允许性高碳酸血症,真的允许吗PPT课件.ppt

允许性高碳酸血症，真的”允许“吗?,山东省区域医疗中心聊城市人民医院重症医学科吴铁军,1,允许性高碳酸血症(PermissiveHypercapnia，PHC),允许性高碳酸血症是为了避免大潮气量和高气道压引起的肺损伤，而采用小潮气量通气(47ml/kg)，使分钟通气量减少，允许动脉血二氧化碳分压有所升高和一定程度酸血症，称为“允许性高碳酸血症”。,2,肺保护性通气策略与呼吸机相关性肺损伤,PEEP小潮气量限制平台压允许性高碳酸血症肺复张,大潮气量容量伤高气道压力压力伤肺泡反复开放闭合剪切伤血管内皮细胞损伤生物伤,3,3,小潮气量、允许性高碳酸血症,1990年Hickling对ALI和ARDS病人采用潮气量5ml/kg，气道压限制在30cmH2O以内，与历史对照预测的病死率相比，严重ARDS病死率降低了60%。2000年“ARDSNetwork”结果显示：小潮气量及限制气道压可降低死亡率达22%以上。Determann等比较了小潮气量和正常潮气量机械通气的效果，发现接受小潮气量通气患者肺损伤的发生率明显降低。同时血清中IL-6的水平也更低。Oliveira等在研究也发现，接受正常潮气量通气12h后，患者血清及BALF中细胞因子INF-a、IL-8的水平显著增高，而接受小潮气量通气者上述细胞因子水平保持稳定。Darioli和Perret在1984年对26名哮喘发作病人进行了研究，他们采用了小潮气量及低通气频率（610次/分）并控制气道压在50cmH2O以内的方法呼吸治疗，总共进行了34次机械通气后无一例死亡。,4,高碳酸血症对机体的不利影响,多中心、双盲、回顾性研究评估高碳酸血症和呼吸性酸中毒对机械通气患者的影响,5,结果：高碳酸血症患者的死亡率更高，代偿性高碳酸血症和正常PH患者的死亡率最低。调整病情严重程度后，高碳酸血症患者医院死亡率比值更高。且高碳酸血症患者中，死亡率随着PCO2的增加而增加，直到65毫米汞柱后死亡率趋于稳定,结论：在ICU的前24小时内，严重的酸中毒与医院死亡率的增加有密切关系,6,目的探讨ARDS机械通气48h内发生的高碳酸血症与预后之间的关系,该研究对三项来自40个国家927个ICU的共1899例ARDS患者进行了前瞻性、非干预队列的研究,7,在分析48h内PaCO2最大值与死亡率之间的关系时发现：PaCO250mmHg时死亡率较高。严重高碳酸血症（PaCO250mmHg）的患者并发症发生率更高，器官衰竭更多，预后更差。调整各项因素后发现严重高碳酸血症与ICU死亡率增加有关。配对了其他各项变量后，在严重高碳酸血症的患者中压力/容量限制性策略与较高ICU死亡率有关,ARDS患者严重高碳酸血症与较高ICU死亡率独立相关,8,高碳酸血症对机体的不利影响,中枢神经系统正常情况下，PaCO2在20-80mmHg范围内，每变化1mmHg可以引起0.04ml/100g脑组织的脑血容量改变高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重病情，所以此时是绝对禁忌症。PaCO2升高超过90mmHg会抑制意识，导致CO2麻醉,9,高碳酸血症对机体的不利影响,循环系统血红蛋白-氧解离曲线右移，外周血管阻力降低抑制心肌收缩力，CO降低肺血管收缩，肺循环阻力增加，影响右心功能，甚至急性肺原性心脏病（ACP）,10,ARDS患者急性肺原性心脏病患病率研究,一项多中心、前瞻性研究，共纳入200例入院60mmHg是ACP的唯一独立危险因素,11,高碳酸血症对机体的不利影响,对膈肌和骨骼肌的影响ICU肌无力综合征当PaCO2大于80mmHg时，通过内皮依赖性机制抑制生肌反应当PaCO2在100mmHg左右时，还可通过小动脉平滑肌直接抑制生肌反应,12,通过动物实验，了解肺部疾病时，二氧化碳潴留和骨骼肌萎缩之间的关系,13,高CO2水平导致前腓肠肌和胫肌肌肉萎缩,高CO2水平导致肌纤维核发生改变,高CO2使肌管直径和蛋白含量减少这与合成代谢基因的下调有关,14,MuRF1regulateshighCO2-inducedreductioninmyotubediameter,AMPKregulatesmyotubeatrophyandMuRF1up-regulationduringexposuretohighCO2,结论：高二氧化碳会通过ampk2-foxo3a-murf1激活大鼠骨骼肌肉变性、纤维直径和强度下降，造成骨骼肌萎缩,15,16,对膈肌和骨骼肌的影响,高碳酸血症对机体的不利影响,SamirJaber,BorisJung,etal.Alterationofthepigletdiaphragmcontractilityinvivoanditsrecoveryafteracutehypercapnia.Anesthesiology.2008Apr;108(4):651658.,对小猪造成不同程度的CO2潴留，刺激其膈神经，发现跨膈压的下降和CO2升高程度成正比（A），在停止CO2暴露30min、60min，膈肌仅回到基线的80%（B），提示高CO2可以造成膈肌功能紊乱。,高碳酸血症对机体的不利影响,高碳酸血症降低肺内免疫介导的杀菌活性抑制脂多糖刺激中性粒细胞释放IL-8同时也能抑制肺组织中性粒细胞的修复和功能,17,TakeshitaK，SuzukiY。NishioK，etalHypercapnicacidosisattenuatesendotoxin-inducednuclearfactor-kappaBactivationAmJRespirCellMolBiol。2003，29(1)：124-132,HypercapniaImpairsLungNeutrophilFunctionandIncreasesMortalityinMurinePseudomonasPneumonia,测定感染后7小时(A和B)和15小时(C和D)BALF中细胞因子水平,二氧化碳升高增加假单胞菌肺炎小鼠96h的死亡率,AmJRespirCellMolBiol.2013Nov;49(5):821-8,18,高碳酸血症对机体的不利影响,高碳酸血症影响肺泡上皮细胞的损伤修复直接作用于细胞膜，导致修复延缓减少细胞迁徙和改变基质金属蛋白酶活性抑制核因子-KB通路，影响上皮细胞修复,19,January2016Volume149,认为胸膜处二氧化碳水平升高会抑制肺泡上皮细胞的增殖，并损害伤口的愈合，导致肺-胸膜瘘的发生,20,允许性高碳酸血症禁忌症,严重颅脑损伤和中枢神经系统疾病时如脑疝、颅脑肿瘤、脑出血、脑血管异常等情况肺动脉高压、心肌缺血和心功不全时严重肾功能不全时,21,允许性高碳酸血症过程中降低PaCO2的方法,肺泡气方程式：PaCO2=(VCO20.86)/VE(1-VD/VT)PaCO2：动脉二氧化碳分压VCO2：组织二氧化碳产量VE：分钟通气量VD：无效腔通气VT：潮气量,22,PaCO2=(VCO2X0.86)/VEX(1-VD/VT)减少组织二氧化碳产量（VCO2）增加分钟通气量（VE）减少无效腔通气（VD）增加潮气量（VT）特殊措施：HFOV、ECM