发区），Hp感染率高，CAG发病率高印度（胃癌低发区），Hp感染率更高，CAG发病率低上海（胃癌高发区），Hp感染率低，CAG发病率高广州（胃癌低发区），Hp感染率高，CAG发病率低因此：萎缩性胃炎是Hp感染、环境因素、遗传因素共同作用的结果。,病因和发病机制,病因至今未完全阐明。一般认为：物理性、化学性及生物性有害因素持续反复作用于易感人体，即可引起胃粘膜慢性炎症。,病因和发病机制,幽门螺杆菌(HP)感染：粘附、蛋白酶、尿素酶、毒素直接作用及免疫反应Hp感染和慢性胃炎的关系符合科赫原则：1.大部分慢性活动性胃炎可检出HP2.HP胃内分布与炎症分布一致3.根除HP可使炎症消退4.动物模型可复制HP感染的胃炎,Hp引起慢性胃炎机制：1.Hp尿素酶分解尿素产氨及其产生的毒素、酶等，直接损伤胃粘膜上皮细胞2.Hp诱导上皮细胞释放白介素-8，诱发炎症反应3.通过交叉抗原机制诱发免疫反应，损伤胃上皮细胞,自身免疫：此类胃炎称为自身免疫性胃炎或A型萎缩性胃炎。可伴有其他自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、白癜风。壁细胞或内因子抗体（+）,维生素B12吸收不良，恶性贫血（巨幼贫）壁细胞分泌：HCI、内因子内因子+B12，回肠吸收,十二指肠胃反流，削弱胃粘膜屏障上消化道动力异常，胃毕式术后，十二指肠远端梗阻，等,饮食与环境因素：长期摄食刺激性食物、不规律饮食、熏制熏烤食物（苯并芘）、酗酒、高盐饮食（日本、东南沿海）等,老年人，粘膜小血管扭曲，小动脉玻璃样变性，管腔狭窄粘膜营养不良，屏障功能下降,胃镜,1.非萎缩性胃炎：粘膜红斑，粘膜出血点，粘膜粗糙伴或不伴水肿，充血、渗出,2.萎缩性胃炎：色泽变淡，皱襞变细平坦，粘液减少，粘膜变薄，血管透见，可伴有结节或颗粒状表现。内镜下判断的萎缩与病理诊断符合率较低，确诊应以病理诊断为依据。,胃镜,如同时存在糜烂、出血、胆汁反流，则诊断为：慢性非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、出血、胆汁反流糜烂2种类型，平坦型和隆起型，后者可见疣状隆起、膨大皱襞状、丘疹样隆起，顶端见粘膜缺损,非萎缩性胃炎：胃窦部红斑呈片状,浅表性胃炎：粘膜呈颗粒状小结节,浅表性胃炎：胃底多发片状糜烂,浅表性胃炎：多发点片状红斑,萎缩性胃炎：粘膜血管透见，变薄，色泽灰暗,萎缩性胃炎：黏膜变薄，血管透见,萎缩性胃炎：胃窦部黏膜粗糙，色泽淡，伴散在出血,胃镜,胃内分布：胃窦炎，多由Hp感染胃体炎，多与自身免疫有关全胃炎，Hp感染扩展,胃镜,分级诊断要求胃镜检查至少取病理5块：胃窦小弯及大弯，粘液分泌腺胃角小弯，早期萎缩及肠化好发部位胃体前、后壁，泌酸腺临床根据需要取病理2块或者更多活检重点部位胃窦、胃角、胃体、可疑病灶,病理,病理变化是胃粘膜损伤和修复者对矛盾作用的结果。无论炎症还是萎缩或肠化，开始均灶状分布，随病情进展，逐渐融合成片,病理,病理变化主要局限于粘膜层，很少累及粘膜下层。许多患者同时存在浅表性胃炎和萎缩性胃炎，二者没有严格界限。,病理,（一）炎症慢性炎症细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞活动期，同时见到中性粒细胞,胃肠道粘膜是人体免疫组成部分，存在生理性免疫细胞（淋巴细胞、组织细胞、浆细胞、树突状细胞），常规镜检与炎症细胞区分困难。高倍镜下每个腺体管仅有一个单核细胞浸润不做“病理性”对待。超过视为病理性。,（二）化生肠上皮化生：以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体假幽门腺化生：泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体，区别困难，根据部位,通常认为肠化是机体的适应性反应。由于高发于老年人中，有认为肠化是胃粘膜的一种退行性变。以往将肠化分为小肠型、大肠型，后者与胃癌关系密切。有人持反对观点。,(三)萎缩腺体破坏，数量减少，固有层纤维化，粘膜变薄1.化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代2.非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代，或炎性细胞浸润引起腺体减少,萎缩根据腺体减少程度，分为轻度，腺体减少1/3以内中度，腺体减少1/32/3重度，腺体减少2/3以上,(四)异型增生（上皮内瘤变），癌前病变细胞再生过程中过度增生和丧失分化表现：细胞异型性、腺体结构紊乱轻度：可逆转重度：密切观察,慢性胃炎组织学分级标准：5种形态学变量：Hp感染、慢性炎症反应、活动性、萎缩、肠化4个分级：无、轻度、中度、重度,直观模拟评分法,临床表现,病程迁延，大多无症状或症状很轻部分病人有消化不良症状：上腹不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等少数病人症状较重：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，贫血等,实验室和其他检查,胃镜及活检：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG，排除早期胃癌CSG：黏膜充血、水肿、渗出，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血,临床症状程度和组织学之间没有明显联系,HP检测：快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验自身免疫性胃炎检查：胃液分析：胃酸血清抗壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）胃泌素X线检查：胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等,诊断,胃镜检查及活检：是确诊的主要依据X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流,治疗,慢性胃炎目前无特殊治疗饮食治疗去除病因药物治疗,治疗,一、对因治疗1.HP相关胃炎：须进行抗HP治疗国内共识：1.有明显异常的HP相关慢性胃炎（病理中-重度萎缩、中-重度肠化、异性增生或镜下糜烂）。2.胃癌家族史。3.常规治疗疗效差。伴十二指肠炎者。,三联疗法,序贯疗法：疗效高、耐受性和依从性好但国内仍须积累临床经验1.10d：前5d，PPI+A，后5d，PPI+C+M2.10d：前5d，PPI+C，后5d，PPI+A+F,四联疗法：PPI、胶体铋和两种抗生素。也可用H2RA代替PPI,在Hp高耐药率的背景下，铋剂四联治疗方案又受重视，为目前推荐,上述方案优点：1.均有较高的根除率2.任何一种方案失败后，不行药敏试验，也可以再选择另一方案,青霉素过敏者的推荐方案：1.克拉霉素+左氧氟沙星2.克拉霉素+呋喃唑酮3.四环素+甲硝唑或呋喃唑酮4.克拉霉素+甲硝唑初次治疗失败后，抗菌素选择余地小，应尽可能提高初次根除率,初次治疗失败后，可在剩余方案中选择一种进行补救治疗（间隔2-3个月）2次治疗失败，再进行治疗失败可能性很大，需评估根除治疗的风险-获益比胃MALT淋巴瘤、有并发症的消化性溃疡、有胃癌危险的胃炎或胃癌家族史者，获益大,根除幽门螺杆菌的益处：1.消化性溃疡愈合，复发，并发症慢性、复发彻底治愈2.胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤少见的胃恶性肿瘤80%以上Hp阳性的早期患者根除Hp后达到良好治疗效果，该类患者一线治疗方案对于病灶超过粘膜下层者疗效差,根除幽门螺杆菌的益处：,3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良，可等同于Hp阳性非溃疡性消化不良或功能性消化不良根除Hp可使1/12至1/5该类患者症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除治疗还可预防消化性溃疡和胃癌,根除幽门螺杆菌的益处：,4.慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂最终1%的Hp感染者发生胃癌萎缩和肠化是非萎缩性胃炎向胃癌演变的重要病变阶段反复糜烂可发生萎缩、肠化根除Hp预防胃癌最佳时机是在萎缩、肠化发生前本阶段根除仍能消除炎症，是萎缩减慢或停止并可使部分萎缩逆转，但肠化难以逆转,根除幽门螺杆菌的益处：,5.早期胃癌已行内镜下切除或手术胃次全切该类患者5年、10年生存率高，因此仍存在再发胃癌风险根除Hp可显著降低这一风险高级别上皮内瘤变内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的,根除幽门螺杆菌的益处：,6.长期服用PPI胃内pH值上升利于Hp从胃窦向胃体位移胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸胃体萎缩为主的低胃酸或无胃酸型胃炎发生胃癌危险性显著增加,根除幽门螺杆菌的益处：,7.胃癌家族史Hp感染、环境因素、遗传因素共同作用一级亲属遗传易感性高，难以改变但是根除Hp可消除胃癌发病重要因素，从而提高预防效果,根除幽门螺杆菌的益处：,8.计划长期服用非甾体抗炎药2个独立危险因素根除Hp可降低服用NSAID治疗患者消化性溃疡的发生率,根除幽门螺杆菌的益处：,9.可使不明原因缺铁性贫血血红蛋白增加可使50%以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板升高对Menetrier病治疗有效,根除幽门螺杆菌的益处：,10.个人要求治疗45岁，无报警症状（黑便、消瘦、腹部肿块、持续呕吐、吞咽困难等），支持根除否则需先行内镜检查治疗前向患者解释这一处理策略的潜在的风险（漏诊、掩盖病情、药物不良反应）,世界胃肠病学组织制定的指南：“治疗所有Hp阳性者，如无意进行治疗就不要进行检测”国内部分机构将Hp作为体检项目，这部分感染者成为临床医师处理难题个人要求治疗,治疗,一、对因治疗2.十二指肠胃反流，胃动力药物具有明显进食相关的腹胀等消化不良症状，消化酶制剂。3.自身免疫，糖皮质激素4.胃粘膜营养因子缺乏，复合维生素等,治疗,二、对症治疗抑酸或抗酸治疗：H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。促胃肠动力药物：莫沙必利，伊托必利。粘膜保护剂：硫糖铝，胶体铋。维生素B12：恶性贫血终生注射。,治疗,三、癌前状态处理：选择性COX-2抑制剂复合维生素、含硒食物。抗氧化维生素和硒降低胃癌发生危险性，茶多酚、大蒜素有一定预防胃癌作用中重度不典型增生，内镜下粘膜剥离术（ESD）重度不典型增生，局部淋巴结肿大，手术,治疗,四、患者教育食物多样化，补充多种营养物质不吃霉变食物、少吃熏制、腌制食物避免粗硬刺激食物戒烟、限酒良好心态、充分睡眠,治疗,中医中药：摩罗丹附子理中丸,预后,非萎缩性胃炎预后良好重度不典型增生易转变为胃癌,特殊类型的胃炎或胃病,一、腐蚀性胃炎病因：吞服强酸、强碱等腐蚀剂损伤范围程度与腐蚀剂性质、浓度、数量，接触时间、胃内所含食物有关。,发病机制和病理：强酸产生胃的灼烧，凝固性坏死伴有焦痂。坏死组织腐蚀剂穿透更深组织，可大块脱落造成继发穿孔胃窦重，食管轻。,强碱吸收水分，结合蛋白，形成碱性蛋白盐，与脂肪酸结合成皂盐，组织坏死严重，全层灼伤食管损伤较胃重,临床表现：吞咽困难上腹痛，恶心、呕吐（血性粘液）食管、胃穿孔，引起胸膜炎、腹膜炎广泛坏死致休