低钙血症(1)PPT课件.ppt

低钙血症,活性维生素D代谢,皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转化维生素D。在肝脏，维生素D在25-羟化酶作用下转变为25-(OH)D3，再经肾脏中1-羟化酶的催化转化为生物活性最强的1，25-(OH)2D3。发挥生物学效应后，在肝脏和小肠中转化为1，24，25(OH)3D3而失活。,低钙血症定义,低钙血症是指血清离子钙浓度异常减低。但由于临床上一般仅测定总钙，故总钙水平低于正常也称为低钙血症。血总钙降低可在低蛋白质血症时出现，并不一定反映离子钙的降低血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L时称为低钙血症。,低钙血症-病因,根据有无甲状旁腺激素异常分类1.甲状旁腺功能减退(1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍；甲状旁腺基因突变；外科切除或损伤；肝豆状核变性(Wilsonsdisease)；功能性甲状旁腺激素释放障碍；低镁血症；术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。(2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。(3)假性甲状旁腺功能减退2.甲状旁腺激素功能正常或增高(1)肾功能衰竭。(2)肠吸收不良。(3)急性或慢性胰腺炎。(4)成骨细胞性转移瘤。(5)维生素D缺乏或抵抗。,低钙血症-发病机制,正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3类1、原发性甲状旁腺功能减退症2、靶器官功能障碍3、其他因素.具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多肠黏膜吸收钙量过少等环节,1.原发性甲状旁腺功能减退症,PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全自身免疫性疾病；也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。,2.靶器官功能障碍,尽管PTH分泌正常或增高但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。,2.靶器官功能障碍,肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光；也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢胃切除等情况；维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。,低钙血症-临床表现,1.神经-肌肉兴奋性增高轻症时出现手指、脚趾及口周的感觉异常四肢发麻刺痛，手足抽动；当血钙进一步降低时可发生手足搐搦；严重时全身骨骼及平滑肌痉挛，在呼吸道，表现为喉及支气管痉挛，喘息发作，甚至出现呼吸暂停；在消化道，表现为腹痛、腹泻、胆绞痛；膀胱表现为尿意感；血管痉挛可表现为头痛、心绞痛。体格检查可出现面部叩击征(Chvostekssign)和束臂征(Trousseaussign)阳性。在较严重的病例，其症状与低钙血症的程度以及血钙下降的速度有关。长期严重低钙血症的患者症状可能很少。能迅速改变离子钙和蛋白结合钙平衡的因素，如碱中毒，可迅速引起临床症状。,2.精神异常如烦躁易怒、焦虑失眠、抑郁以至精神错乱。也可发生锥体外系的表现,如震颤麻痹舞蹈病。儿童长期低钙血症可出现精神委靡智力发育迟缓。3.对心脏的影响低钙血症引起Q-T间期及ST段延长T波低平或倒置4.外胚层组织变形低血钙使血管痉挛长期存在可导致组织供血不足，出现白内障,5.骨骼改变长期低钙血症的幼儿出现佝偻病样改变，儿童患者可出现牙釉质发育不全和恒牙不出、牙齿钙化不全、乳齿脱落，成人易早脱牙6.低血钙危象严重低血钙可发生严重的精神异常、严重的骨骼肌和平滑肌痉挛，从而发生惊厥、癫痫样发作、严重喘息，甚至引起呼吸心搏骤停而致死,低钙血症-诊断,1.低钙血症是指血清离子钙浓度低于正常或血清总钙低于2.1mmol/L。注意两种病理状态下离子钙与血清总钙不一致：低蛋白血症和酸中毒临床上发现低钙，应从两个主要的钙调激素缺乏去寻找病因，即甲状旁腺激素缺乏和维生素D缺乏或羟化障碍注意几种与激素缺乏无关的特殊情况：急性胰腺炎、氟中毒、大量输入枸橼酸抗凝血、碱中毒、成骨性骨转移。3.长期癫痫发作可能是低钙血症引起，考虑与长期低钙引起的脑内钙化有关,低钙血症-治疗,钙剂活性维生素D,低钙血症治疗中注意点,1.低钙血症经补钙和维生素D效果不好，应考虑是否合并低镁血症，明确后予以补充。2.使用洋地黄的患者应慎用静脉补钙，否则容易导致洋地黄中毒。3.低钙血症患者需尽可能避免并及时纠正碱中毒，尤其使