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文档简介

急性心肌梗死后心衰的护理查房,CCU曹家玉,教学查房的目的,急性心肌梗死的概念,1,3,心梗后心衰的治疗及护理,4,心肌梗死的诱因临床表现,2,心肌梗死的概念,急性心肌梗死:急性心肌梗死是由冠状动脉疾病发展而成,患者的冠状动脉供血减少,导致了缺血和缺氧症状,损伤患者的心肌细胞,会合并心衰和心律失常症状。急性发病期合并左心衰的患者其死亡率较高。【1】【1】张大勇,王永春,邵云峰,等。参附注射液对急性心肌梗死合并心衰的治疗研究J.辽宁中医杂志,2012.22(11):2225-2227,病因与发病机制,本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未充分建立。一旦血供急剧减少或中断,使心肌持续缺血达1h以上,即可发生心梗。心梗的原因多数是不稳定粥样斑块破溃,继而出血或管腔内血栓形成,是血管腔完全闭塞,诱因,(1)工作过累、重体力劳动(心肌耗氧增加)。(2)精神紧张、情绪激动时(交感神经兴奋冠脉收缩)(3)饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质(血脂浓度增高,血栓易形成)(4)便秘,尤其是在老年人中,因排便用力屏气而导致心肌梗塞。(5)寒冷刺激,特别是迎冷风疾走(血压升高、心肌缺血)(6)大出血、大手术、休克、严重心律失常(可能触发粥样斑块破裂),临床表现,1.疼痛是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,有濒死之感。2.全身症状一般在疼痛发生后24-48h出现,主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。体温一般在38上下,很少超过39,持续一周左右。3.心律失常24h内最多见,以室性最常见,室颤是急性心梗早期,特别是入院前的主要死因。一般前壁心肌梗死常出现室性心律失常,下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞,临床表现,4.胃肠道症状疼痛剧烈时伴恶心呕吐、上腹胀,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足有关5.低血压和休克血压下降常见。疼痛缓解后收缩压仍低于80mmHg且病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。(系心肌广泛坏死,心排血量急剧下降所致)6.心力衰竭主要是急性左心衰竭,为心梗后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致,心电图,心电图动态性改变:1超急性期:发病数小时内,可出现异常高大两肢不对称的T波。2急性期:数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单向曲线,12日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退。3亚急性期:ST段抬高持续数日于两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。4恢复期:数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,此可永久存在,也可在数月至数年后恢复。,实验室检查,血清心肌坏死标记物增高肌钙蛋白(cTnI)在胸痛后3-4小时上升,12小时达高峰,7天后才恢复正常,特异性强,是目前诊断AMI诊的生化金指标。肌红蛋白出现最早,起病后2h升高,12内达高峰,1-2天正常乳酸脱氢酶(LDH)在梗死后810小时开始上升,35天达最高峰,约持续814日方恢复正常。肌酸激酶(CK)发病6小时内出现,12小时达高峰,3-4天后消失肌酸激酶的同工酶(CK-MB)在起病后4h内升高,16-24h达高峰,3-4天恢复正常天门冬氨酸转移酶(AST)在起病6-10小时升高,24h达高峰,3-6天后降至正常,诊断标准,必须至少具备下列3条标准中的2条:缺血性胸痛的临床病史心电图的动态演变心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变,治疗,一、监护和一般治疗:1.监护。2.休息:卧床休息。3.吸氧。二、对症处理:(一)解除疼痛:应尽早解除疼痛,一般可肌注杆冷丁50100mg,或吗啡510mg,(二)控制休克:有条件者应进行血流动力学监测,根据中心静脉压,肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因,给予针对性治疗。(三)消除心律失常:心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。(四)治疗心力衰竭:严格休息,镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,常有效而安全。,三、挽救濒死心肌,缩小梗塞范围.溶血栓治疗(在症状发生后12h内就诊的ST段抬高的心肌梗死病人,若无禁忌症均可考虑溶栓治疗):应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。四、心肌梗死急性期的介入性治疗主要包括冠状动脉内溶栓术,冠状动脉内血栓吸引术和急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或急诊PTCA+冠状动脉内支架植入术(ICS),病例介绍,病史介绍体格检查心电图及心肌酶谱检查诊疗计划病程记录主要护理问题及护理措施健康教育,姓名:桂秀英性别:女年龄:75y入院时间:2018-3-2318:11主诉:以“胸闷、气喘2天”为主诉入院。现病史:患者入院2天前无明显诱因下出现胸闷、气喘,持续不缓解,伴有大汗,在附近医院就诊治疗后症状无明显好转,来我院就诊,急诊拟“急性心肌梗死收住入院。既往史:既往高血压数十年,最高160/?mmhg,自服利血平控制尚可。初步诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病急性下壁心肌梗死心力衰竭(Kilip分级)2、高血压2级很高危,病例介绍,体格检查,T:36.8P:86次/分R:19次/分BP:136/86mmHg。肺部听诊:呼吸音粗,双肺可闻及湿性啰音。现患者精神紧张,仍偶有胸闷、恶心,呕吐,咳嗽咳痰(白色粘痰)不适主诉,小便正常,大便四天未解,食欲差、睡眠紊乱,以高枕位休息为主,实验室检查,我院急查心肌酶谱提示:CK:1600U/L(正常值:30-225)CKMB:204U/L(正常值:0-25IU/L)乳酸脱氢酶(LDH):443U/L(正常值:109-245)肌钙蛋白:74.78ng/ml(0-0.08)血常规:白细胞:12.60 x10-9/L中性粒细胞:84.4%中性粒细胞计数:10.64x10-9/L红细胞计数:4.64x10-12/L血红蛋白:138g/l血小板计数160 x10-9/L凝血功能:活化部分凝血活酶时间45.4s生化常规:丙氨酸氨基转移酶128u/l,天门冬氨酸转移酶741u/l,脑钠肽:3160pg/ml辅助检查:2018.3.23入院心电图:II、III、AVF导联ST断抬高。胸片:两肺感染性病变,心影明显增大,符合临床心衰表现。,治疗方案,1.遵医嘱予以特级级护理,低盐、低脂饮食,监测生命征,绝对卧床休息。2.治疗予以硝普钠,多巴胺泵入,地高辛,可达龙,螺内酯,呋塞米,替格瑞洛,阿司匹林,瑞舒伐伐他汀口服,低分子肝素钠皮下注射,头孢替安,莫西沙星,泮托拉唑静滴应用。3.氧气低流量吸入。,硝普钠与多巴胺泵入对心力衰竭的治疗心力衰竭在经过扩张、强心以及利尿等常规治疗后效果仍不理想,临床症状未明显改善,并且病情加重最终导致患者死亡,这种情况被称为顽固性心力衰竭2。据报道称,顽固性心力衰竭的致死率较高,严重威胁患者的生命安全3硝普钠与多巴胺持续静脉泵入联合治疗方式逐渐应用于老年顽固性心力衰竭临床治疗中4。硝普钠具有非常强的扩血管作用,同时对静脉与动脉都能够起到一定的舒张作用,以此降低患者的心室负荷;另外,硝普钠还能够有效增加心排血量,改善患者的心肌收缩功能。小剂量多巴胺能够起到很好的强心作用,同时增加肾血流量,以改善患者心功能。而且,硝普钠联合多巴胺应用时,能够有效抵消多巴胺在治疗过程中造成的耗氧量加大,保证治疗效果5。2万超.硝普钠联合多巴胺持续静脉泵入治疗老年顽固性心衰临床观察J.心血管病防治知识(学术版),2016,20(12):72-73.3史明娟,於华敏,何海英,等.多巴胺联合米力农对老年顽固性心力衰竭临床疗效、心功能和N-末端B型利钠肽前体水平的影响J.中国生化药物杂志,2016,36(4):164-166.4任远,熊芳,陈万,等.硝普钠联合多巴胺治疗老年顽固性心力衰竭临床疗效观察J.现代医药卫生,2017,33(16):2522-2524.5余太辉,唐艳红,王丹丹,等.硝普钠联合多巴胺治疗心衰的Meta分析J.公共卫生与预防医学,2013,24(6):43-47.,病程记录,患者病程中反复出现胸闷气喘不适主诉,医嘱予以呋塞米,西地兰静推应用。,话患者,结合病例患者目前存在的护理问题,主要的护理诊断,1.气体交换受损与左心衰竭致肺淤血、肺部感染,气道阻塞、通气不足、分泌物过多有关2.活动无耐力与呼吸困难所致能量消耗增加和机体缺氧状态、心排量下降、贫血引起机体缺氧有关3.心输出量减少与心肌坏死心泵血功能下降有关4.出血与低分子肝素钠和阿司匹林的使用有关5.潜在并发症洋地黄中毒,其它护理诊断,6.有便秘的危险与活动少、食欲减退、不习惯床上排便有关7.焦虑与慢性病程、病情反复发作呈加重趋势、担心疾病预后有关8.舒适的改变与肢体制动及不能下床活动有关9.知识缺乏与患者文化水平低对疾病的不了解有关,1、气体交换受损与左心衰竭致的肺淤血伴肺部感染,分泌物过多导致气道阻塞、通气不足有关护理目标:病人住院期间能维持正常的气体交换,呼吸困难得到明显改善,发绀消失,肺部啰音消失,血气指标维持在正常范围内。护理措施:(1)休息:有明显呼吸困难的时候应卧床休息,减少活动量,对夜间阵发性呼吸困难者,应加强夜间巡视,协助病人坐起,对于端坐呼吸者,加强生活护理,提供安静舒适、空气洁净的环境。(2)体位:根据病人呼吸困难的程度和类型采取适当的体位,严重呼吸困难时应协助端坐位,必要时双腿下垂。(3)氧疗护理:采取鼻导管持续低流量吸氧,氧流量1-3L。(4)心理护理:鼓励、安慰病人,树立战胜疾病的信心,稳定情绪,降低交感神经兴奋性。,(5)输液护理:严格控制输液量和速度,防止加重心脏负荷,诱发急性肺水肿,24H控制在1500ML,并将输液速度控制在20-30滴。(6)病情监测:动态观察呼吸困难有无改善,发绀是否减轻,严密监测生命体征、血氧饱和度、血气分析结果,若病情加重及SPO2小于94%通知医生。(7)用药护理:遵医嘱应用利尿剂、抗生素、和祛痰药物,注意观察疗效及不良反应,定时翻身拍背,促进有效排痰。护理评价:病人呼吸困难减轻,半卧位向平卧位过渡,肺部无啰音,呼吸道通畅,生命体征趋于平稳。,2、活动无耐力与呼吸困难所致能量消耗增加和机体缺氧状态、心排量下降、贫血引起机体缺氧有关护理目标:病人能进行能够耐受的活动护理措施:(1)卧床休息,采取舒适体位,减少机体耗氧量,促进心肺功能的恢复,鼓励病人进行呼吸功能锻炼,提高活动耐力。(2)观察病人生命体征及意识状态,注意有无发绀和呼吸困难,观察有无心悸、胸闷等。(3)做好生活护理。(4)制定活动计划,指导患者能够进行耐受的活动。护理评价:暂未达到护理目标。,3、有出血的危险与使用抗凝药物有关。护理目标:患者无出血发生,或有出血及时发现并处理护理措施:1.遵医嘱使用抗凝药物,注意监测出凝血时间。注意皮下注射的深度及按压时间2.严密监测患者皮肤黏膜、大便情况,注意有无牙龈及消化道出血情况。护理评价:患者无出血发生。,4、心输出量减少与心肌缺血致心肌收缩力减低心律失常有关护理措施:床边心电监护监测血压变化遵医嘱用药每隔1小时巡视病人,若发现血压下降,患者出现面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷、烦燥不安、出冷汗等症状时,即可判断患者处于休克状态,应积极抗休克治疗护理评价:患者未出现血压下降,无发绀,面色苍白,5、潜在并发症洋地黄中毒护理目标:能叙述洋地黄中毒的表现,一旦发生中毒,得以及时发现和控制(1)预防洋地黄中毒:(1)使用时影严密观察病人用药后反应(2)与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物合用时可增加中毒的机会,在给药前应询问是否有上述药物及洋地黄用药史(3)严格按照医嘱给药,给药前数脉搏,当脉搏小于60次/分或节律不规则时应暂停服药并告诉医师;用花毛苷丙或毒花毛苷K时务必稀释后缓慢(10-15min)静注,并同时监测心律、心率及心电图变化。(2)观察洋地黄中毒表现:(1)洋地黄中毒的最重要的反应是各类心律失常,最常见者为室性期前收缩,多成二联律或三联律,其他如房性期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等.(2)胃肠道反应如食欲下降、恶心、呕吐。(3)神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等在用维持量法时则相对少见。,洋地黄中毒的处理:(1)立即停用洋地黄。(2)低钾血症者可口服或静脉补钾,停用排钾利尿剂。(3)纠正心律失常:快速性心律失常常可以用利多卡因或苯妥英钠,一般禁用电复律,因易致心室颤动;有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时起搏器。护理评价:洋地黄中毒未发生,6、有便秘的危险与活动少、食欲减退、不习惯床上排便有关护理目标:病人在住院期间不发生便秘护理措施:(1)评估排便的情况:如排便的次数、形状及排便的难易情况,平时有无习惯性便秘,是否服用通便药物。(2)合理饮食,及时增加富含纤维素的食物如水果、蔬菜的摄入。(3)适当按摩腹部(按顺时针方向)以促进肠蠕动。(4)一旦出现排便困难,立即告知医护人员,可使用开塞露或灌肠。(5)训练病人床上排便。护理评价:病人3月28号排便一次,大便正常。,7、焦虑与慢性病程、病情反复发作呈加重趋势、担心疾病预后有关护理目标:患者焦虑情绪减轻护理措施:(1)评估患者焦虑的原因、程度。(2)向患者做好疾病相关知识宣教,配合治疗及护理的必要性。(3)多与患者沟通,做好心理护理,鼓励家属与患者多沟通,增加信心减轻焦虑的情绪。护理评价:病人焦虑情绪减轻。,8、舒适的改变与肢体制动及不能下床活动有关护理目标:患者床上适当活动,减轻痛苦1.予患者舒适体位,必要时更换病员服。2.保持病室安静,保持床单位清洁干燥。3.知道病人床上活动,增加舒适度。4.各项护理操作均应轻、稳、准,以减轻病人的痛苦。护理评价:患者

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