神经和肌肉PPT课件.ppt

孙海基 神经和肌肉生理 主要是指运动神经纤维及其所支配的骨骼肌细胞的生理功能 包括兴奋的产生和传导 传递和肌肉收缩等最基本生理过程 第一节兴奋性 Excitability 概念 机体接受刺激而发生反应的能力 特性 种类 物理性刺激化学性刺激生物性刺激社会心理性刺激 一 刺激与反应 一 刺激 能为人体所感受而产生反应的环境变化 生理学中常用电刺激 二 刺激引起反应的三个要素 刺激强度 刺激作用时间 1 刺激的强度2 刺激的时间3 刺激强度的变化率 强度随时间而改变的速率 二 兴奋性的衡量指标 阈强度阈强度 ThresholdIntensity 刚能引起组织产生反应的最小刺激强度 甲标本的阈值0 8 乙标本的阈值1 5 阈值的大小与组织兴奋性的高低呈反变关系 1兴奋性 阈值 阈刺激 强度等于阈值的刺激阈下刺激 强度小于阈值的刺激阈上刺激 强度大于阈值的刺激 强度 时间曲线 三 细胞组织兴奋性周期变化P13 时期兴奋性对刺激的反应 绝对不应期消失对任何强大的刺激不起反应相对不应期正常对阈下刺激起反应低常期 正常对阈上刺激起反应 概述人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动 这种电活动称为生物电现象 bioelectricity 细胞生物电现象是普遍存在的 临床上广泛应用的心电图 脑电图 肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现 第二节细胞的跨膜电变化 无金属实验证明 生物电是存在的 无金属实验 一 静息电位 restingpotentialRP 1 概念 细胞处于相对安静状态时 细胞膜内外存在膜内为负膜外为正的电位差 2 实验现象 一 细胞的生物电现象 3 证明RP的实验 甲 当A B电极都位于细胞膜外 无电位改变 证明膜外无电位差 乙 当A电极位于细胞膜外 B电极插入膜内时 有电位改变 证明膜内 外间有电位差 丙 当A B电极都位于细胞膜内 无电位改变 证明膜内无电位差 二 动作电位 actionpotentialAP 1 概念 可兴奋细胞受到阈上刺激 细胞膜在静息电位基础上发生一次瞬间的 可逆的 并可向周围扩布的电位波动称为动作电位 P16 2 AP实验现象 去极化 上升支 下降支 2 动作电位的图形 刺激 阈电位 去极化 零电位 反极化 复极化 负 正 后电位 上升支 去极化 Depolarization 过程 下降支 快速复极化 Repolarization 过程 负后电位 缓慢复极化过程 正后电位 PositiveAfterpotential 后超极化 Afterhyperpolarization 过程 与AP相关的概念 极化 以膜为界 外正内负的状态 去极化 膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程 超极化 膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程 复极化 去极化后再向极化状态恢复的过程 锋电位下降支最后恢复到RP水平以前 一种时间较长 波动较小的电位变化过程 包括 负后电位 缓慢复极化 正后电位 超极化后电位 后电位 引发AP的临界膜电位数值 阈电位 细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程 反极化 1 静息状态下细胞膜内 外离子分布不匀 是由于细胞膜上Na K 泵活动的结果 二 静息电位的产生机制 1 静息电位的产生二个要点 主要离子分布 膜内 膜外 二 生物电现象的产生机制 静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性 2 静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性通透性 K Cl Na A 2 RP产生机制的膜学说 静息状态下 细胞膜内外离子分布不均 细胞膜对离子的通透具有选择性 K Cl Na A K i顺浓度差向膜外扩散 A i不能向膜外扩散 K i 膜内电位 负电场 K o 膜外电位 正电场 膜外为正 膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时 RP 结论 RP的产生主要是K 向膜外扩散的结果 RP K 的平衡电位 证明 Nernst公式的计算 EK RT ZF ln K O K i 59 5log K O K i Hodgkin和Katz的实验 轴突管内置换等张Nacl RP消失 即 K i RP 人工改变 K O K i P27 在枪贼巨大神经纤维测得RP值为 77mv 与Nernst公式的计算值 87mv 基本符合 P28 1 AP产生的基本条件 膜内外存在 Na 差 Na i Na O 1 10 膜在受到阈刺激而兴奋时 对离子的通透性增加 即电压门控性Na K 通道激活而开放 三 动作电位的产生机制 动作电位的产生机制 静息状态下细胞膜呈极化状态 RP 阈 上 刺激使膜去极化达到阈电位水平 电压门控性Na 通道被激活 Na 迅速内流形成锋电位上升支 Na 通道失活 K 通道大量开放 K 迅速外流形成锋电位下降支 K 外流减弱 形成负后电位 Na K泵活动使细胞内外离子水平恢复到静息状态时水平 形成正后电位 结论 AP的上升支由Na 内流形成 下降支是K 外流形成的 负后电位是K 缓慢外流的结果 正后电位是Na K 泵活动引起的 AP Na 的平衡电位 Nernst公式的计算AP达到的超射值 正电位值 相当于计算所得的ENa值 应用Na 通道特异性阻断剂河豚毒后 内向电流全部消失 AP消失 证明 四 泵转运 Na K 泵P14Na K 泵又称Na K ATPase 简称钠泵 当 Na i K o 时 都可被激活 ATP分解产生能量 将胞内的3个Na 移至胞外和将胞外的2个K 移入内 三 兴奋在同一细胞上的传导 一 传导机制 局部电流学说 LocalCurrentTheory 兴奋区 负电场 与未兴奋区 正电场 之间有电位差 局部电流 二 传导方式 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流 有髓鞘N纤维的兴奋传导要为远距离局部电流 跳跃式 四 局部兴奋分级电位 概念 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化 即局部电位 称局部反应或局部兴奋 特点 不具有 全或无 现象 其幅值可随刺激强度的增加而增大 电紧张方式扩布 其幅值随着传播距离的增加而减小 具有总和效应 时间性和空间性总和 时间性总和 空间性总和 局部反应阈下刺激引起钠通道少量开放反应等级性有总和效应衰减性传播 动作电位阈 上 刺激引起钠通道大量开放 全或无 无非衰减性传播 局部反应与AP的区别 五 神经干细胞外记录的双向AP和单向AP 要点 细胞外记录 兴奋区是负电位 兴奋波有一定的波长 六 关于外向电流 电紧张电位 要点 通电时阳极下方膜电位绝对值增大 呈超极化 阴极下方膜电位绝对值减小 呈去极化 下图表示给予直流电刺激后 分别在阳极下细胞膜内和阴极下细胞膜内记录到的膜电位变化 将两刺激电极S1 S2之间的神经干结扎 将刺激电极S1 S2分别接电源的正极 负极 给予刺激 看肌肉是否收缩 第三节肌细胞的收缩功能一 肌细胞的收缩功能 一 N M接头处的兴奋传递 1 N M接头的结构接头前膜 囊泡内含ACh 并以囊泡为单位释放ACh 称量子释放 接头间隙 约50 60nm 接头后膜 又称终板膜 存在ACh受体能与ACh发生特异性结合 有胆碱酯酶 无电压性门控性钠通道 接头间隙 2 N M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2 通道开放 膜外Ca2 向膜内流动 接头前膜内囊泡移动 融合 破裂 囊泡中的ACh释放 量子释放 ACh与终板膜上的受体结合 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na K 尤其是Na 通透性 终板膜去极化 终板电位 EPP EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 2特点 1 一对一关系 指运动神经纤维的每一次AP都能使肌细胞收缩一次 靠终板膜上乙酰胆碱酯酶的分解作用 2 单向传递 3 突触延搁 4 高敏感性 易受药物及其他化学因素的影响 AP Ca2 Na K EPSP 3影响N M接头处兴奋传递的因素 1 阻断ACh受体 箭毒和 银环蛇毒 肌松剂 驰肌碘 2 抑制胆碱酯酶活性 有机磷农药 3 自身免疫性疾病 重症肌无力 抗体破坏ACh受体 主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力 眼球运动受累 多呈不对称性眼睑下垂 睁眼无力 斜视 复视 有时双眼睑下垂交替出现 重者双眼球固定不动 呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时 1根据给与肌肉刺激的频率不同分为单收缩与复合收缩 单收缩 肌肉受到一次刺激 引起一次收缩和舒张的过程 潜伏期收缩期舒张期 二 骨骼肌收缩的形式 不完全强直收缩 当新刺激落在前一次收缩的舒张期 所出现的强而持久的收缩过程称之 完全强直收缩 当新刺激落在前一次收缩的缩短期 所出现的强而持久的收缩过程称之 并非动作电位的叠加 动作电位始终是分离的 复合收缩 肌肉受到连续刺激 前一次收缩和舒张尚未结束 新的收缩在此基础上出现的过程 三骨骼肌细胞的结构 一 骨骼肌的微细结构特点1 肌原纤维和肌小节 4个要点 53 每一条肌原纤维呈现出明带和暗带有规则的交替排列 暗带的长度比较固定 中央有一相对透明的H带 H带中央有一条深色的M线 54 明带的长度是可变的 收缩时明带变窄 舒张时 明带变宽 明带中央也有一条深色间线 称Z线 见下图 55 Z线 Z线 明带 暗带 明带 2 肌小节 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位 长约1 5 3 0 m相邻两条Z线之间的部分称肌小节 1 2明带 暗带 1 2明带 2条Z线间的区域 明带和暗带又是怎样形成的呢 这是因为肌原纤维是由更细的 平行排列的丝状结构所组成 称肌丝 57 在肌原纤维的横断面上 粗 细肌丝的空间排列有着严格的几何图形 58 2 肌丝的分子组成 1 粗肌丝 由肌凝蛋白组成 肌凝蛋白分子的结构特点 长杆状部 呈双螺旋 长约150nm 宽约2nm 形成粗肌丝的主干 每条粗肌丝约含200 300个分子 头部 双球状结构 宽约20nm 厚约4nm 有规律地裸露在M线两侧粗肌丝主干的表面 形成横桥 肌肉安静时 横桥与主干方向垂直 由粗肌丝表面突出约6nm 在粗肌丝的同一周径上只能有2个相隔180o的横桥伸出 在与此周径相隔14 3nm的主干上 又有1对横桥伸出 但与前1对有60o的夹角 上图 如此反复到第4对横桥出现时正好与第1对横桥相隔42 9nm 横桥的这种分布情况 正好与1条粗肌丝为6条细肌丝环绕的情况相对应 横桥的功能有2 起ATP酶的作用 能分解ATP 能与细肌丝上的肌动蛋白相结合 并向M线方向扭动 2 细肌丝 由3种蛋白组成 肌动蛋白 Actin 约占60 分子单体呈球状 也聚合成双螺旋状 成为细肌丝的主干 肌动蛋白分子上有与横桥相结合的位点 65 原肌凝蛋白 Tropomyosin 也呈双螺旋 在肌动蛋白双螺旋的沟中走行 作用 阻碍横桥与肌动蛋白的结合 66 肌钙蛋白 Troponin 以一定的间隔出现在原肌凝蛋白的双螺旋结构上 分子呈球形 有3个亚单位 亚单位C是与Ca2 相结合的部位 为Ca2 的受体 见下图 67 细肌丝 肌丝滑行过程 肌细胞收缩时肌原纤维的缩短 并不是肌丝本身缩短 而是细肌丝向肌节中央 粗肌丝内 滑行 1 滑行学说的根据 1 肌肉收缩时和舒张时 暗带长度均不发生变化 但明带长度发生变化 2 肌小节中粗 细肌丝的排列位置构成了严格的几何图形 四骨骼肌收缩机制 69 3 粗 细肌丝的分子组成特点 都有利于说明肌丝滑行 70 2 滑行过程 1 肌浆中Ca2 浓度升高 Ca2 与肌钙蛋白的亚单位C结合 导致 原肌球蛋白构象改变 肌动蛋白的作用位点被暴露出来 2 横桥与细肌丝的肌动蛋白结合 同时横桥水解ATP 得到能量 71 3 横桥向M线方向扭动 带动细肌丝向M线方向滑动 整个肌小节缩短 所以 明带缩短 而暗带不变 有人估计 横桥每扭动一次 大约可使肌小节缩短1 这样 在一次收缩中 横桥与肌动蛋白结合 扭动 解离 再结合 再扭动 反复进行多次 72 4 肌浆中Ca2 浓度降低时 Ca2 和肌钙蛋白分离 上述过程沿相反方向进行 出现肌肉的舒张 73 二 骨骼肌的兴奋 收缩耦联 Excitation ContractionCoupling 1 骨骼肌的肌管系统 1 横管系统由肌细胞的表面膜在Z线水平向肌细胞深部凹陷而形成 其走行方向与肌纤维的长轴相垂直 故称横管 TransverseTubule 或T管 74 横管的特点 与细胞外液沟通 横管的作用 将肌细胞膜的动作电位传向肌细胞深部 75 2 纵管系统位于肌原纤维周围 并与肌原纤维平行 故称纵管 LongitudinalTubule 或L管 也称肌质网 纵管在靠近Z线处的横管水平时 管腔膨大 称终末池 它使纵管以较大的面积和横管相靠近 76 三联体 终池 终池 横管 纵管 77 终末池的作用 贮存Ca2 据分析 肌肉安静时 细胞内的Ca2 约有90 以上贮存在终末池中 三联管结构 横管及其两侧的终末池构成了三联管结构 据研究 横管和纵管的膜在三联管结构处并不接触 中间尚隔有约12nm宽的间隙 78 目前认为 三联管结构是进行信息传递的部位 横管膜把肌细胞膜的动作电位传向肌细胞深部 深部横管膜的电变化导致终末池释放Ca2 79 包括3个主要步骤 肌膜AP沿横管膜传向肌细胞深部 三联管部位的信息传