心脏骤停和心脏猝死-长沙医学院PPT课件.ppt

心脏骤停和心脏性猝死,长沙市第一医院心血管内科长沙医学院内科教研室阳旭军长沙医学院第一附属医院内科,1,海曼华罗庚张秀敏侯跃华何继光郑培民老年人婴幼儿娱乐场所交通工具中运动中休息中工作岗位睡眠中SCD给家庭带来灾难给社会带来不安,2,猝死与社会,猝死的不可预见性猝死原因的难确定性猝死救治的难成功性猝死危险因素的难去除性“健康”人群难以纠正的自信性发生时间、地点的广泛性,年龄跨度的宽阔性不可控性高发病率猝死高危人群从事与公共安全相威胁的职业的难控性恐惧不理解纠纷,3,心脏性猝死的定义,由各种原因所引起的，以急性症状开始1h骤然意识丧失（快速）为前驱的自然死亡。不论是否知道病人已患有心脏病，死亡的时间和形式是不可预料的4个基本要素：顾及医学、科学、法律、社会（1）前驱症状（2）开始（3）心脏骤停（4）生物学死亡,4,心脏性猝死的时间参数,前驱症状终末事件的开始心脏骤停生物学死亡几天几个月瞬间1小时几分钟几周,新的或加重的心血管症状胸痛心悸呼吸困难软弱,临床状态的突然改变心律失常低血压胸痛呼吸困难眩晕,突然虚脱丧失有效循环意失丧失,复苏失败或初步复苏后的电机械的中枢神经功能丧失,5,心脏性猝死有关术语的定义,术语定义限制或例外死亡所有生物功能的无不可逆性停止心脏骤停突然心泵功能停止很少自发逆转,干预成功在立即干预下或可可能性与停搏机制以及逆转,否则引起死亡临床状态有关心血管虚脱由于心和/或周围本术语为非特异性，包括血管因素突然丧心脏骤停及其后果，以及失有效血流。这些带有自动逆转特点的事件因素可自动逆转（如血管减压剂引起的晕厥）或通过干预才能逆转（如心脏骤停时）,6,猝死的流行病学,心脏性猝死（SuddenCardiacDeath，SCD）对人类生命构成严重威肋，在对死因的统计分析提示，SCD仅次于癌症的死亡人数，其中约80%的SCD是由伴有血流动力学障碍的室速或室颤所致,7,美国每年约45万人SCD中国每年约55万人SCD全世界每年约300万人SCD其救治成功率农村(成人)季节、气候、晨峰现象,10,冠心病心脏性猝死的流行病学与病理生理学,纵向危险+暂时性（急性）危险,正常情况,年龄、遗传、性别、吸烟、脂质高血压和左心室肥厚、肥胖,基本疾病,条件易感性存在结构性基质,缺血/再灌注，血液动力学状态，自主神经影响，中毒状态,室速/室颤心脏性猝死,11,生活方式与精神社会因素,生活方式吸烟者3559岁SCD23倍/10年肥胖相对体重SCD%呈线性（39%79%）较强的体力活动猝死与总的心脏死亡率的比率急性加强体力活动MI死亡社全心理因素生活压力；A型个性特征者；受教育水平心功能分级有明显的非线性关系数据采自：Framinghan,12,猝死与既往冠心病,20%25%或更多的CAD，SCD为其首要表现慢性缺血性心脏病(CIHD)的左室射血分数（LEF）LEF明显降低，是CAD最有力的预示因子EF40%,增加的危险性可由独立于其它的危险来估计EF30%40%时预示危险的变化率最大EF30%是独立而有力的SCD预示因子EF与心律失常所至之危险平行,13,CIHD的室性异位搏动(PVCS)30岁,PVCS好发在具有较高可能性的CAD与SCD者中高危PVCS:多形性、二联律、短配对间期（R-ON-T）、连发（3个）,14,SCD的病因,1冠状动脉异常冠状动脉粥样硬化CIAD伴暂时性供/需失衡血栓形成、痉挛、体力过劳AMI慢性动脉粥样硬化伴心肌基质改变,15,冠状动脉先天性异常异常起源于肺动脉其它冠状动静脉瘘左冠状动脉起源于右Valsalva窦右冠状动脉起源于左Valsalva窦发育不全或成形不全的冠状动脉冠状动脉-心内分流,16,冠状动脉栓塞主动脉瓣或二尖瓣的心内膜炎主动脉瓣或二尖瓣人工瓣膜异常的自然瓣膜或左心室附壁血栓血小板性栓塞,17,冠状动脉动脉炎多发性结节性动脉炎、进行性系统性硬化症、巨细胞性动脉炎粘膜皮肤淋巴结综合症梅毒性冠状动脉口狭窄,18,各式各样的冠状动脉机械性阻塞马方综合症中冠状动脉夹层动脉瘤妊娠时冠状动脉夹层动脉瘤主动脉瓣粘液瘤样息肉脱垂到冠状动脉动脉开口Valsalva窦裂开或破裂,19,冠状动脉的功能性阻塞伴或不伴冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛心肌桥,20,21,2心室肌肥大冠心病伴左心室肥大没有明显冠状动脉粥样硬化的高血压心脏病继发于瓣膜性心脏病的肥厚性心肌肥厚性心肌病梗阻性非梗阻性,22,原发性或继发性肺动脉高压严重的慢性右心室负荷过重妊娠时肺动脉高压(最高危险围产期),23,3心肌疾病与心力衰竭慢性充血性心力衰竭缺血性心肌病(特发性)扩张性心肌病酒精性心肌病高血压性心肌病心肌炎后心肌病产后心肌病,24,急性心力衰竭大块急性心肌梗死急性心肌炎急性酒精性心脏功能异常主动脉瓣狭窄或人工瓣中的球瓣栓塞,25,心肌结构的机械性断裂a心室游离壁破裂b二尖瓣装置断裂乳头肌腱索瓣叶C室间隔破裂无顺应性心室的急性肺水肿,26,4感染、浸润、新生物与退行性过程急性病毒性心肌炎伴或不伴心室功能异常与血管炎有关的心肌炎肉芽瘤病（结节病）进行性系统性硬化症淀粉样变血色素沉着症（hemochromatosis)特发性巨细胞性心肌炎南美洲锥虫病（Chagas病）,27,心脏神经节炎致心律失常性右心室发育不良、右心室心肌病神经肌肉疾病（如肌营养不良、遗传性运动失调Friedreichataxia、肌强直性营养不良壁内肿瘤原发性的转移性的阻塞性腔内肿瘤新生物的血栓形成的,28,5心脏瓣膜疾病主动脉瓣膜狭窄/关闭不全（AS/AI）二尖瓣断裂二尖瓣脱垂心内膜炎人工瓣功能异常,29,6先天性心脏病先天性AS或肺动脉瓣狭窄（PS）伴艾森门格生理现象的右向左分流疾病严重时在临产或分娩时手术修补先天性心脏病后，如法四,30,7电生理异常性传导系统异常希氏束-浦肯野系统纤维化a原发变性（Lnegre病）b继发于纤维化、钙化的心肌硬化（cardiacskleton-Levc病）c病毒感染后的传导系统纤维化d遗传性传导系统疾病异常的传导通道,31,Q-T间期延长综合征先天性a伴耳聋b不伴耳聋获得性a药物作用心脏的、抗心律失常的非心脏的b电解质异常c毒性物质d低温e中枢神经系统损伤,32,未知或不肯定原因的心室颤动（Vf)没有可识别的结构性或功能性原因a特发性心室颤动b短配对间期的尖端扭转性室性心动过速(Tdp)、多形性室速c在已前健康的患者中非特异性纤维脂肪性浸润东南亚的睡眠性死亡a、Bangungutb、Bokkuric、Nonlaitai,33,8与神经体液和中枢神经系统影响有关的电不稳定性儿茶酚胺依赖性致命性心律失常中枢神经系统有关的心理压力与过渡激动与听觉有关的在原始文化区的“Voodoo”死亡心脏神经疾病先天性Q-T间期延长,34,9婴儿猝死综合征与儿童猝死婴儿猝死综合征呼吸控制功能未成熟致命性心律失常的易感性先天性心脏病心肌炎,35,儿童猝死艾森门格综合征、AS、MCH、肺动脉闭锁先天性心脏病纠正术后心肌炎未识别的结构性或功能性原因,36,10其它极力体力活动时猝死静脉回流机械性干扰急性心脏压塞大块肺栓塞急性心内血栓形成,37,主动脉的夹层动脉瘤中毒性/代谢性紊乱电解质紊乱代谢紊乱抗心律失常药物的致心律失常作用非心脏药的致心律失常作用,38,酷似猝死“餐馆冠脉事件”急性酒精状态（假日心脏）急性哮喘发作空气或羊水栓塞,39,晚近研究发现Brugada综合征心尖球形综合征T波电交替MI后碎裂QRS波,40,Figure1.EpisodeofSuddenDeathRecordedwithaHolterMonitor.Theepisodebeginsasuniformventriculartachycardiaanddegeneratestoventricularfibrillationand,ultimately,asystole.Theperiodfromcardiacarresttodeathislessthan10minutes.,41,Case17-2004A42-Year-OldWomanwithCardiacArrestSeveralWeeksafteranAnkleFractureFinalDiagnosisCardiacarrestduetoapulmonaryembolus.,42,43,A13-year-oldboyingoodhealthwasabatterinaLittleLeaguebaseballgame.Hepivotedhisbodytowardthefieldtoavoidaninsidepitch,wasstruckovertheprecordium,andcollapsedtotheground,unconscious.Twophysicianbystandersimmediatelyinitiatedcardiopulmonaryresuscitation.Shortlythereafter,apassingpolicecarwassummoned.Fortuitously,theofficercarriedanautomatedexternaldefibrillatorinthevehicle.Thepadswereappliedtothechildschestwithinthreetofourminutesaftercollapse.Thedefibrillatoridentifiedventricularfibrillation(PanelA)andsignaledtheofficertoactivatethedevice,whichimmediatelydeliveredashock(PanelB,arrow),therebyrestoringamorenormalrhythm(PanelsCandD).Cardiopulmonaryresuscitationwasreinstitutedand,withinoneminute,establishedspontaneousrespirationwithapalpablepulseandsinusrhythm(PanelE).Within36hours,cardiovascularandneurologicexaminationsshowednormalfindings.Theboywasdischargedwithoutresidualneurologicorcardiovasculardeficitsandultimatelyresumednormalactivities.Thiscaseofcardiacarrestinducedbyablowtothechest(commotiocordis)demonstratesthelifesavingpotentialofpublic-accessdefibrillationontheathleticfieldinabortinglethalarrhythmiassuchasventricularfibrillation,44,Figure2.ElectrocardiogramsfromThreeCaseSubjectswithEarlyRepolarizationAssociatedwithVentricularFibrillation.EachpanelshowsthefirstQRScomplexrecordedatbaseline(left)andthesubsequentcomplexesrecordedbeforeanarrhythmicevent(right),withclearaccentuationofearlyrepolarization(arrows),ascomparedwithbaseline.InthepatientwhoseelectrocardiogramisshowninPanelventriculafibrillationoccurredthefollowingnight.PanelBshowsaventricularprematurebeat(withaleftaxis);asimilarbeattriggeredventricularfibrillationafewhourslater,asdocumentedonmonitoring.PanelCshowstheonsetofventricularfibrillation.,45,Case37-2005A35-Year-OldManwithCardiacArrestwhileSleepingFigure4.AdditionalElectrocardiograms.Anelectrocardiogramobtainedapproximatelysevenhoursafterthefirst(PanelA)showsapatternofincompleterightbundle-branchblockanddownslopingST-segmentelevationintheanteriorseptalleadsV1andV2,consistentwithpatternsassociatedwiththeBrugadasyndrome.Classically,intheBrugadasyndrome,theSTsegmentintheseleadsiscoved,showingupwardconcavity.ThispatientselectrocardiogramshowstwocommonvariantsofST-segmentmorphology:astraightdownwardSTsegmentinleadV1(arrow)andasaddle-shapedSTsegmentinleadV2(arrowhead).Anelectrocardiogramobtainedthenextday(PanelB),31hoursaftertheinitialtracing,showsmoreclassiccovingoftheSTsegmentinleadV2(arrow).,46,SCD的病因总结,SCD的病因80%为冠心病，15%为心肌病，其它疾病引发的SCD仅占5%，且死前均系心脏电活动紊乱研究已经证实下列情况为SCD的高危因素：（1）心肌梗死后EF35%（2）心肌梗死后室性早搏10次/h（3）曾经发生过心脏骤停或室速事件（4）有SCD家族史（5）扩张型心肌病伴心力衰竭（6）离子通道病如LQTS、SQTS、Brugada综合征等,47,病理与病理生理,SCD者中，流行病学和临床特点都显示CAD是主要结构性疾病SCD尸解*:80%(N=220)有冠心病,主要病理特点是1支冠状动脉有75%狭窄,单支病变75%;急性冠脉闭塞94%;已愈合MI44%;AMI27%,48,急性冠脉内皮损伤粥样硬化斑块不稳定、裂纹、血小板聚集血栓形成心肌：CAD猝死者现广泛的冠状动脉病变;大小不同的坏死愈合的疤痕组织（72%）;传导与神经系统受累心室肥大：可与急/慢性缺血同存并相互作用（SCD的易患因素和独立的死亡危险因素）*Liberthson,49,冠心病所至SCD的病理发现,冠状动脉A慢性冠状脉粥样硬化B急性损害1斑块裂纹2血小板聚集3机化的血栓4冠状动脉痉挛,心室肌A愈合的心肌梗死B左心室肥大C心室室壁瘤D急性心肌梗死,50,机制与病理生理,致死性快速心律失常冠状动脉的结构与功能急性缺血与致死性心律失常的发生急性缺血的电生理效应从心肌的不稳定性过渡到致命性心律失常严重缓慢性心律失常与心室停顿无脉性电活动,51,SCD的生物学模式,结构功能电源性理论,心肌梗死急性陈旧性室壁瘤心室肥厚继发性原发性心室心肌病变扩张性纤维化浸润炎症结构性心电异常,冠状动脉暂时性血流改变血管舒缩动力学急性（暂时性）缺血缺血后再灌注全身性因素血液动力学衰竭低氧血症、酸中毒电解质失衡神经生理影响传递介质、受体中枢性影响毒付作用致心律失常药物心脏中毒,室早VF/Vf,52,心脏骤停患者的临床特征,前驱期终末事件期心脏骤停期生物学死亡心脏骤停存活者的住院过程院外心脏骤停存活者的临床表现,53,前驱期症状可有主诉（非特异性）为:胸痛、呼吸困难、软弱、乏力、心悸、虚脱、心前区压迫感原有心绞痛症状加重或/和发作频率增加心律失常、缺血、心力衰竭或较原来程度加重但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停,54,终末事件期是指心血管状态发生急性改变与心脏骤停前98%)循环衰竭死亡,心肌病变最可能是与低排出量状态或心肌缺氧相关,其终末心律失常常以缓慢性心律失常比Vf更为常见,且突出以非心脏事件为终末疾病,56,心脏骤停的临床特征,缺乏适当的脑血流而突然意识丧失为特征临床诊断：突然意识丧失;听不到心音;大动脉无脉搏即可确立诊断（不要顾及测血压、呼吸和瞳孔）心电图三种表现形式:Vf无脉性电活动(电-机械分离electromechaniationdissociation,EMD)心室停搏,57,如果没有积极的干预往往导致死亡，罕见自发逆转者最常见的心脏机制是Vf；次为缓慢心律失常、心跳停顿、持续性VT；较少见的为电-机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的机械阻塞和主要血管的急性断裂成功复苏的可能取决于：心脏骤停及机制、患者的临床状态、实行复苏的决心尽早实施CPR和复律治疗,58,停搏前低血压（SBP50mg/dl)癌肿困居家中者停搏时停搏时间15分钟插管低血压(SBP15分钟,院内心肺复后死亡率的影响因素,59,进展到生物学死亡,心脏骤停（Vf,无脉性电活动,心跳停顿）,4至6分钟内,不可逆性生物学脑损伤(CNS),随后的几分钟,生物学死亡,心脏停搏的机制基本疾病过程的性质,停搏开始与复苏之间相隔的时间,少数在延期8分钟后才开始基础生命支持及延迟16分钟后才作进一步生命支持可被复苏,VfVT自发逆转缓慢心律失常,60,心脏骤停存活者的住院过程,开始的不稳定随后的电学、血液特征动力学状态停搏时发生的中枢神经系统损害的后果,61,院外心脏骤停存活者的临床表现,临床特征与有关的基础疾病类型与程度有关病因冠心病80%心肌病10%15%结构性心脏病功能性中毒环境因素,62,心脏骤停后的处理,社区干预具体措施心脏骤停复发的预防,63,确立诊断,立即实施基本生命支持,呼救（120流动复苏单元),尽量明确心电机制(描记心电图),不停顿地实施基本生命支持直到流动复苏单元的到来,有条件时吸氧、建立静脉通道、注射肾上腺素等,社区干预,64,心脏骤停的具体处理措施,基本生命支持（初级心肺复苏，cardiopulmonaryresuscitation,CPR)进一步的生命支持与决定性复苏(高级复苏,advancedlifsupport,ALS)复苏后的处理复发的预防,65,(一)确立心脏骤停的诊断(10S完成)突然心音消失、大动脉无脉搏、和意识丧失（如为持续性Vf或反复发作性Vf，可反复发作阿斯综合征）(二)呼救120急救中心（不应延误实施CPR）,66,(三)基本生命支持(初级复苏)(basiclifesupport,BLS)开通气道(airway,A)人工呼吸(breathing,B)人工胸外按压(circulation,C),67,1.开通气道方法:仰头抬颏清除口中异物、呕吐物和松动的假牙，保持呼吸道通畅,68,69,医务人员应听心音,70,71,72,73,2.人工呼吸耳贴口鼻感气息,眼观胸部的起伏,细听有无气流声,10秒钟内观察完。若无自主呼吸，立即行人工呼吸方法：口对口，口对鼻，口对通气防护装置捏住患者鼻孔；人工胸外按压通气=302；当时间和条件允许时气管内插管是建立人工通气的最好方法,74,75,3.人工胸外按压机理方法患者躺于硬质平面或背垫硬板按压部位:胸骨下半部,双乳头之间一只手掌根部放在上述按压部位,另一只手平行重叠压在手背上,肘关节伸直按压时胸骨下移的幅度:35cm按压的频率:100次/分钟并发症:,76,77,78,对抗力胸骨下半部,力臂（背）,支点（双髋关节）,下降,活塞（双臂）,45cm,上升,双臂伸直(肩、肘、腕三点一线）,79,80,（去枕？）,81,82,83,附:拳击复律适应症：当除颤器不能立即应用，又没有心电监护时，治疗无脉性心脏骤停部位：胸骨中、下联接点处拳击次数：12下拳落下高度：2025cm(810英寸）（如果在拳击后没有立即出现自主脉搏并开始呼吸，则不再拳击）咳嗽复律心脏骤停后意识