酸碱紊乱医学PPT.ppt

酸碱平衡紊乱 第一节酸碱的概念及其来源与调节第二节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节单纯酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法 一 酸碱的概念 H2CO3H HCO3 NH4 H NH3H2PO3H HPO42 HPrH Pr 第一节酸碱的概念及其来源与调节 1 两种酸及其来源 挥发酸 volatileacid CO2 H2OH2CO3HCO3 H 300 400LCO2 天 人 15molH 固定酸 fixedacid 50 100mmol 天 人代谢产生 二 体液酸碱物质的来源 2 碱及其来源 蔬菜及水果代谢产生 三 酸碱平衡的调节 一 血液的缓冲作用 化学反应可以瞬间完成 血液的缓冲作用 二 呼吸的调节作用 三 组织细胞的调节作用 一般在2 4小时完成 细胞 K H H K HCO3 Cl HCO3 Cl 病人体重 60公斤细胞外液量 0 20 60 12升治疗前血浆 HCO3 13mmo1 升给NaHCO3量 100mmo1病人治疗后实测血浆 HCO3 16 7mmol 升因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化 计算输液量时要将这一变化估计在内 四 肾脏的调节作用 1 近曲肾小管对NaHCO3的重吸收 H Na 交换 Na 2 远曲肾小管对NaHCO3的重吸收 可滴定酸 氢泵 3 NH4 的排出 Ca3 PO4 2 4H 3Ca2 2H2PO4 慢性酸中毒时 骨骼的缓冲作用 第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 一 酸碱平衡紊乱的类型 酸中毒 碱中毒 H HCO3 PCO2 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 pH正常 代偿性 失代偿性 单发 多发 单纯型 混合型 否 单纯型酸碱平衡紊乱的分类 AG增高型代酸AG正常型盐水反应性代碱盐水抵抗性急性呼酸慢性急性呼碱慢性 一 pH值7 35 7 45pH pK log A HA 血浆的pH值主要取决于血浆中 HCO3 与 H2CO3 的比值 其间的相互关系可用Henderson Hasselbalch方程式表示 式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值 6 1 log 24 1 2 6 1 1 3 7 4KassierH 24 PaCO2 HCO3 二 常用检测指标及其意义 二 动脉血CO2分压 PartialpressureofCO2 PaCO2 动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 33 46mmHg 40mmHg 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 三 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐 Standardbicarbonate S B 是指动脉血液标本在38 和血红蛋白完全氧合的条件下 用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆 HCO3 为判断代谢性酸碱中毒的指标 实际碳酸氢盐 Actualbicarbonate A B 是指隔绝空气的血液标本 在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度 因此A B 受代谢和呼吸两方面因素的影响 正常人 A B S B 22 27 24mmol L A B S B 正常 指示呼吸性酸中毒A B S B 正常 指示呼吸性碱中毒两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒 或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化 两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒 或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化 四 缓冲碱缓冲碱 bufferbase B B 是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和 也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和 HCO3 HPO42 Hb HbO2 Pr 45 52mmol L 48mmol L 反映代谢性因素的指标 五 碱过剩和碱缺失碱过剩 baseexcess B E 是指在标准条件下 即在38 Pco25 33kPa Hb为15g 100 氧饱和的情况下 用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7 4时所用的酸或碱的mmol数0 3mmol L反映代谢性因素的指标 六 负离子间隙 AnionGap AG UndeterminedAnion UA 包括 UnderterminedCation UC 包括 AG UA UC 可表示为 Na Cl HCO3 课堂测试题 填空题 1 在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是 2 HCO3 原发性降低的称为 3 血浆内最主要的缓冲系统是 名词解释 阴离子间隙 aniongap AG 反常性碱性尿 paradoxialalkalineurine 思考题 单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化 第三节单纯性酸碱平衡紊乱一 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 MetabolicAcidosis 的特征是血浆 HCO3 原发性减少 一 原因和机制1 酸性物质产生过多 1 乳酸酸中毒 LacticAcidosis 可见于各种原因引起的缺氧 其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强 乳酸生成增加 因氧化过程不足而积累 导致血乳酸水平升高 这种酸中毒很常见 LacticAcidosis的特点 血液中乳酸浓度升高 例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上 血液中 乳酸 丙酮酸 比值增大 正常血浆乳酸浓度约1mmol L 丙酮酸浓度约0 1mmol L 二者比值为10 1 AG增大 血氯正常 2 酮症酸中毒 Ketoacidosis 是本体脂大量动用的结果 酮体包括丙酮 羟丁酸 乙酰乙酸 后两者是有机酸 导致代谢性酸中毒 这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶 Acylcarnitinetransferase 活性升高有关 氧化 2 肾脏排酸保碱功能障碍 1 肾功能衰竭 严重肾功能衰竭时 肾小球滤过滤减少 体内固定酸排除障碍 引起AG增高性代谢性酸中毒 肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时 则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H 减少所致 其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒 2 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 醋氮酰胺 3 肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒 RenalTubularAcidosis RTA 是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒 型 远端肾小管性酸中毒 DistalRTA 是远端小管排H 障碍引起的 型 近端肾小管性酸中毒 ProximalRTA 是近端小管重吸收HCO3 障碍引起的 型 即 混合型 型 据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致 醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因 3 酸或成酸性药物摄入或输入过多氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸 用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒2NH4Cl CO2 NH2 2CO 2HCl H2O水杨酸制剂如阿斯匹林甲醇中毒酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸 酮酸等输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多 4 肾外失碱肠液 胰液和胆汁中的 HCO3 均高于血浆中的 HCO3 水平 腹泻 肠瘘 肠道减压引流等时 可因大量丢失 HCO3 而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒 输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3 而导致此类型酸中毒 其机理是Cl HCO3 交换所致 5 稀释性酸中毒大量输入生理盐水 引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒 6 高钾血症 H Na 肾小管 H K K H H K Na K 二 分类1 AG增高性代谢性酸中毒AG增高 血氯正常2 AG正常性代谢性酸中毒AG正常 血氯增高 三 机体的代偿调节 1 细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液 H 升高 立即引起化学缓冲反应 H HCO3 H2CO3 H2O CO2 2 呼吸代偿 H 升高时 剌激延脑呼吸中枢 颈动脉体和主动脉体化学感受器 引起呼吸加深加快 肺泡通气量加大 排出更多CO2 PaCO2 HCO3 1 2 2 3 细胞外离子交换H 进入细胞 K 出至细胞外 H 离子在细胞内与缓冲物质Pr HPO4 Hb 等结合而被缓冲 H 亦能与骨内阳离子交换而缓冲 K H H K 4 肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者 可由肾脏代偿 肾脏排酸的三种形式均加强 1 排H 增加 HCO3 重吸收加强 酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高 生成H 及HCO3 增多 H 分泌入管腔 换回Na 与HCO3 相伴而重吸收 显然这是一种排酸保碱过程 2 NH4 排出增多 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多 可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故 NH3弥散入管腔与H 结合生成NH4 再结合阴离子从尿排出 这是肾脏排H 的主要方式 故代偿作用大 此过程伴有NaHCO3重吸收的增多 3 可滴定酸排出增加 酸中毒时肾小管上皮细胞H 分泌增多 能形成更多的酸性磷酸盐 Na2HPO4 H NaH2PO4 Na 排出 伴HCO3 重吸收 思考题 代谢性酸中毒病人的尿液都呈酸性吗 pH值在正常范围内 称代偿性代谢性酸中毒 pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒 失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下 pH S B B B A B B E 负值增大 PCO2 A G 未测定负离子增多者A G 增加 四 对机体的影响代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响 1 心血管系统功能障碍 H 离子浓度升高时 心血管系统可发生下述变化 1 心律失常 2 心脏收缩力减弱 3 毛细血管前括约肌在 H 升高时 对儿茶酚胺类的反应性降低 因而松弛扩张 2 神经系统功能障碍代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制 严重者可发生嗜睡或昏迷 发病机制可能与下列因素有关 1 酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强 故 氨基丁酸生成增多 2 酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱 氧化磷酸化过程也因而减弱 ATP生成也就减少 3 骨骼系统的变化慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐 影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病 在成人则可发生骨质软化病 五 防治原则1 积极防治引起代谢性酸中毒的原发病 纠正水 电解质紊乱 恢复有效循环血量 改善组织血液灌流状况 改善肾功能等 2 给碱纠正代谢性酸中毒 严重酸中毒危及生命 则要及时给碱纠正可选用的碱性药物 sodiumbicarbonatesodiumlactatetrihydroxymethylaminomethane THAM tromethamine 二 呼吸性酸中毒 RespiratoryAcidosis 呼吸性中毒的特征是血浆 H2CO3 原发性增高 一 原因和机制1 呼吸中枢抑制中枢神经系统的病变呼吸中枢活动可受抑制使通气减少而CO2蓄积引起通气不足 延脑肿瘤 延脑型脊髓灰质炎 脑炎 脑膜炎 椎动脉栓塞或血栓形成 颅内压升高 颅脑外伤等 药物 麻醉剂 镇静剂 吗啡 巴比妥钠等 剂量过大 2 气道阻塞常见的有异物阻塞 喉头水肿和呕吐物的吸入等 3 呼吸神经 肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎 急性感染性多发性神经炎 Guillain barre综合征 肉毒中毒 重症肌无力 低钾血症或家族性周期性麻痹 高位脊髓损伤等 严重者呼吸肌可麻痹 4 胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤 严重的气胸 胸膜腔积液 脊柱后 侧凸等 5 广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因 它包括慢性阻塞性肺疾病 严重的肺水肿 广泛性肺纤维化等 这些病变均能严重妨碍肺泡通气 6 CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高 如坑道 坦克等空间狭小通风不良之环境中 此时肺泡通气量并不减少 思考题 肺泡弥散功能障碍能否引起呼吸性酸中毒 二 分类 1 急性呼吸性酸中毒2 慢性呼吸性酸中毒 三 机体的代偿调节由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起 故呼吸代偿难以发挥 H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲 并生成HCO3 但这种缓冲是有限度的 Pr HbH K Na H HCO3 H2CO3 HCO3 H2CO3CO2HCO3 H2O Cl Cl CO2 H2O 1 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 急性呼酸 K 急性呼吸酸中毒时Pco2升高 H2CO3增多 HCO3 升高代偿 Pco2与 HCO3 二者关系如下式所示 HCO3 Pco2 0 07 1 5 2 肾脏代偿 慢性呼酸 是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施 肾脏是酸碱平衡调节的最终保证 但它的调节活动却比较缓慢 约6 12小时显示其作用 3 5日达最大效应 因此 慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲 也有肾脏产NH3 排H 及重吸收NaHCO3 的功能 使代偿更为有效 慢性呼吸性酸中毒血浆 HCO3 与Pco2之间的关系 如下式所示 HCO3 Pco2 0 4 3例如 Pco2每升高1 33kPa 10mmHg 血浆 HCO3 浓度可升高4mmol L左右 失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下 pH 有代偿性增加时可略 有代偿性增加时可呈正值 有代偿性增加时可略 PCO2 B B 不变B E 不变 S B 不变 A B 此种酸中毒由于Cl 进入红细胞增多 HCO3 自红细胞转移至细胞外 故血浆Cl 降低 四 对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响 就其体液 H 升高的危害而言 与低谢性酸中毒是一致的 但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢 故常呈失代偿而更显严重 呼吸性酸中毒可有CO2麻醉 carbondioxidenarcosis 现象 CO2麻醉的初期症状是头痛 视觉模糊 疲乏无力 进一步加重则表现精神错乱 震颤 谵妄 嗜睡直至昏迷 高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高 视神经乳头可有水肿 这是由于CO2扩张脑血管所致 呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致 也有微循环容量增大 血压下降 心肌收缩力减弱 心输出量下降和心律失常 因为这两类酸中毒时 H 升高并能导致高钾血症是一致的 呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧 这也是使病情加重的一个因素 五 防治原则1 积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病 2 改善肺泡通气 排出过多的CO2 根据情况可行气管切开 人工呼吸 解除支气管痉挛 祛痰 给氧等措施 3 酸中毒严重时如病人昏迷 心律失常 可给THAM治疗以中和过高的 H NaHCO3溶液亦可使用 不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用 三 代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是血浆 HCO3 原发性增多 一 原因和机制1 酸性物质丢失过多 1 胃液丢失 2 肾脏排H 过多 1 大量长期使用利尿剂抑制髓袢升支Cl 的主动重吸收和Na 的重吸收远曲肾小管和集合管中Cl Na 增多K H 排出 2 肾上腺皮质激素增多 见于下列情况 原发性醛固酮增多症 柯兴综合征 Cushint sSyndrome 常由垂体分泌ACTH的肿瘤 原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起 先天性肾上腺皮质增生 Bartter综合征 这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征 近球装置肿瘤 其细胞能分泌大量肾素 引起高血压及代谢性碱中毒 甘草及其制剂长期大量使用时 由于甘草酸 GlycyrrhizicAcid 具有盐皮质激素活性 细胞外液容量减少 创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多 常伴以代谢性碱中毒 2 碱性物质摄入过多 1 碳酸氢盐摄入过多溃疡病人服用过量的碳酸氢钠 纠正酸中毒时 输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒 2 乳酸钠摄入过多经肝脏代谢生成HCO3 见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量 3 柠檬酸钠摄入过多输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝 每500毫升血液中有柠檬酸钠16 8mmol 经肝代谢性可生成HCO3 故大量输血时 例如快速输入3000 4000毫升 可发生代谢性碱中毒 3 缺钾机理 血清K 下降时 肾小管上皮细胞排H 增加 换回Na HCO3 增加 反常酸性尿 H K Na H 肾小管 H K K H 血清钾下降时 H 则进入细胞内导致代谢性碱中毒细胞内却是酸中毒 二 分类 1 盐水反应性碱中毒呕吐 胃液吸引 利尿剂引起的低Cl 低K 代谢性碱中毒可以用盐水纠正 2 盐水抵抗性碱中毒因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效 三 机体的代偿调节1 细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液 H 降低 OH 升高 则OH H2CO3 HCO3 H2O OH HPr Pr H2O 以缓冲而减弱其碱性 2 离子交换此时细胞内H 向细胞外移动 K 则移向细胞内 故代谢性碱中毒能引起低血钾 K H H K 3 呼吸代偿代谢性碱中毒时 由于细胞外液 HCO3 升高 H 下降 导致呼吸中枢 延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器 及主动脉体 颈动脉体化学感受器兴奋性降低 出现呼吸抑制 肺泡通气减少 从而使血液中H2CO3上升 4 肾脏代偿代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的 它是代偿调节的最终保证 此时肾小管上皮细胞排H 减少 产NH3形成NH4 和可滴定酸排出均减少 对HCO3 的重吸收减少而使之排出增多 这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿 其它三种代偿均是次要的 在低血钾 缺Cl 醛固酮增多引起的碱中毒时 因肾小管分泌H 增多 故尿呈酸性 通过代偿调节如能使HCO3 H2CO3的比值保持在正常范围内 则为代偿性代谢性碱中毒 否则 称为失代偿性代谢性碱中毒 其血浆中反映酸碱平衡的指标变化 pH PCO2 S B B B A B B E 正值增大 1 中枢神经系统功能障碍病人可有烦燥不安 精神错乱及谵妄等症状 机制目前认为可能与中枢神经系统中 氨基丁酸减少有关 谷氨酸 H 下降时 谷氨酸脱羧酶活性降低 氨基丁酸的生成减少 氨基丁酸转氨酶活性增加 氨基丁酸分解增加 严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生 四 对机体的影响 2 血红蛋白氧解离曲线左移 细胞缺氧 神经精神症状昏迷 H CO2 2 3 DPG 温度 H CO2 2 3 DPG 温度 3 神经肌肉功能障碍急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症 病人可发生肌肉无力或麻痹 腹胀甚至肠麻痹 4 低钾血症代谢性碱中毒经常伴有低钾血症 其机制是离子转移造成的 K H K K H H 五 防治原则1 积极防治引起代谢性碱中毒的原发病 2 盐水反应性碱中毒补充盐水注意纠正低血钾症或低氯血症 如补充KCl CaCl2 NH4Cl等 稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3 大约是1mmol的酸可降低血浆 HCO3 5mmol L左右 3 对盐水抵抗性碱中毒可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成 从而减少H 的排出和HCO3 的重吸收 醛固酮拮抗剂可减少H K 从肾脏排出 也有一定疗效 四 呼吸性碱中毒 RespiratoryAlkalosis 呼吸性碱中毒的特征是血浆 H2CO3 原发性减少 一 原因和机制1 低氧血症和肺疾患初到高原 心肺疾患 胸廓病变 肺炎 肺梗死 间质性肺疾病2 呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气脑炎 脑膜炎 脑肿瘤 脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋 出现通气过度 3 代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时 通气可明显增加超过了应排出的CO2量 4 人工呼吸过度 二 分类 1 急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度 低氧血症 高热2 慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病 肺部疾病等 三 机体的代偿调节1 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 K H K Na H HCO3 H2CO3 HCO3 HCO3 CO2 Cl Cl H2O 急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与 HCO3 二者的关系如下 HCO3 Pco2 0 2 2 5常为失代偿者 2 肾脏代偿慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施 当血液Pco2下降HCO3 减少时 肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低 H 的生成和排出下降 NH3 NH4 也因排出的H 下降而减少 HCO3 重吸收减少而排出增多 在慢性呼吸性碱中毒时 血浆 HCO3 与Pco2之间的关系如下式所示 HCO3 Pco2 0 5 2 5mmol L血浆Pco2每降低10mmHg HCO3 可下降约5mmol L 其代偿限度为12mmol L 失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下 pH PCO2 S B 不变A B B B 不变B E 不变此种碱中毒由于Cl 向红细胞外转移增加 故血浆Cl 升高 有代偿性减少时可略 有代偿性减少时可略 有代偿性减少时可呈负值增大 四 对机体的影响 急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显 常有窒息感 气促 眩晕 易激动 四肢及口周围感觉异常等 严重者有意识障碍 机理Pco2 导致脑血管收缩而缺血 手足搐搦是血浆 Ca 下降所致 慢性呼吸性碱中毒症状轻 因代偿发挥较好 呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样 也能导致低钾血症和组织缺氧 五 防治原则1 防治原发病2 降低病人的通气过度 如精神性通气过度可用镇静剂 3 吸入含5 CO2的混合气体 以提高血浆H2CO3浓度 4 补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆 Ca 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 代碱 呼碱 小结 第四节混合型酸碱平衡紊乱MixedAcid BaseDisturbances 混合型酸碱平衡障碍 MixedAcid BaseDisturbances 是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存 呼酸 代酸 代碱 呼碱 一 双重性酸碱失衡 一 酸碱一致型呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 二 酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时 则pH偏离正常更为显著 当两种障碍使pH向相反的方向变动时 血浆pH值取决于占优势的一种障碍 其变动幅度不及单纯一种障碍那样大 如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消 则病人血浆pH值可以正常 1 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于 阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克 心跳呼吸骤停 一 酸碱一致型 血浆pH值显著下降 血浆 HCO3 下降 Pco2可上升 例如患者血浆pH为7 0 Pco2为85mmHg HCO3 为14 4mmol L B E 为 12mmol L 2 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒可见于 发热呕吐患者 肝硬变患者有腹水 因NH3的的剌激而通气过度 同时使用利尿剂或有呕吐时 血浆pH值明显升高 血浆 HCO3 可升高 PCO2可降低 例如病人血浆pH为7 68 PCO2为29mmHg 血浆 HCO3 为38mmol L B E为 14mmol L 1 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于 慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症 又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿 利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者 血浆pH可以正常或轻度上升或下降 但 HCO3 和Pco2均显著升高 二 酸碱混合型 2 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 肾功能不全患者有代谢性酸中毒 又因发热而过度通气引起