传染病·右医总结PPT课件.ppt

第十五章传染病,病理教研室,1,传染病是由病原微生物侵入人体所引起的一类疾病，能在人群中引起局部或广泛的流行。,2,病原体引起细胞病变的机制有：（1）病原体进入细胞内，直接引起细胞死亡；.（2）病原体释放内毒素或外毒素杀伤细胞，或释放酶降解组织成分，或损伤血管引起缺血性坏死；.（3）病原体引起机体免疫反应，进而由于免疫介导机制引起组织损伤。,3,第一节结核病（tuberculosis）一、概述1.概念由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性病.最常见的是肺结核.2.发病率第二3.病理特征：结核结节形成4.临床：低热、盗汗、乏力、消瘦等咳嗽、咯血等.二、病因和发病机理1.病因：结核杆菌：人、牛、鸟、鼠型,4,卡介苗,卡介苗是一种减毒的活性牛型结核杆菌疫苗，于1921年由法国的卡尔梅特医生(Calmette)及介朗医生(Guerin)所研制成功的疫苗，为了纪念这两位医生的伟大贡献，所以就将预防结核病的疫苗称为卡介苗(BacilliCalmetteGuerin，简称BCG)(Bacilli:杆菌)。即将有毒力的牛型结核分枝杆菌在甘油胆汁马铃薯培养基上长期培养传代，得到减毒菌株，可用于预防结核菌感染。正常出生，体重在2500克以上的婴儿，出生24小时以后，就可以接种卡介苗，最迟应该在1周岁前完成接种。,5,结核杆菌菌落,6,结核杆菌（金橙色荧光）,7,结核杆菌（金橙色荧光）,8,结核杆菌（抗酸染色）,9,索状因子决定毒力大小糖脂蜡质D变态反应脂质硫酸脑苷脂抗吞噬磷脂巨噬细胞类上皮细胞结核菌蛋白菌体蛋白变态反应核糖核酸蛋白复合物免疫反应多糖类中性粒细胞浸润半抗原免疫反应,10,2.传播途径：（1）呼吸道（主要）（2）次要途径：消化道、皮肤伤口等,11,3.机制(1)取决感染的菌量,毒力和机体的反应性.(2)变态反应和免疫反应同时并相伴出现.免疫反应变态反应免疫/变态原多糖和核糖核酸复合物菌体蛋白和蜡质D作用杀菌组织损伤引起病变结核结节干酪样坏死受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控,12,三、基本病变（一）以渗出为主的病变1.条件（结核病早期）（1）细菌多（2）毒力强（3）免疫反应弱（4）变态反应强2.病变：浆液/浆液纤维素性炎，早期（24h）中性粒细胞渗出，以后为单核细胞（巨噬细胞）所代替3.部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜4.结局：完全吸收，转变为以增生或坏死为主病变,13,（二）以增生为主的病变1.条件（1）细菌少（2）毒力弱（3）免疫反应强（4）变态反应弱2.病变：结核结节（tubercle）肉眼观：界清、粟粒大小、灰白/灰黄色、半透明微隆起于器官表面镜下观：中央：含菌的干酪样坏死物质周围：类上皮细胞和langhans巨细胞外周：淋巴细胞，纤维母细胞等,14,结核结节,15,类上皮细胞,类上皮细胞,16,朗罕氏多核巨细胞,朗罕氏多核巨细胞,17,结核结节形成过程（以细胞免疫为基础）菌机体中性粒细胞渗出（吞噬但不能杀菌）24h后由巨噬细胞取代吞噬并杀菌磷脂类上皮细胞融合Langhans巨细胞+淋巴细胞、纤维母细胞和干酪样坏死形成典型的结核结节附:结核结节形成过程即杀菌过程结核结节中不易找到结核菌类上皮细胞是其最基本细胞,18,结核结节,19,（三）以坏死为主的病变1.条件（1）细菌多（2）毒力强（3）免疫反应弱（4）变态反应强2.病变干酪样坏死（caseousnecrosis）肉眼观：淡黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪.镜下观：红染无结构的颗粒状物.附:坏死灶不易液化干酪样坏死含大量结核杆菌（播散源）,20,干酪样坏死,21,结核性肉芽肿,干酪样坏死,22,干酪样坏死,23,干酪样坏死,24,四、转归（一）转向愈复1.吸收消散(吸收好转期)（1）对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶和增生性病变亦可（2）途径：淋巴道（3）病变：缩小消散（4）X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小消失,25,2.纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）结核结节：纤维化干酪样坏死灶：小：纤维化大：纤维包裹、钙化未完全吸收的渗出性病变：机化后纤维化附：完全纤维化的病灶无菌纤维包裹、钙化者仍含菌（复发的根源）X线：边缘清楚、密度较大的条索状阴影,26,（二）转向恶化1.浸润进展（浸润进展期）病变：原病灶周围先出现渗出性病变，再发生干酪样坏死.X线：原病灶周围出现边缘模糊的云絮状阴影其间有密度较高阴影.2.溶解播散（溶解播散期）自然管道（支气管、输尿管等）血道淋巴道,27,肺结核病（tuberculosisoflung）（一）原发性肺结核病（primarytuberculosisoflung）1.概述（1）第一次感染结核杆菌（2）年龄：多发生于儿童（儿童型肺结核病）成人（少见）：未感染过/免疫功能严重受抑制2.病变原发灶（最早病变）12个肺上叶下部或下叶上部近肺膜处（右左）,11.5cm，灰黄色渗出干酪样坏死,28,原发综合征（primarycomplex）原发灶结核性淋巴管炎肺门淋巴结结核X线：哑铃状阴影3.临床：无明显症状（结核菌素试验+）4.结局（1）自愈：95%（2）转向恶化,29,原发性肺结核（X光片）,30,肺门淋巴结结核,31,A：浸润进展B：淋巴道播散途径：肺门淋巴结气管叉、旁、纵隔、锁骨上下及其他颈部淋巴结。腹膜后、肠系膜淋巴结肉眼观：1/数个，肿大，粘连形成大肿块镜下观：干酪样坏死/结核结节C：血道播散全身粟粒性结核病：急性、慢性血源性结核病肺粟粒性结核病：急性、慢性肺外器官结核病附：血源性结核病多由原发性肺结核病引起，少数由继发性肺结核病引起，极少数来源于肺外器官结核病,32,急性全身粟粒性结核病a：菌入血部位：肺静脉分支（大量入血）b：部位：肺、脑（膜）、肝、脾、肾等全身器官c：肉眼观：器官内密布大小一致、灰白带黄、粟粒大小的结核病灶镜下观：增生为主，渗出和坏死轻X线：双肺大小一致、密度均匀细点状阴影d：临床：全身中毒症状慢性全身粟粒性结核病（成人）a：细菌多次少量入血b：结节大小不一,33,急性肺粟粒性结核病a：菌入血部位：肺门、纵隔和支气管旁淋巴结干酪样坏死破坏附近的静脉（无名、颈内和上腔静脉）右心肺动脉双肺b：肉眼：切面暗红，密布灰黄粟粒大小的结节。,C：镜下：大小一致的结节状阴影。,34,栗（小米）,35,脾栗粒性结核,36,脾栗粒性结核,37,肺结核支气管播散,38,结核病浸润胸壁,39,慢性肺粟粒性结核病（成人）a：肺外器官结核病灶细菌长期间歇入血b：结节大小不一肺外器官结核病菌经原发灶入血右心左心全身器官潜伏抵抗力下降恶化进展为肺外器官结核病D：支气管播散（少见）,40,（二）继发性肺结核病（secondarytuberculosisoflung）1.概述（1）再次感染结核杆菌而发生（2）成人（成人型肺结核病）（3）机制：外源性内源性（4）原发性肺结核病和继发性肺结核病的区别,41,原发性肺结核病继发性肺结核病感染时间年龄部位免疫反应变态反应病变特征播散方式病程,42,二、常见类型1、局灶型肺结核（1）肉眼观：肺尖下2-4cm，1/数个，d：0.5-1cm镜下观：以增生为主（中央有干酪样坏死）X线：肺尖1/多个界清的结节状阴影（2）临床：无明显的症状（3）结局：好转浸润型肺结核,43,2、浸润型肺结核（1）来源：多由局灶型肺结核发展而来（2）肉眼观：以渗出为主镜下观：中央：有干酪样坏死周围：肺泡内可见浆液、巨噬细胞、淋巴细胞等X线：边缘模糊的云絮状阴影（3）临床A：最常见类型B：活动性肺结核C：痰中带菌,44,（4）结局A：及早发现，合理治疗，可治愈B：浸润进展液化物支气管播散急性空洞支气管播散干酪样肺炎穿破肺膜自发性气胸液化物进入胸腔脓气胸及时治疗疤痕治愈空洞塌陷索状疤痕愈合经久不愈慢纤空,45,3、慢性纤维空洞型肺结核（1）来源：浸润型肺结核的急性空洞发展而来（2）病变特点：A：厚壁空洞：肺上叶，1/多个，大小不一，形状不规则壁（1cm以上）：分三层内：小梁结构周围：纤维组织增生,46,肺结核空洞,47,慢纤洞型肺结核,48,（3）临床特点：A：开放型肺结核B：自发性气胸/脓气胸C：大咯血D：喉结核，肠结核E：肺心病（4）结局小空洞：疤痕愈合大空洞：开放性愈合,49,4.干酪样肺炎（1）来源：浸润型肺结核恶化/急、慢性空洞支气管播散（2）病变肉眼观：病变肺叶肿大实变。切面干酪样坏死伴急性空洞,镜下观：大量红染无结构的坏死物，肺泡腔：浆液纤维素渗出物，含巨噬细胞和淋巴细胞等（3）临床与结局A：严重中毒症状B：奔马痨,50,5、结核球（tuberculoma）（1）概念孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶（d：2-5cm）（2）形成：浸润性肺结核干酪样坏死灶纤维包裹空洞引流支气管阻塞多个干酪样坏死灶融合后纤维包裹（3）部位：肺上叶（4）相对静止的病变（5）手术切除,51,7.结核性胸膜炎（1）湿性（渗出性）（常见）A：青年人B：病理：浆液纤维素性炎症C：临床：血性胸水（2）干性（增生性）A：胸膜下病灶直接蔓延B：肺尖C：病变：增生为主D：临床：胸膜增厚,52,肺外器官结核病来源：1.多为原发性肺结核病血道播散的遗患2.继发性肺结核引起肺外器官结核病少见3.淋巴结结核由淋巴道播散引起4.消化道结核可由咽下含菌的食物/痰液所致5.皮肤结核可经伤口感染引起一、肠结核病1.分类（1）原发性（少见）：小儿饮用含菌的牛奶肠原发综合征：肠原发结核性溃疡结核性淋巴管炎肠系膜淋巴结结核,53,（2）继发性（多数）：咽下含菌痰液2.部位：回盲部（85%）3.溃疡型肠结核（多见）（1）病变特点：A：溃疡形成菌肠壁淋巴组织结核结节融合干酪样坏死脱落溃疡溃疡特点：溃疡长径与肠腔长轴垂直肠腔狭窄（多见）,54,溃疡底部血管因炎症而闭塞肠出血（少见）边缘参差不齐，多较浅肠穿孔（少见）（2）临床：腹痛、腹泻、营养不良和中毒症状,55,4.增生型肠结核（1）病变特点：肠壁内大量结核性肉芽组织伴纤维组织明显增生肠壁增厚、肠腔狭窄（2）临床：肠梗阻,56,二、结核性腹膜炎1.青少年2.来源：（1）腹腔内结核病灶溃疡性肠结核（最常见）肠系膜淋巴结结核结核性输卵管炎（2）腹膜外结核病灶（少见）3.分类：干性、湿性、混合性（多见）4.干性结腹特点：结核结节+纤维素腹膜、大网膜、肠系膜增厚、腹腔器官广泛粘连5.湿性结腹特点：结核结节+腹水,57,58,三、结核性脑膜炎1.小儿（多见）2.来源：（1）小儿：肺原发综合征血道播散（2）成人：肺结核/泌尿生殖器及关节结核（3）脑实质结核球液化破溃3.病变特点（1）部位：脑底（2）蛛网膜下腔内大量渗出物肉眼观：灰黄色浑浊胶冻状；镜下观：浆液、纤维素、巨噬细胞和淋巴细胞,59,4、合并症累及脑皮质脑膜脑炎闭塞性血管内膜炎脑软化渗出物机化堵塞第四脑室正中孔和外侧孔脑积水,60,小儿结核性脑膜炎（人体）,61,结核性脑膜炎,62,四、泌尿生殖系统结核1.肾结核多由肺结核血道播散引起，多单侧（10%双侧）2.病变及蔓延皮髓质交界/肾乳头干酪样坏死扩大/液化破坏肾乳头肾盂结核性空洞空壳输尿管结核膀胱（三角区整个膀胱）膀胱挛缩对侧肾尿道前列腺、精囊、输精管、附睾（极少累及睾丸）,63,64,3.女性生殖系统结核（1）血道播散（2）结核性输卵管炎（最常见）,65,五、骨关节结核1.概述（1）来源：血道播散（2）儿童、青少年2.骨结核（1）部位：脊椎骨（最常见）、指骨、长骨骨骺（2）基本病变（病变开始于松质骨）A：干酪样坏死型（多见）病变特点：干酪样坏死+死骨+冷脓肿B：增生型：结核结节（无明显干酪样坏死和死骨形成）,66,（3）脊椎结核（最常见骨结核）A：部位：第10胸椎-第2腰椎B：病变特点椎体干酪样坏死椎间盘邻近椎体冷脓肿形成C：脊椎后凸畸形截瘫,67,3.关节结核（1）继发于骨结核（2）部位：髋、膝、踝、肘关节（3）病变：滑膜有结核结节关节鼠关节腔内浆液和纤维素渗出，由于长期互相撞击形成白色圆/卵圆形小体(4)结局:强直,68,六、淋巴结结核病最多见为颈部淋巴结结核，俗称瘰疬。如干酪样坏死液化穿破皮肤可形成窦道。,69,淋巴结结核,70,淋巴结结核,71,肠系膜淋巴结结核,72,第二节麻风,73,麻风是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，主要病变在皮肤和周围神经。,74,病因：麻风分支杆菌传染源：瘤型和界限类麻风患者；传染途径：经皮肤感染；免疫反应：以细胞免疫为主。,75,麻风杆菌菌落,76,麻风杆菌（抗酸染色）,77,麻风的类型及其病理变化,78,1.结核样型麻风最常见。特点：有较强的细胞免疫力；病变缓慢，传染性低；主要侵犯皮肤和神经。,79,（1）皮肤病变：境界清晰、形状不规则的斑、丘疹，镜下，类似结核有芽肿，但无干酪样坏死，主要在真皮小神经和皮肤附件。,80,（2）周围神经：耳大、尺、挠、腓及胫神经常见，神经变粗，神经的结核样病灶常有干酪样坏死，坏死液化可形成神经脓肿。,81,神经脓肿：结核样型麻风时，周围神经的结核样病灶常有干酪性坏死，称为神经脓肿。,82,2.瘤型麻风皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。特点：细胞免疫缺陷；传染性强；除皮肤神经外，还侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾及睾丸。病灶内大量泡沫细胞形成的肉芽肿，抗酸染色阳性。,83,泡沫细胞,84,麻风杆菌（抗酸染色）,85,瘤型麻风（人体）,86,早期瘤型麻风（面部）,87,麻风面容,88,麻风面容,89,足瘤型麻风（人体）,90,（3）界限类麻风细胞免疫介于瘤型和结核样型之间，在瘤型病变内有泡沫细胞和麻风菌。,91,（4）未定类麻风为麻风早期改变，向哪型发展未定，只在皮肤血管周围或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润。抗酸染色不易找到麻风菌。多数病例日后转变为结核样型。少数转变为瘤型。,92,深部真菌病（自学）,93,浅部真菌病各种癣病。深部真菌病皮肤深层及内脏器官。危害大。诱发深部真菌感染的因素有（1）慢性消耗性疾病（2）长期使用广谱抗生素（3）肾上腺皮质激素（4）X线照射、抗肿瘤药物、免疫抑制剂（5）长期静脉插管、导尿管和大手术。,94,诊断真菌病的方法有：临床表现真菌学免疫学病理学,95,一、念珠菌病病原菌：白色念珠菌最常见。病理变化：（1）淋巴单核及中性粒细胞浸润、小脓肿形成。（2）组织坏死（3）肉芽肿反应（4）可见芽生孢子和假菌丝。,96,临床表现：（1）恶性肿瘤尤其是急性白血病易并发念珠菌感染。（2）皮肤多发于腋窝、腹股沟、和指（趾）间、肛周。（3）口腔则为鹅口疮。（4）可引起败血症和播散性念珠菌病，常为病人的死因。,97,二、隐球菌病病因：新型隐球菌感染途径：呼吸道、皮肤、消化道。诱因：何杰金病和白血病病人病理变化：慢性炎症反应，晚期为慢性肉芽肿。肺：肉芽肿结节脑膜：脑膜炎，以脑底部最明显，症状与结核性脑膜炎相似。,98,三、曲菌病病因：曲菌孢子感染途径：呼吸道病理变化：肺部最常见，引起化脓性炎。临床表现：支气管炎、支气管肺炎、支气管哮喘IgE增高,99,四、毛霉菌病传染途径：呼吸道病理变化：急性化脓性炎，病变主要在肺、鼻窦，可广泛播散并侵血管引起血栓形成和梗死。糖尿病时易出现头面部毛霉菌病，当有糖尿病酸中毒、单侧眼眶周围感染、脑膜炎三联症时要查毛霉菌。,100,五、放线菌病病因：放线菌属厌氧菌好发部位：颈面部和胸腹器官病理变化：慢性化脓性炎临床表现：窦道和瘘管。腹内器官多最阑尾和结肠，形成脓肿。,101,肠阿米巴病amebiasisofintestine概述：是溶组织内阿米巴原虫寄生于结肠引起的一种寄生病。以局部组织液化坏死为主要病变临床表现为腹痛、腹泻、果酱样大便为主要表现。北方南方，农村城市，儿童成人，男性女性,102,阿米巴原虫的生活史,103,104,阿米巴病的传播途径,105,病因及发生机理阿米巴滋养体致病。包囊传播食物水肠道脱囊壁小滋养体包囊排出。侵入肠壁大滋养体侵蚀致病,106,侵袭机制为：磷脂酶A粘附分子+糖基配体1接触溶解生成溶血性卵磷脂溶解细胞胰蛋白酶透明质酸酶胶原酶2运动、吞噬作用3细胞毒素作用肠毒素损伤、腹泻4免疫抑制及逃避,107,病理变化病变部位主要在盲肠和升结肠，其次在乙状结肠和直肠。1.急性期病变肉眼：早期形成多数针尖大小的点状溃疡。切面，为口小底大的烧瓶状溃疡。进一步发展，溃疡互相融合，形成大片溃疡。,108,肠粘膜烧瓶状溃疡,109,潜掘状溃疡示意图,110,阿米巴痢疾,111,溶组织内阿米巴滋养体,112,113,镜下坏死物和出血及少量炎细胞浸润，交界处及小静脉内阿米巴滋养体。临床右下腹痛、腹泻，果酱样大便。,114,结局（1）急性期多数可治愈。（2）少数可肠穿孔。（3）少数可转为慢性。,115,2.慢性期病变坏死、溃疡、增生、瘢痕形成，最终致肠壁增厚，肠腔狭窄。肉芽过度增生可形成肿块阿米巴肿（amoeboma),116,3.并发症,118,（1）阿米巴肝脓肿腔内液化坏死及出血混合为果酱样坏死物脓肿壁破絮状炎症不明显，尤缺乏中性粒细胞，坏死边沿可查见滋养体（2）肺脓肿（3）脑脓肿,119,肝脏阿米巴肿,120,抽吸到试管内的果酱样液体,121,溶组织内阿米巴滋养体,122,阿米巴肝脓肿穿破横膈进入心包,123,细菌性痢疾bacillarydysentery概述：由痢疾杆菌致常见传染病，夏秋最多，儿童最多见。以大量纤维素渗出假膜形成为其病变特征。以腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便为其主要临床表现。,124,病因：痢疾杆菌福氏：内毒素（最常见）宋氏：内毒素鲍氏：内毒素志贺氏：内毒素、外毒素传染源：病人及带菌者感染途径：经口感染好发年龄：青壮年及儿童,125,病因及传播途径痢疾杆菌G（-）短杆菌，分福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏菌，均释放内毒素，我国主要是福氏及宋内氏菌致病。患者、带菌者细菌随粪便排出污染食物、水、物品经口侵入肠道。,126,发病机制痢疾杆菌对粘膜的侵袭力为致病主要因素。细菌口（胃酸、正常菌群、SIgA）大肠粘膜上皮上皮内繁殖侵入固有膜繁殖释放内毒素粘膜炎症和坏死。内毒素吸收入血导致毒血症。固有膜细菌被MMS吞噬、杀灭。,127,病理变化及临床联系部位：乙状结肠、直肠分为以下三型：（一）急性细菌性痢疾肉眼：黏膜充血、水肿、点状出血，假膜形成，散在不规则的溃疡形成。,128,镜下：早期引起肠粘膜的卡他性炎，进一步引起纤维素性炎。假膜由纤维素、炎细胞、坏死组织及红细胞和细菌形成。临床：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便，伴毒血症。,129,菌痢假膜（大体）,130,菌痢假膜（内窥镜）,131,菌痢假膜（大体）,132,菌痢假膜（地图状溃疡）,133,（二）慢性细菌性痢疾病程超过2个月以上者。福氏居多病变特点：病变此起彼伏，新旧混杂，粘膜上皮增生、息肉、深溃疡形成，纤维组织增生和斑痕形成而增厚变硬，易导致肠腔狭窄。临床：腹痛、腹泻和便秘交替出现，少量粘液脓血便，大便细菌培养持续阳性，病人成为慢性带菌者。,134,（三）中毒性细菌性痢疾病变特点：发病急骤，肠道病变不明显，卡他性肠炎，但有明显的全身中毒症状。多见于27岁的儿童，致病菌常为毒力较弱的福氏菌或宋氏菌。临床以高热、惊厥、昏迷、呼吸循环衰竭为特征。常无腹疼、腹泻、黏液脓血便。,135,伤寒typhoidfever简介：由伤寒杆菌引起的以全身MMS增生为主的一种急性传染病。以回肠下段淋巴组织的病变最明显，故又称肠伤寒。以伤寒肉芽肿形成为其特征性病变。以持续性高热、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹、中性及嗜酸性粒细胞减少为临床特征。,136,伤寒玛丽,137,病因及传染途经病因：伤寒内毒素是伤寒致病的主要因素。传染源：伤寒患者和带菌者。感染途径：经口感染。传播媒介：苍蝇。,138,本病多见于青壮年，夏秋季好发。,139,病因及发生机理伤寒杆菌（G-）；菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、和表面（Vi）。肥达反应。菌体裂解时释放的内毒素主要致病因素。,140,发生机理伤寒杆菌穿过小肠粘膜上皮侵入肠壁淋巴组织巨噬细胞内繁殖胸导管入血第一次菌血症。此阶段患者无症状，称为潜伏期（约10天）。,141,伤寒杆菌随血流进入脾、肝、骨髓及胆囊等继续大量繁殖再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素引起败血症。胆囊内的细菌随胆汁再次到达已致敏的肠道淋巴组织引起剧烈的过敏反应，导致肠粘膜的坏死、脱落和溃疡形成。,142,143,病理变化和临床巨噬细胞增生伤寒细胞伤寒肉芽肿（一）肠道病变回肠末端1.髓样肿胀期（第一周）,144,2.坏死期（第二周）3.溃疡期（第三周）穿孔出血4.愈合期（第四周）细菌培养，血第1周、大便第23周可为阳性，肥达反应在第2周后出现阳性。,145,（二）其他单核巨噬细胞系统病变1.肠系膜LN、肝、脾、骨髓巨噬细胞增生2.器官肿大，肉芽肿及坏死灶形成3.骨髓培养90%,146,（三）其他器官病变1.胆囊:细菌繁殖传播源2.心肌:水样变性、心肌炎相对缓脉3.肾:IC肾炎，近曲管上皮水样变性蛋白尿，尿菌（+）25%,147,4.皮肤:淡红色斑丘疹玫瑰疹菌5.肌肉:膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（腊样变性）肌疼、感觉过敏结局1.多在45周痊愈，并获持久免疫力。2.大约3%的病人成为慢性带菌者。3.败血症、肠出血和肠穿孔是主要的死亡原因。4.其他：支气管肺炎、脑膜、肾、关节炎,148,伤寒的结局：肠出血、肠穿孔、败血症是重要死因。,149,钩端螺旋体病,150,钩端螺旋体,151,组织中钩端螺旋体,152,狗,153,肺出血型,154,钩端螺旋体病是由钩端螺旋体引起的一种急性传染病。好发季节：夏秋水稻收割季节好发年龄：青壮年农民传染源：鼠类和猪传染途径：受损皮肤、消化道、胎盆。,155,病程及机制1.早期（败血症期）1-3天，全身感染中毒性微血管功能改变及肺、肝、肾、心、中枢神经系统等急性功能障碍。2.中期（败血症伴器官损伤期）3-10天。3.后期（恢复期或后发症期）7-10天以后。,156,病变及临床病理联系1.肺：肺出血，因毛细血管通透性增高所致。肺出血型。2.肝：钩体在肝最多，以黄疸出血型最重。3.肾：间质性肾炎及肾小管上皮变性坏死。,157,4.其他器官：（1）心脏：心内外膜出血，心肌肿胀坏死。（2）横纹肌：节段性变性坏死，以腓肠肌明显。出现腓肠肌压痛。（3）神经系统：脑膜脑炎（4）脾、淋巴结：肿大。（5）肾上腺：出血及灶性或弥漫炎性浸润。,158,并发症1.眼部病变：虹膜睫状体炎、脉络膜炎、全葡萄膜炎。2.脑动脉炎、增生性动脉内膜炎。临床分型（1）流感伤寒型（2）肺出血型（3）黄疸出血型（4）肾功能衰竭型（5）脑膜炎型,159,血吸虫病（schistosomiasis）由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。我国主要流行于长江流域及其以南的十三个省市。我国仅有日本血吸虫流行。病因及感染途径生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物为终宿主。自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。,160,病变和发病机制尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可引起病变，但以虫卵引起的病变最严重，危害也最大。1尾蚴及童虫引起的病变（1）尾蚴性皮炎：小丘疹，奇痒。真皮充血出血水肿粒细胞浸润。（2）肺部病变：充血水肿点状出血粒细胞血管炎。可发热、咳嗽、痰带血。,161,2成虫引起的病变静脉内膜炎及周围炎、血栓形成、贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大。成虫摄取红细胞血红蛋白分解血红素样色素（血吸虫色素）巨噬细胞吞噬沉积于组织内死亡成虫嗜酸性脓肿3虫卵引起的病变主要乙状结肠、直肠壁及肝内。回肠末段、阑尾及升结肠等处。,162,血吸虫生活史,163,血吸虫卵,164,血吸虫病患儿,165,接触疫水,166,（1）急性虫卵结节：结节中心为虫卵，毛蚴呈梨形。Hoeppli现象。周围大量噬酸性粒细胞浸润，称为噬酸性脓肿。其内的菱形蛋白质结晶称为Charcot-Leyden结晶,167,虫卵结节示意图,168,虫卵结节模式图,169,嗜酸性白细胞,170,血吸虫病患儿,171,急性虫卵结节,172,（2）慢性虫卵结节：中心虫卵坏死、吸收或钙化；周围类上皮细胞、异物巨细胞聚集假结核结节。最后纤维化、玻变,173,慢性虫卵结节,174,主要器官病变及后果1结肠以直肠、乙状结肠最为显著。粘膜呈褐色斑片状隆起，充血、水肿、坏死、溃疡脓血便增生、增厚、纤维化，息肉、狭窄梗阻癌变,175,虫卵引起的慢性结肠病变,176,2肝肝肿大变形，米粒及绿豆大结节。切面沿门静脉走向呈树枝状纤维化干线型或管道型肝硬化窦前性门脉高压、巨脾,177,肝内慢性虫卵结节,178,3.脾脏：代谢产物致MMS增生、门脉高压及纤维组织增生巨脾及功能亢进4.肺：虫卵经门腔分流到肺虫卵结节咳嗽、哮喘等。轻微。5.其他：脑：头痛、癫痫；肾：IC肾炎；长期感染可致血吸虫病侏儒症。,179,华支睾吸虫病由华支睾吸虫成虫寄居肝内胆管和胆囊引起，俗称肝吸虫病。,180,病因及感染途径人或动物含虫卵粪便入水虫卵被淡水螺吞食虫卵内毛蚴发育为尾蚴入水水中尾蚴进入第二中间宿主淡水鱼或淡水螺肌肉内发育成囊蚴人食入含活囊蚴的鱼或螺而被感染,181,病变及合病症1.肝：肝内胆管可见成虫、胆管扩张，胆管上皮不同程度增生，淋巴、浆细胞及噬酸性粒细胞浸润，慢性则伴纤维增生，虫体阻塞促进胆石形成。肝细胞一般无损害2.胆囊：有成虫则胆囊壁有淋巴及噬酸性粒细胞浸润3.胰腺：有成虫可诱发胰腺炎，胰管上皮增生伴鳞化,182,第四节、肺吸虫病（自学）,183,肺吸虫病主要是肺吸虫虫体（童虫及成虫）在人体内穿行或寄居所引起的疾病，病变以器官或组织内形成无互相沟通的多房性小囊肿为特点,184,病因及感染途径人及哺乳动物肺内成虫产生虫卵污染水源水内浮化成毛蚴毛蚴进入淡水螺经胞蚴、雷蚴、尾蚴尾蚴进入淡水石蟹或蝼蛄体内发育为囊蚴，活囊蚴被人食入在消化道内脱囊成为童虫，童虫经腹腔、隔肌入肺发育为成虫。,185,病变主要由童虫及成虫引起对局部组织机械性损伤和异物肉芽肿,186,基本病变（1）浆膜炎：腹膜、胸膜纤维素性或浆液纤维素性腹膜炎（2）组织破坏及窦道形成（3）虫囊肿形成,187,各器官病变（1）肺：胸膜粘连及囊肿，内见虫体和虫卵。痰中见虫卵、嗜酸粒细胞和夏科-雷登结晶。（2）腹腔：广泛粘连及虫囊肿（3）脑：颞叶及枕叶见虫囊肿、周围出血、软化及胶质细胞增生，脑脊液内常见虫卵。（4）皮下结节：呈游走性（5）其他器官：,188,附：四川肺吸虫病特点（1）局部以嗜酸性粒细胞浸润、坏死腔穴和窦道形成。（2）以游走性、多发性皮下结节多见，肺损害轻。（3）皮下结节内无虫卵（4）常有严重肝损害（5）常有脑出血并蛛网膜下腔出血,189,第五章丝虫病,190,丝虫病由丝虫寄生于人体淋巴系统引起的疾病。蚊为传媒，早期以淋巴管炎及淋巴结炎为主，晚期以淋巴回流障碍为主，出现淋巴管扩张及象皮肿等。,191,病因及感染途径（1）病因：班氏和马来丝虫,192,（2）感染途径：含感染期幼虫的蚊子叮人，幼虫进入人体淋巴管及淋巴结，发育为成虫。雌、雄交配后，雌虫产生微丝蚴。微丝蚴自淋巴系统进入血循环，白天在肺及其他器官的毛细血管内，夜间出现于周围血液中。,193,蚊子的滋生环境,194,蚊子叮咬,195,发病机制虫体阻塞淋巴管和分泌物及坏死虫体引起全身变态反应。人感染后血清中IgG和IgE水平升高。,196,病变1.微丝蚴所致的病变：一般不明显，偶在脾、脑、乳腺可引起微丝蚴肉芽肿。,197,微丝蚴,198,2.成虫所致病变：为严重危害的病变（1）淋巴管炎：离心性淋巴管炎，虫体坏死则形成嗜酸性脓肿结核样肉芽肿（2）淋巴结炎,199,（3）淋巴系统阻塞引起的病变：1）淋巴窦及淋巴管扩张：可出现乳糜尿、鞘膜乳糜积液、乳糜腹水、淋巴尿、淋巴腹水和鞘膜淋巴积液。2）象皮肿：是晚期丝虫病的最突出病变。多见于下肢、阴囊、女阴。,200,下肢象皮肿,201,脑膜炎meningitis硬脑膜炎急性化脑（细菌）软脑膜炎慢性脑（TB梅毒布氏）淋脑（病毒）大肠杆菌新、婴、幼肺炎双球幼（中耳）老（肺）急性化脑金葡败血症脑双儿童、青少年,202,流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis概述：是由脑膜炎双球菌（meningo-coccus）引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。多为散发，在冬春季可引起流行，称为流行性脑膜炎（流脑）。患者多为儿童及青少年。临床上：发热、头痛、呕吐，皮肤淤点（斑）脑膜刺激症状，甚至出现中毒性休克。,203,病因和发病机制是软脑膜的急性炎症，大量渗出物积聚于蛛网膜下腔。其中流行性脑膜炎多在冬春季流行，其余细菌性病原的脑膜炎多为散发性。致病菌类型随患者之年龄而异。,204,青少年脑膜炎双球菌，经呼吸道传染，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者；仅小部分分机体抵抗力低下的患者，细菌侵入血流并繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。,205,新生儿最常见的病因是大肠杆菌，感染多来自产道。由于体内缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大肠杆菌得以繁殖而致病。,206,婴幼儿流感杆菌脑膜炎。幼儿和老年人肺炎球菌脑膜炎，幼儿的感染多来自中耳炎，老年人则常为大叶性肺炎的一种并发症。,207,1、病因和发病机制致病性：一是荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用；二是内毒素，引起小血管出血、坏死，致使皮肤，粘膜出现淤点淤斑。传播：致病菌由鼻咽部飞沫呼吸道粘膜入血菌血或败血症软脑膜化脓性炎症脑脊液弥漫播散,208,209,2、病理变化肉眼观察：脑脊髓膜血管高度扩张充血；灰黄色脓性渗现物覆盖脑沟脑回。,210,渗出物多延血管分布；渗出物可阻塞脑脊液循环，时间久之导致脑室扩张。,211,镜下观察：蛛网膜下腔增宽，充满大量中性白细胞、纤维素和少量单核细胞及淋巴细胞。脑实质一般并不受累。,212,由于内毒素的弥漫作用可使神经元发生不同程度的变性。脑膜及脑室附组织小血管周围可见少量中性白细胞浸润。病变严重者，动、静脉壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。,213,214,215,216,3、临床病理联系在临床上除了发热、寒战等感染性全身性症状以外，常有下列神经系统症状：（1）颅内压升高：头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，网膜颗粒因脓性渗现物阻塞而影响脑脊吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压增高更加显著。,217,（2）脑膜刺激症状：颈项强直角弓反张Kernig征阳性，屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。,218,（3）颅神经麻