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休克 休克第六章 1 content 2 1 1发病机制的认识过程 Shock 机体由于受到外来的或者内在的强烈致病因素打击或两者共同作用 而出现的以机体代谢异常和循环功能紊乱为主的一组临床综合征 简单的临床表现描述急性循环功能紊乱微循环学说 学说 学说从细胞分子水平认识休克休克与MODS 3 1 2休克的分类 休克的始动发病环节低血容量休克心源性休克 AMI 心肌病 心律失常 瓣膜性心脏病 心脏压缩 张力性气胸 肺栓塞 肺动脉高压分布性休克 感染 过敏 神经源性休克 血流动力学高排低阻型 感染性休克早期低排高阻型 低血容量性休克或心源性休克低排低阻型 各类休克失代偿期 4 1 3休克诊断思路 创伤有明显的出血和穿透性损伤吗 有胸部创伤吗 有腹部创伤吗 有减速伤吗 有骨盆和大腿伤吗 有明显的脊髓损伤证据吗 患者是疾病发作才导致创伤吗 无创伤病史是出血性休克吗 是低血容量休克吗 是心源性休克吗 有心包疾病的证据吗 有感染的证据吗 有证据提示患者是过敏性休克吗 是梗阻性休克吗 是其他原因导致的休克吗 5 content 6 2 1各型休克的治疗现状 低血容量休克诊断 对多发伤和以躯干损伤为主的失血性休克患者 POCUS可早期提示手术指征 CT比POCUS有更好的特异性和敏感性 氧代谢与组织灌注有重要参考价值治疗 止血和补充血容量 维持Hct 0 25手术或介入止血晶体 胶体 血液制品血管活性药和正性肌力药评估 动脉血乳酸恢复正常的时间 乳酸清除率 7 2 1各型休克的治疗现状 心源性休克诊断 AMI PCWP 15 CI 2 0 右室AMI PCWP 15 CI 1 8 SBP 80 MAP 70 治疗 病因治疗 抗休克基本治疗 扩容 右心室和下壁心梗出现低血压 PCWP稍高于18mmHg可以接受 纠正水电解质酸碱平衡 维持气道通畅与氧合 镇痛镇静 纠正心律失常改善心功能及外周循环状况 多巴酚丁胺 米力农 多巴胺 正力 扩管 SNP NTG15ug min起始 利尿 APE 机械循环支持血流重建溶栓 AMI 3h 90min可PCI 无溶栓禁忌证PCI CABG 年龄 75岁 STE LBBB 后壁AMI AMI 36h休克 休克18h内可能性血运重建 8 2 1各型休克的治疗现状 感染性休克诊断 Sepsisshock指严重脓毒症在足量液体复苏后仍存在组织低灌注 无法维持的持续低血压或血乳酸4mmol L 治疗3hbundle6hbundle CVP8 12 MAP 65 UO 0 5ml kg h ScvO2 70 9 2 1各型休克的治疗现状 过敏性休克诊断 明确的用药史或接触史治疗 脱离致敏源 抗休克维持气道 进行性声嘶 舌口咽水肿 喘鸣早期插管药物治疗 肾上腺素 地塞米松 异丙嗪 氨茶碱 沙丁胺醇 扩容 多巴胺 去甲肾上腺素防治并发症 肺水肿 脑水肿 心搏骤停 代酸病因治疗 周密预防 10 2 2液体复苏与血管活性药物 液体复苏效果评估复苏后第一个24h血乳酸2mmol L极为关键复苏后CI 4 5 DO2 600 VO2 170生存率明显上升BE越低 MODS 凝障 死亡率越高 血管活性药 正性肌力药扩管 654 2优于阿托品 酚妥拉明在低排高阻或NE致血管痉挛 体内Cats过高的中晚期休克可使用缩血管药 过敏性 E 神经源性 NE 休克的最佳选择强心剂 增加CO 11 content 12 3 1低灌注的早期评估 ScvO2 65 提示DO2不足 75 不代表微循环灌注充足Lac 动态监测 乳酸清除率监测pHi偏正光谱成像 SDF 组织氧饱和度 创伤性休克 感染性休克 13 3 2特殊救治的探讨 7 5 NaCl HSD4ml kg 低血容量休克促炎介质拮抗剂炎症因子拮抗剂 NF抑制剂自由基清除剂 还原性谷胱甘肽 维生素C CoQ12COXi NSAIDs GCS 塞来昔布酶抑制剂 乌司他丁阿片受体拮抗剂 提高BP 降低SVR 改善组织灌注镁和CCB 减轻I R损伤ACEI 抑制交感神经缩血管反应 14 3