超敏反应PPT课件.ppt

1,第十四章超敏反应,是指机体再次接触相同抗原时，发生生理功能紊乱或组织细胞损伤为表现的特异性免疫应答。,2,超敏反应分型,I型超敏反应,速发型超敏反应,II型超敏反应,III型超敏反应,型超敏反应,细胞毒型超敏反应,免疫复合物型超敏反应,迟发型超敏反应,3,I型超敏反应(速发型或过敏反应),主要特征,特异性IgE介导的，多种血管活性物质参与,出现快，消退也快,生理功能紊乱为主，无明显组织损伤,有明显个体差异和遗传背景,4,一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞,（一）变应原小分子物质,吸入性变应原：低剂量时诱发，花粉、尘螨、真菌、动物皮屑、羽毛等,食入性变应原：高剂量时诱发，牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹等,化学药物组织蛋白,变应原：青霉素链霉素、磺胺、麻醉药、有机碘等,5,（二）变应素IgE抗体,IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生,IgE+肥大细胞和嗜碱性粒细胞机体致敏,（三）效应细胞,（四）生物活性物质,组胺、激肽原酶、白三烯等毛细血管扩张、血管通透性增加、支气管及胃肠道平滑肌收缩,6,二、I型超敏反应的发生过程和发生机制,7,Ca2+,8,Pollen（花粉）,9,三、临床常见的I型超敏反应性疾病,10,过敏性休克（药物、血清）豚鼠过敏反应（动物实验）,豚鼠腹腔注射鸡蛋清21d后心内再注射鸡蛋清,会出现什么症状,11,呼吸道过敏反应,Thenasopharynx鼻咽,流鼻涕,Tonsillitis扁桃体炎,12,呼吸道过敏反应,Thelungs,Asthma哮喘,13,Anaphylaxiscanbefatal,14,消化道过敏反应,TheGItract消化道,Vomitinganddiarrhea呕吐腹泻,15,皮肤过敏反应,Theskin,Urticaria荨麻疹(hives),16,小结常见疾病,过敏性休克,药物:,血清:,呼吸道过敏反应,支气管哮喘,过敏性鼻炎（花粉症、枯草热）,消化道过敏反应,过敏性胃肠炎,皮肤过敏反应,荨麻疹、湿疹,PG,马血清,17,四、I型超敏反应的防治原则,变应原皮试,脱敏治疗,药物治疗,18,Skintestforallergy皮肤试验,19,Hyposensitization脱敏疗法,20,药物治疗,抑制生物活性介质合成和释放：异丙肾上腺素、肾上腺素、甲基黄嘌呤、氨茶碱生物活性介质的拮抗剂：息斯敏、阿司匹林改善效应器官反应性：肾上腺素、葡萄糖酸钙,21,小结,型超敏反应（过敏反应）1掌握特点、发生机理2熟悉常见疾病和防治原则3了解影响发病的因素,22,II型超敏反应(细胞溶解或细胞毒型),特点：1、IgG或IgM类抗体介导，补体、吞噬细胞和K细胞参与；2、细胞溶解或组织损伤（血细胞为主）,23,发生机制,变应原：ABO、Rh血型抗原，HLA抗原药物、微生物等外源性抗原吸附于靶细胞表面微生物感染、药物致自身抗原形成,抗体：IgG、IgM,靶细胞损伤机制：补体介导的细胞溶解吞噬作用ADCC,24,25,型超敏反应的发生机制,细胞表面抗原或吸附的外源性抗原,机体,IgG、IgM,抗体与靶细胞结合,激活补体,调理吞噬,吞噬细胞，NK,刺激阻断作用,26,临床疾病,、输血反应：溶血、新生儿溶血：第一胎Rh+，分娩时，胎盘剥离，Rh+红细胞进入Rh-母亲母亲产生抗Rh+抗体(IgG)第二胎Rh+抗体沿胎盘进入胎儿，抗原抗体结合,激活补体新生儿溶血。,27,+,+,+,+,+,+,28,29,临床类型（2）,、免疫血液病：药物过敏性血细胞减少症：药物半抗原溶血性贫血，粒细胞减少症，血小板减少性紫癜。自身免疫性溶血性贫血：变性、甲亢,30,小结：临床常见的II型超敏反应性疾病,输血反应,新生儿溶血症,自身免疫性溶血性贫血,药物过敏性血细胞减少症,甲状腺功能亢进,31,III型超敏反应(免疫复合物型),III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤。,32,一、III型超敏反应的发生机制,（一）中等大小免疫复合物的形成,抗原,+,抗体,抗原抗体复合物,大分子的免疫复合物,易被吞噬细胞清除,小分子的免疫复合物,肾小球滤过排出,中等大小免疫复合物,存在于循环，沉积于毛细血管基底膜,33,（二）中等大小免疫复合物的沉积,1.血管通透性增加,免疫复合物,结合,血小板FcR,组胺类炎性介质,激活补体,C3a/C5a，C3b,使肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板活化,血小板活化,血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入,34,2.局部解剖和血液动力学因素的作用,免疫复合物,易于沉积血压较高的毛细血管迂回处,肾小球基底膜和关节滑膜,35,（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤,1.血管活性胺类物质,2.中性粒细胞,3.血小板的作用,IC激活补体和血小板活化产生的血管活性胺，使血管通透性增加,局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤,血小板活化，产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等改变,36,TypeIIIhypersensitivitymechanism,37,中等大小免疫复合物,沉积于血管基底膜，激活补体,产生过敏毒素,吸引中性粒细胞,炎症反应及邻近组织损伤,血小板聚集,微小血栓形成,局部缺血、出血,38,二、临床常见的III型超敏反应性疾病,血清病,链球菌感染后肾小球肾炎,类风湿性关节炎,实验性局部免疫复合物病,人类局部免疫复合物病,39,Serumsickness,40,系统性红斑狼疮,41,类风湿性关节炎,IgG变性抗体（类风湿因子）,42,型超敏反应(迟发型超敏反应),型超敏反应是由T细胞介导的，以单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症性病理损伤。,发生机制与细胞免疫反应基本一致,变应原为胞内寄生的细菌、病毒、细胞抗原（肿瘤抗原、移植抗原）和某些化学物质,43,主要特点,1、反应发生迟缓，再次接触抗原4872h后出现2、抗体和补体不参与反应3、由炎症性细胞因子引起的以单个核细胞浸润为主的炎症,44,机体,CD4Th1细胞,清除抗原,细胞免疫,CD8CTL,直接杀伤靶细胞,抗原,细胞因子,单个核细胞浸润为主的炎症反应,损伤自身,迟发性超敏反应,再次刺激,初次刺激,致敏淋巴细胞,45,临床常见的型超敏反应性疾病,接触型超敏反应,结核菌素型超敏反应,肉芽肿型超敏反应,46,Poisonivy/poisonoakreaction常春藤、橡树,activehaptenmolecule,47,Contactdermatitisreactiontoleather,48,Contactdermatitisreactiontomangosap,49,Tuberculintest结核菌素试验,50,Contactdermatitisvstuberculinreaction,51,Granulomainaleprosypatient麻风病人身上的肉芽肿,52,TypeIVhypersensitivitythethreeforms,53,二、各型超敏反应与疾病发生发展关系,青霉素,过敏性休克、荨麻疹、哮喘,长期大剂量静注,I型超敏反应,Arthus反应关节炎,多次涂抹皮肤接触性皮炎,II型超敏反应,IV型超敏反应,III型超敏反应,溶贫,54,思考题,试述青霉素引起过敏性休克的发生机制,55,患者，女，35岁。病人于5年前，无何诱因开始两手指关节疼痛，晨起时感觉疼痛的指关节僵硬，时过不久，两腕关节也开始疼痛，时轻时重。近1年来病情逐渐加重，指关节与腕关节均变形。在病程中病人感觉周身不适，有时发热，食欲不振。考虑诊断为什么病，做何辅助诊断检查？,病例分析,56,考虑类风湿性关节炎,57,病人为年轻女性，病情的主要特点为手指关节与腕关节长期疼痛、有晨僵、肿胀、畸形。辅助检查：类风湿因子、血沉、X线检查X线主要是骨质疏松，以至关节腔狭窄。风湿性关节炎：主要是大关节疼痛，且有对称性、多发性、游走性疼痛的特点，恢复期关节可不遗留任何畸形。,诊断依据,58,病例举例,患者，女，30岁。病人于2年前无任何原因开始发热（体温37.5-38.5之间），伴疲倦，体重下降，膝关节疼痛。上述症状时而缓解，时而出现。2个月前两颊部出现红斑，病人自认为是阳光照射所致，近来面部红斑越来越明显，而来我院求诊。,59,Question,Whatimmunecellisresponsibleforreleasinghistamineandcausingthereditchyweltsassociatedwithallergies?,60,病案举例,患者女性，12岁，2005年3月底发现膝关节周围的皮肤出现出血点，到当地医院就诊，发现尿中RBC+，经过治疗，时好时坏，2005年10月16日到我附属医院儿科就诊。体检：皮肤紫癜已经消失，有少许咳嗽。余正常实验室检查：尿潜血250U，镜下RBC+，补体总量正常，C3正常，C4（0.061，正常值0.16），肾功能正常，肝功能正常。免疫复合物升高。血常规正常，类风湿因子阴性。诊断：过敏性紫癜，紫癜性肾炎,61,治疗：,川芎嗪维生