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文档简介

室上性心动过速分类与诊治,锦医附一院心内科徐兆龙,一、定义,广义室上速是指起源于心室以上或者由心室以上部位参与的100次/分的心动过速。包括:心房扑动心房颤动狭义的室上速(阵发性室上速)。,二、分类,分类,阵发性:房室折返性心动过速(AVRT)房室结折返性心动过速(AVNRT)房内折返性心动过速(IART)窦房折返性心动过速(SART)自律性心动过速房性心动过速(AAT)不适宜性窦性心动过速(IST)非阵发性多源性房性心动过速(PAT)非阵发性交接区心动过速(NPJT),(一)AVRT,AVRT,折返途径:通常由正常的房室传导途径(房室结)和旁路(Kent束)组成类型顺向型(O-AVRT)95%逆向型(A-AVRT)5,O-AVRT示意图,A-AVRT示意图,1.O-AVRT,O-AVRT,折返途径房室结前传,旁路逆传。旁路传导快,不应期长;房室结传导慢,不应期短。,O-AVRT特点:,平时心电图:正常(潜在、隐匿),或呈显性预激心动过速:节律规整,频率在150250次/分;QRS多数是正常的,也可表现差异性传导,心率较慢时QRS电压交替呈RPPR型心动过速,且RP70ms突发突止,兴奋迷走神经可终止心动过速,O-AVRT特点,如伴同侧束支传导阻滞时,RR间期较正常图型延长35ms,合并对侧束支阻滞心动过速RR间期不变如果合并房室传导阻滞,心动过速不能发生,正向型AVRT(O-AVRT),O-AVRT电生理特点,心房或心室刺激均可诱发或终止心动过速逆行心房激动呈偏心分布心动过速时His不应期内给予心室刺激可预激心房,CS,His,RVA,HRA,心脏正常逆传的激动顺序-向心分布最早激动点位于间隔部,然后激动双房,旁路逆传特性,偏心分布最早激动点偏离间隔,位于旁道的心房或心室插入端,经旁路逆传呈偏心分布特征,利用心动过速心电图旁路部位判定(隐匿性预激综合征),心动过速时逆P的形态左侧V1(),I(),右侧V1()V1导联和食管导联逆P的位置RPERPV130ms右侧RPV1RPE30ms左侧RPERPV130ms间隔ST段压低左侧V3-V6明显,偏后、aVF明显合并BBB时,RR间期变化同侧有变化35ms异侧无变化,2.A-AVRT,A-AVRT,折返途径一条旁路前传,另一条旁路或房室结逆传。一条旁路传导快,不应期短;房室结(另一旁路)传导慢,不应期长,A-AVRT特点,平时心电图显性预激心动过速呈宽QRS(0.140.16s),常伴有继发性ST-T改变,逆行P波不易辨认,RPPR节律规整,频率较快多200次/分突发突止,兴奋迷走神经可终止心动过速,效果差如果合并房室传导阻滞,心动过速不能发生,A型预激合并A-AVRT,A-AVRT电生理特点,心房、心室刺激可诱发或终止心动过速逆行心房激动呈偏心分布(旁路)或向心性分布(房室结),(二)AVNRT,AVNRT,机制多不伴有器质性心脏病,在房室结或房室交界区存在功能性(而非解剖上)地纵行分离,分为两条径路:快径路(F/):传导快,有效不应期长慢径路(S/):传导慢,有效不应期短,AVNRT常见形式,慢快型(S-F90,慢径前传,快径逆传)快慢型(F-S6,快径前传,慢径逆传)慢慢型(S-S4,慢径前传,另一慢径逆传),1.S-F型AVNRT,慢径路(径路):传导速度慢不应期短快径路(径路):传导速度快不应期长,房室结内双径路,AVN,心房,心室,房性早搏快径前传阻断慢径缓慢前传快径逆传慢径缓慢前传,心动过速,房性早搏,(F-S型),房室结双径路及其折返机制,S-F型AVNRT心电图表现,平时心电图(1)正常;(2)有时可能突然或持续性PR延长,似一度房室阻滞,PR交替现象;(3)单一的房早可经快慢径路同时下传心室致心室双重反应.,S-F型AVNRT心电图表现,心动过速(1)节律规整,频率在150250次/分,(2)心率较快时QRS电压交替(3)兴奋迷走神经可终止心动过速(4)伴房室传导阻滞,心动过速不受影响(5)心动过速RPPR,RP70ms,或P波重于QRS波中(48)、之前假q波(2)、之后假s波或假r波(46),S-F型AVNRT的体表心电图表现,S-F型AVNRT电生理特点,心房或心室刺激可诱发或终止心动过速;心房S1S2刺激AV前向传导曲线跳跃性延长:S1S2缩短10ms,PR间期延长50ms,或呈跳跃文氏(100ms)心动过速发作前表现为PR或AH间期延长,且有临界值,逆行心房激动呈向心分布,His的A波最早。,图6-3,无房室结双径路呈连续性房室传导曲线,图6-1,房室结双径路者的前向房室传导曲线,其间可见快、慢径跳跃现象,S1S2刺激诱发心动过速,房室结折返性心动过速的诱发,图6-9,慢快型AVNRT,2.FS型AVNRT,F-S型AVNRT,快径路:传导快,前传有效不应期短,逆传有效不应期长慢径路:传导慢,前传有效不应期长,逆传有效不应期短,F-S型AVNRT心电图特点,窦性心律下不能显示双径现象心动过速时RPPR,P波多在下一QRS波前常呈无休止发作心动过速可合并AVB兴奋迷走神经可减慢或终止心动过速,快慢型AVNRT的心电图表现,F-S型AVNRT电生理特点,心房S1S2刺激不表现前向传导曲线跳跃性延长,多数心室S1S2刺激表现逆向传导曲线跳跃性延长心房或心室刺激均可诱发或终止心动过速,但心室刺激更易诱发心动过速发作时表现逆向传导HA延长,且有临界值,逆行心房激动呈向心分布,冠状窦口A波最早,图6-10,快慢型AVNRT,3.S-S型AVNRT,S-S型AVNRT,机制以多径路为其解剖生理基础,一条慢径为前传支,另一条慢径为逆传支,快径为“旁观者”。房室传导曲线呈二次中断,S-S型AVNRT心电图特点,频率相对较慢心动过速时RPPR,RP70ms可合并AVB兴奋迷走神经可减慢或终止心动过速,S-S型AVNRT电生理特点,心房SS刺激AV前向传导曲线出现两次跳跃性延长;心房或心室刺激均可诱发或终止心动过速;逆行心房激动呈向心分布,冠状窦口A波最早,(三)IART,IART,机制心房组织传到性和不应期的不均一性是产生房内折返的基础,多发生在器质性心脏病患者。,IART心电图及电生理特点,诱发心动过速与S2R间期延长无关;P波形态与窦性P波不同,可多变;PR0.12s,但PRRP,PR间期与心动过速频率相关;在S1S2扫描中可见孤立的房内折返;可合并房室阻滞;兴奋迷走神经可减慢但不能终止心动过速;心房刺激均可诱发或终止心动过速。,房性心动过速体表12导ECG,(四)SART,SART,机制折返范围可能涉及到窦房结周围或心房组织,SART,临床表现:心悸、气短、胸痛、头晕,60见于器质性心脏病,尤其病窦患者。,SART,体表心电图P波呈窦性,频率110200次/分;呈阵发性,突发突止,持续数秒间断23个正常搏动再次发作;兴奋迷走神经可减慢或终止心动过速;PR间期与心动过速频率相关,PRRP;可合并房室阻滞;心房刺激均可诱发或终止心动过速。,(五)AAT,自律性房速(AAT),心房肌自律性增高,发生在成年人中可见于洋地黄中毒、低钾,也可见慢性肺部疾病及其他器质性心脏病。儿童中发生常见于正常心脏,但发作时间长久可造成继发性心肌病,因此几乎只见器质性心脏病。,自律性房速(AAT)心电图特点,心动过速发生时,P形态与窦性不同,如起源心房下部,II、III、aVF的P波倒置;PR0.12s,心房率100150次/分;心动过速开始时有温醒现象;合并房室阻滞不影响心动过速的发生;兴奋迷走神经对心动过速无效;食管心房调搏不能诱发或终止心动过速。,(六)IST,不适宜性窦性心动过速(IST),又称非阵发性窦性心动过速机制:作用于心脏的交感神经兴奋性增强或迷走神经兴奋性降低;作用于窦房结的神经损害或窦房结本身的病变;房室结双径路快径路消融致作用于窦房结的迷走神经输出纤维阻断。,IST,临床特点常见青年女性,多表现心悸、气短、胸痛、头晕或近乎晕厥;心脏检查无异常,也找不到有关使心率加快的疾病:如甲亢、发热、药物或血中儿茶酚胺升高等,长期严重者可致心动过速性心肌病,心动过速根治后有可能逆转心肌病。,IST特点,静息或轻微活动后心率100次/分,P波与窦性P波相似,如运动或走路5分钟,心率可达140次/分;动态心电图平均心率100次/分,心率异常加快有明显规律性,白天异常快,晚上减慢甚至可正常,白天卧位时也可减慢,立位时加快;呈非阵发性发作,可持续数月至数年;兴奋迷走神经对心动过速无效。,(七)PAT,多源性房性心动过速(PAT),又称混乱性房性心动过速临床表现及特点常发生于围产期婴儿,老年患者中与慢性肺部疾病有关;P波杂乱,PP不规则,P电轴多变;频率200250次/分,可间以短阵的心房扑动或心房颤动。,(八)NPJT,非阵发性交接区心动过速,NPJT临床并不常见。主要原因是洋地黄制剂中毒;其次为急性心肌梗塞,缺血后再灌注,及心脏手术后;也见于无明显心血管病者。此类心动过速多为短阵发作,不需特殊处理。洋地黄中毒者,停药可逐渐恢复。,三、鉴别,SVT鉴别,找P波有无AVNRT(或P重叠于T中)形态直立逆行窦速RPPRRPPRSART房速房速FS型PJRTF-S型(RP70ms)OAVRT(RP70ms),四、治疗,折返维持:折返周期折返环路中每一部分的有效不应期折返终止:延长折返环路中某一部分的不应期或抑制传导(破坏折返环路),有症状:血液动力学改变明显-电复律血液动力学改变不明显-刺激迷走神经-心脏程序刺激-药物根治:射频消融(RFCA)外科手术,Thankyou!,同步直流电复律,适应症:药物治疗无效,血液动力学不稳定者首选能量:50100J,刺激迷走神经:,机制:迷走神经兴奋抑制房室结传导,延长其有效不应期方法:颈动脉窦按摩瓦氏动作呕吐反射压迫眼球等,心脏程序刺激,适应症药物治疗无效合并窦房结功能异常部分血液动力学稳定的宽QRS(鉴别)合并器质性心脏病出现心功能不全,药物治疗,作用环节:抑制房室结传导,延长有效不应期、洋地黄、ATP抑制房室结和旁路的传导Ia,Ic,,药物治疗选择,AVNRT,OAVRT:首选ATP,异搏定,其次心律平,有心功能不全首选西地兰AAVRT:有心功能不全:胺碘酮无心功能不全:心律平,普鲁卡因酰胺慎用抑制正路或加快旁路传导药物腺苷、异搏定、洋地黄、利多卡因IART,SART,AAT:主要控制心室率为主:、洋地黄转复:Ic,(4060成功率),射频消融术(RFCA),适应症:预激合并心房颤动(极快心室率)引起血液动力学不稳定有猝死危险;AVNRT,AVRT,房速反复发作,药物无效或合并有心功能不全或血液动力学不稳定,心动过速频发,不耐受药物毒副作用;不愿长期口服药物。,RFCA术前准备,完善术前检查:血常规,血型,出凝血时间,肝肾心肺功能分析心电图和电生理资料(讨论)停抗心律失常药物5个半衰期,发作用半衰期短的药物或食管心房调搏终止术前谈话,签手术协议术前4小时禁食,备皮等,RFCA术后处理,无并发症者回普通病房,有并发症者回CCU;动脉穿刺卧床1224小时,沙袋压迫6小时,静脉穿刺卧床6小时,沙袋压迫2小时;血压、心率,心律,心电图观察,及时发现并发症;有深静脉血栓高危者,可在穿刺部位包扎,2小时后应用肝素;阿司匹林50150mg/日(13个月);出院前复查心电图,心脏超声,胸

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