肾病综合症1.doc

肾病综合症 定义： 肾病综合症是由于肾小球基底膜的损坏，肾小球滤过屏障破坏而引起血浆蛋白大量从尿中丢失所产生的病理生理状态。肾病综合征是肾脏疾病中很常见的一种疾病，应该很好的了解它。 肾病综合征（NS）不是一个独立的疾病，而是许多疾病过程中，损伤了肾小球毛细血管滤过膜的通透性而发生的一个症候群。诊断：三高一低。NS的典型表现为：（1）大量蛋白尿（每日3.5g/d）；（2）低蛋白血症（血浆白蛋白30g/L）；（3）高脂血症；（4）水肿。其中（1）、（2）两项为诊断所必需的，这些表现都直接或间接地与肾小球滤过膜对血浆白蛋白的滤过增加致使大量白蛋白从尿中丢失有关。虽然NS作为一组临床综合征具有共同的临床表现、病理生理和代谢变化，甚至治疗方面亦有共同的规律。但是，由于这是由多种疾病和不同病因、病理所引起的一组综合征，所以其临床表现、发病机制和防治措施各方面又各有其特殊点。临床上在作NS的病因诊断时，需认真除外继发性NS的可能性，方可下原发性NS的诊断。在临床上要除外继发性NS常比较困难，因此对于原因不明的NS，肾穿刺活检有助于确诊，在我国继发性NS中，以SLE、DM、过敏性紫癜最为常见。病因（一）原发性肾综:排除继发才能诊断原发。（二）继发性肾综：一、 药物1、 有机、无机、元素汞、有机金、锂、铋、银2、 青霉胺、海洛因、丙磺舒、卡托普利、非固醇类抗炎药、-干扰素、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、三甲双酮、苯茚二酮、华法林、利福平、甲苯妥英、可乐安、高氯酸盐、驱虫剂、造影剂二、 过敏、毒物、免疫1、 蜂螯、花粉2、 蛇毒、毒性常春藤及栎木、白喉、百日咳、破伤风类毒素3、 血清病、疫苗三、 感染1、 细菌感染：链球菌感染后肾炎、细菌性心内膜炎肾炎、分流肾炎、麻风、梅毒、支原体感染、结核、慢性肾盂肾炎伴返流性肾病2、 病毒感染：乙型肝炎、丙型肝炎、巨细胞病毒感染、单核细胞增多症、带状疱疹、牛痘、人类免疫缺陷病毒（I型）3、 原虫感染：疟原虫、弓型虫4、 蠕虫感染：血吸虫、锥虫、丝虫四、 新生物1、 实体瘤（癌或肉瘤）：肺、结肠、胃、乳腺、子宫颈、肾、甲状腺、卵巢、黑色素瘤、嗜铬细胞瘤、肾上腺、口咽部、颈动脉体、Wilms瘤、前列腺、间皮瘤2、 白血病及淋巴瘤：霍奇金病、慢性淋巴白血病、多发性骨髓瘤（淀粉样变）、华氏巨球蛋白血症、淋巴瘤五、 系统性疾病系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌炎、类风湿关节炎、肺出血肾炎综合征、过敏性紫癜、系统性血管炎（包括Wegner肉芽肿）、Takayasus动脉炎、混合性冷球蛋白血症、干燥综合征、结节病、溃疡性结肠炎、淀粉样变（原发和继发）六、 遗传、代谢性疾病1、 遗传性肾炎、遗传性淀粉样变、Fabry病、指甲髌骨综合征、家族性肾病综合征、镰状细胞贫血、先天性肾病综合征2、 糖尿病、粘液水肿、甲状腺功能亢进、脂蛋白肾小球病、1抗胰蛋白酶缺乏、成人胱氨酸病七、 其他妊娠高血压综合征、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、单侧肾动脉高血压、肠淋巴管扩张、慢性空肠回肠炎、球性红细胞症、肾动脉狭窄、先天性心脏病、严重的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、三尖瓣关闭不全、严重肥胖、膀胱输尿管返流肾病、肾乳头坏死。虽然原因很多，但一般于小儿应着重除外遗传性疾病、感染性疾病、及过敏性紫癜等引起的继发性肾病综合征；中青年则应着重除外结缔组织病、感染、药物引起的肾病综合征；老年则应着重除外代谢性疾病及新生物有关的肾病综合征。引起原发性肾病综合征的病理类型常见有：微小病变肾病、莫性肾病、肾病、肾小球局灶节段性硬化症、系膜毛细血管性肾炎等五种。原发性肾小球疾病临床与病理的关系组织学 临 床肾病综合征急性肾炎综合征无症状持续性蛋白尿反复血尿总计微小病变肾病1640187189膜性肾病30011041局灶性肾小球硬化22011134增生性肾炎渗出型391013系膜型21185448新月体型4150019系膜毛细血管型301817570局灶型504211其他增殖型488369101总计3276810328526临床表现1、 蛋白尿：大量蛋白尿：大量蛋白尿是NS的标志。产生是由于肾小球滤过屏障发生异常所致，肾小球滤过屏障异常，可分为电荷的异常及（孔径屏障）通透性的异常，特别是电荷屏障受损时，肾小球滤过膜对血浆蛋白（多为白蛋白为主）的通透性增加，致使原尿中蛋白含量增多，当超过近曲小管回吸收量时（肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白，并对之进行分解代谢的能力对蛋白尿的形成也有一定的影响），形成大量蛋白尿，在此基础上，增加肾小球A压力及导致高灌注、高滤过的因素如高BP、高蛋白饮食或大量输注ALB均可加重尿蛋白的排出。有人认为，尿蛋白的排泄率应该用某种特殊蛋白如ALB的清除率来表示，然而在实际临床工作中我们仅用24小时尿蛋白的定量来评估，并参考GFR和血清白蛋白的含量作出判断，如GFR降低时，尿蛋白排出会减少，严重低蛋白血症时，尿蛋白排出量会减少。高蛋白饮食会使尿蛋白排出量增加。另一实用的方法是用任何一次尿，测定其蛋白浓度及肌酐浓度，并计算两者的比率如尿蛋白/尿肌酐比率3.5（以mg/dl为单位的比值），就是NS范围的蛋白尿。这种方法不用收集24小时尿液。（一） 电荷异常GBM：通透性异常 孔径屏障异常只要G内小部分孔径异常就会出现严重UP。高滤过、高灌注、高跨膜压，均导致UP。肾小管对蛋白的重吸收，分解对UP也有一定影响。供应蛋白，UP，如输注ALB。（二） 血浆蛋白浓度的改变：2、 低蛋白血症：白蛋白从尿中丢失，同时原尿中部份白蛋白在近曲小管上皮细胞被分解（每日可达10g），肝脏需代偿性增加白蛋白的合成，当其合成不足以克服丢失及分解时，则出现低蛋白血症。此时，NS患者因胃肠粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足，吸收不良或丢失，也是加重低蛋白血症的原因。尿蛋白的排出量与低蛋白血症之间有粗略的相关性，并不是所有大量蛋白尿的病人都会有低蛋白血症，例如：平素体质健壮、对摄入高蛋白饮食的患者可不出现低蛋白血症。除血浆蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（IgG）和补体成分，抗凝及纤溶因子，金属结合蛋白及内分泌素结合也可减少，尤其是大量蛋白尿肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者则易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。一、低ALB血症：尿蛋白和低白蛋白血症并不完全平衡。（1） 白蛋白的合成：肝脏合成。（2） 白蛋白的分解：二、其它血浆蛋白质成分的变化：ALB，转Fe蛋白，铜兰蛋白，皮质醇结合蛋白，前列腺素结合蛋白，抗血栓因子III等，因子及其它补体成分，IgG，25（OH）骨化醇结合蛋白，脂蛋白酶。（1） 球蛋白变化：2，IgG，。（2） 凝血，溶纤：常见高凝状态。（3） 转运蛋白的变化：3、 高脂血症与脂尿症：高脂血症：胆固醇升高，甘油三酯升高，LDL和VLDL升高，产生原因可为三点：低ALB导致肝产生脂蛋白升高；尿中丢失白蛋白及其它调节蛋白致胆固醇紊乱；血浆渗透压下降致高脂血症。近年研究表明本征高脂血症与脂蛋白的脱脂与分解过程延缓有关。血管内皮脂蛋白脂酶的含量下降、LDL受体的下降均导致有关脂蛋白如LDL、VLDL、中等密度脂蛋白的分解及清除下降。高甘油三酯分解下降与白蛋白的丢失一致。Chol，TG，LDL，VLDL。 低ALB导致肝产生脂蛋白升高。 尿中丢失白蛋白及其它调节蛋白致胆固醇紊乱。 血浆渗透压降低导致高脂血症。对心血管疾病、高血压、A硬化、肾小球硬化、冠心影响尤大。4、 Na、水潴留：水肿：NS时低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水份从血管内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约10%患者血容量正常甚至增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制起一定作用。临床上，患者水肿常渐起，最初多见于踝部，呈凹陷性。晨起时眼睑、面部可见水肿，随着病情的发展，水肿发展至全身，可出现胸腔、腹腔、阴囊、甚至心包腔的大量积液。（1） 低ALB血症：胶体渗透压下降。（2） 原发性肾性Na潴留。 如果NS患者出现一侧下肢与体位无关的固定性水肿时应疑及下肢深静脉血栓形成；如下肢肿较轻而有顽固、严重腹水时应怀疑肝静脉血栓形成；因膈肌的裂孔位置偏右及静脉、淋巴反流等因素，可于严重腹水同时出现右侧胸腔积液。主要并发症（一） 感染：（1） 血浆蛋白电泳中2和球蛋白升高、IgG。（2） 因子、补体尿中排出增加。这些缺乏使机体对细菌的调理作用下降，（3）WBC功能下降。（4）Fe、Zn，ALB，免疫抑制剂应用。（二） 肾功能的损伤：1、 急性肾功能损害：（1） 肾前性ARF（2） 特发性ARF可能是： G脏层上皮细胞功能严重障碍所致的孔洞几乎完全闭塞，滤过面积大大减少。 严重蛋白尿致肾小管阻塞。（3） NS伴ARF：常在应用AIDS及利尿剂、抗生素所致过敏性AIN，肾主干V栓塞。（三） 血栓、栓塞合并症：纤维蛋白原，凝血因子、V、V、XIII、，抗凝血酶III。、因子；血小板凝集力增加和-血栓球蛋白升高，可能是潜隐的自发性血栓形成的一个征象。尿中纤维蛋白降解产物（FDP)增加主要反映肾小球通透性变化，不一定反映肾小球内凝血。1、 易形成血栓因素升高，如纤维蛋白原水平，第V因子水平上升、血小板粘附度增强；2、 抗血栓形成的因素减弱，如抗血栓因子水平下降、蛋白C和S的水平及活性均下降；3、 溶栓活性受损，如纤溶酶原水平下降、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）水平上升、或因白蛋白水平低而引起纤溶酶-纤维蛋白之间的交互作用受损。另：血容量不足、血流淤滞、免疫反应、高脂低蛋白、强力利尿剂、激素、活动减少等为辅佐因素。（四）高脂血症及所致影响：A硬化，冠心病，脂蛋白刺激系膜细胞增生，ECM增多，促进小球硬化。（五）蛋白质营养不良：治疗（一） 引起肾综的根底疾病的治疗：prednisone、CTX。（二） 对症治疗：1、 饮食中蛋白质含量2、 水肿的治疗 限钠饮食 利尿剂的使用3、 静脉滴注血清白蛋白的评价4、 浸水疗法肾综的并发症及其处理1、 感染2、 高脂血症3、 血容量不足和急性肾衰4、 肾小管功能异常5、 免疫异常6、 血栓栓塞性倾向7、 肾静脉血栓形成【NS的治疗】目的：减少或消除尿蛋白； 保护肾功能； 减缓肾功能恶化程度； 预防合并症的发生。一、 一般治疗1、 休息：凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失，一般情况好转后可起床活动。2、 饮食疗法：清淡易消化、低盐、每日低于3g以下食盐。肾功能正常，需正常蛋白饮食（1.0g/kg/d）的优质蛋白（富含EAA的动物蛋白）。肾功能不正常时，按Ccr计算优质蛋白。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于3035Kcal。尽管患者丢失大量蛋白尿，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重蛋白尿，并促进肾脏病变进展，延迟缓解，故目前一般不主张应用。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸如植物油、鱼肉及富含可溶性纤维如燕麦、米糠、豆类的饮食。二、 对症治疗1、 利尿治疗：常用的利尿剂有噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂及袢利尿剂，在应用时常以保钾及袢利尿剂作为基础治疗。常用速尿40mg Bid，安体舒通20mg Tid。在上述利尿剂效果不佳时，可在提高血浆胶体渗透压、补充血容量的基础上，应用袢利尿剂。NS病人血浆渗透压低，临床常用渗透性利尿的方法来利尿消肿。常用不含钠的低分子右旋糖酐或706代血浆静脉点滴，隔日iv drip，在血浆内可提高胶体渗透压，又可经肾小球全部滤过在肾小管内不能被重吸收而形成高渗，起到渗透性利尿作用。静脉输注血浆白蛋白可以提高血浆胶体渗透压，防止血管内水份外渗，并促进组织中水份回吸收，也可起到利尿作用。近年来的研究表明，过多过频的应用白蛋白，可引起肾小球脏层上皮及肾小管上皮细胞损伤，而影响药物的疗效，使疾病延迟缓解，严重可损害肾功能。仅适用于以下情况：严重水肿，静注速尿无效；使用速尿利尿后，出现血容量不足的表现；严重低蛋白血症。2、 减少尿蛋白：蛋白尿对肾小球系膜细胞、近端小管上皮细胞等具有直接的毒性作用，可引起局部脂质代谢紊乱，免疫系统激活，生长因子及其他因子表达增高，促进细胞外基质积聚，加剧肾脏硬化。因此对症性减少尿蛋白，很有必要。（1） NSAID：抑制PGS合成，对肾脏本身不利，现少用。应辨证看，如应用得当，本药仍有一定使用价值。在一些对各种治疗无效的NS病人，可试用本药以减少蛋白尿，是有益处的，但NS伴GFR不宜用，至ARF。（2） ACEI：在肾功能轻、中度损害的患者最适合应用。延缓肾功能、减少蛋白尿的作用主要通过降低肾小球毛细血管压和改善肾小球基底膜的通透性。（3） ARB：副作用少，能阻断ACE的经典途径和旁路更完善发挥作用。3、 降脂治疗：NS长期不缓解且伴有高脂血症时，可降脂治疗。现多使用羟甲戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂。即他汀类调脂药，如立普妥、来适可等。也有用双滤过血浆置换及免疫吸咐疗法。NS缓解后，高脂血症自然会改善。4、 抗凝治疗：有争议。用的少。NS病人存在高凝状态，易发生血栓、栓塞并发症，但至今为止仍无指导临床用药的可靠实验室指标，也无统一的规范和措施。低脂饮食、戒烟、控制体重、适当运动、防止长期卧床是预防血栓形成的一般措施。抗凝剂：肝素、低分子肝素、华法令、双香豆素、潘生丁、阿斯匹林。三、 主要治疗（一） 糖皮质激素：（1） 作用机理：抗炎抗免疫，减轻尿蛋白，抑制醛固酮和抗利尿激素，影响肾小球基底膜通透性。（2） 适应症：a、有活检条件可予H治疗同时行肾活检，以指导治疗，了解预后；b、小儿80%为MCD，95%对H敏感，可先治疗4W疗效不理想再行肾活检术；c、无肾活检单位，可根据以下几点判断H治疗效果，通常出现下述7点，H治疗效果不理想：持续性血肌酐升高超过353.6umol/L，不宜用H，但结缔组织病肾损害除外；持续性高BP，DBP115mmHg，不宜用H；选择性蛋白尿差；尿纤维蛋白降解产物较高；较严重的镜下血尿；年龄45岁；病程6个月。（3） H的治疗方法：叶任高教授1985年在国内率先提出：激素“首始量要足，减量要慢，维持治疗时间要长”的治疗原则，从而使我国PNS治疗方法和国际接轨，治疗水平和国际同步，赶上世界肾脏病发展的新潮流，并获得部、省二级科技进步奖。1、 药物选择：强的松、强的松龙（肝功不全用）、MP（冲击用）。2、 具体应用： 首始阶段：疗程通常为8W，若想延长疗程，慎用。剂量：成人1mg/kg/d，1318岁1.5mg/kg/d，213岁2mg/kg/d，2岁2.5mg/kg/d。此阶段注意点：a、疗程为8W；b、体重为标准体重（kg）=身高-105（cm），如浮肿明显，可用理想体重：理想体重（kg）=（标准体重+实测体重）/2；c、H的每日用量80mg，晨起顿服。 减量阶段：每周减量1次，每次减原量的10%（约5mg）至小剂量（成人每日0.5mg/kg，儿童每日1mg/kg），将2日的药量改为隔日一次顿服，此时H的不良反应已大为减轻，有下述3种情况：a、如首始治疗阶段已获完全缓解，减至H小剂量时，可继续减量，但应十分缓慢地进行，剂量越小，则减量应越慢。b、仅部份缓解，则撤减至小剂量后，作8个月或更长一段时间的持续治疗，待蛋白尿消失时，再服4W，才缓慢减量，若小剂量治疗后蛋白尿减轻，但不消失，可考虑在H减量的时候加用CTX治疗1个疗程。c、如经8W大剂量治疗后完全无效，通常不是H敏感的类型，应作肾活检，如为H无效型，即应迅速减量，以便短期停药，改用中药治疗。 维持阶段：在小剂量H持续治疗完毕开始减量的病人，减量的过程要缓慢进行，减至维持量时（隔日凌晨顿服0.4mg/kg），维持1年或更长。复发的危险因素：1、 病理类型：MCD治疗后缓解率高，但复发率也最高，小儿可高达42%，如初次治疗完全缓解后6个月内复发，就可能有反复发作的倾向。MesPGN及FGS复发率相对低。2、 年龄：成人的复发率较儿童少，约70%以上不会复发。不复发的时间愈长，复发的可能性愈小。大约每多缓解1年，其复发率递减超过10%。年龄越大，复发越少，年龄60岁，罕见复发。3、 治疗不当：首先是H的用药不规范，首始H用量不足，减量太快，疗程不够，则易导致NS复发。4、 感染：治疗过程中细菌和病毒的感染，特别是上感，是最重要的诱发因素。5、 药物干扰：有些药物会明显降低Pred疗效，如巴比妥类，苯妥英纳，利福平。叶教授告诫我们：NS的治疗用药越少越好。常复发性NS的治疗通常指H治疗后能完全缓解，但1年内复发3次以上或半年内复发2次以上。在H减量过程中复发者，称为H依赖性NS，可视为VRNS中的一个最严重类型。NS在首次H治疗完全缓解后，约3176%病人会复发。NS复发多在缓解后1年内发生。叶教授指出：VRNS的主要病理类型为MCD、MesPGN、FGS。MCD、MesPGN和FGS病理类型互有联系，如治疗不当MCD可转变为MesPGN或FGS，MesPGN亦可向FGS改变。首始阶段成人每日11.5mg/kg，小儿22.5mg/kg，每日用量不宜超过80mg，每日晨服1次，用足8W，减至小剂量阶段，成人隔日晨服1mg/kg，小儿隔日晨服22.5mg/kg时持续用6个月，如病理类型为MesPGN、FGS，服药时间延长68个月，在缓慢减量的同时加用1个疗程CTX，减量阶段每2周递减小剂量H量的10%，至维持量即成人隔日晨服0.4mg/kg，小儿隔日晨服0.8mg/kg时服12个月，MesPGN和FGS病理类型服1218个月。（二） 免疫抑制剂：1、 细胞毒性药物：可减少H用量，减少复发，常用于H依赖型或常复发的NS，常配合H治疗，可提高缓解率，一般不做首选和单独应用。常与H疗法同时使用，用药期间（特别用药后12W）应定期检查血WBC，如WBC3000，或肝功不好GOP，应停用，本药不宜在6pm后使用，以免引起出血性膀胱炎。（1） CTX：23mg/kg/d PO或0.2 iv qod，总量150mg/kg。副作用：骨髓抑制，性腺抑制（损害阈值300mg），膀胱毒及致癌作用。（2） 其他细胞毒药：氮芥、苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤、长春新碱、MTX，由于疗效欠佳，副作用大，现已少用。由于细胞毒性药物副作用是累积性的，故两次用药时间至少1年。2、 新型免疫抑制剂：（需与Pred合用）（1） CsA：主要抑制T细胞活化，5mg/kg/d Bid PO，维持血药谷值浓度在200ng/ml，连用3个月，如NS能缓解，则每月减1mg/kg，至3mg/kg/d时，作维持用药治疗，疗程通常不超过6个月，如治疗前血Cr升高，CsA首剂应小于2.5mg/kg/d，维持剂量应保持最低有效剂量，该药虽能明显减少尿蛋白，但停药后极易复发，本药肝、肾等毒副作用较大，加上价格昂贵，使其临床应用受到一定限制，故不作为一线用药（肾移植除外）。（2） FK506：与CsA机理大致相同，剂量0.1mg/kg，药物谷值57ng/ml，诱发DM更为常见。（3） MMF：口服吸收良好，主要作用于活化状态的淋巴细胞，阻断嘌呤合成途径，抑制T和B细胞的增殖。0.751g Bid PO，疗程6个月后减量，3个月无效停药，偶有报道肝损害，胃肠道反应及WBC、PLT。在H和细胞毒药物治疗无效的难治性NS，肝功能不全时可用。（三） 生物反应调节剂：卡介苗、左旋咪唑、干扰素等。难治性肾病综合征(RNS)： 是指原发性肾病综合征（PNS），经强的松标准治疗8周后无效或部分有效；初始8周有效但复发再治无效或强的松依赖者；治疗过程中出现频繁的复发（半年内复发2次，一年内复发3次）者，即称之为难治性肾病综合征。按激素的疗效，分为激素无效型、激素依赖型和常复发型，其中激素依赖型为常复发型中严重的一种。肾病综合征时肾活检的适应症：1、 不能排除继发性肾病综合征；2、 伴血尿、高血压及肾功能损害；3、 中老年患者；4、 单纯性肾病综合征： 激素依赖型； 激素抵抗型；5、 出现急性肾衰竭；（四）中医药治疗： 在现时国际先进的H治疗方案的基础上，分阶段地配合中医辨证论治，才能取得令人满意的临床疗效。大剂量激素阶段：热毒炽盛，滋阴清热解毒；激素减量阶段：阴虚内热，治宜滋阴降火、活血化瘀；激素小剂量维持阶段：气阴两虚，治宜益气养阴等。 肾病综合征常归属于中医“水肿”、“腰痛”范围，认为其病机以脾肾功能失调为主，阴阳气血不足为本；以水湿、湿热、淤血阻滞为标。临床上常表现为虚实夹杂之证。而在病程中常易感外邪，而是病情加重。常因正气亏虚、邪气盛、日久迁延而发生癃闭、关格等危重证。中医病因病机病因：中医认为肾病综合征的病因包括内因和外因两个方面。内因主要指先天不足、后天失养，主要为脾肺肾亏虚、气血不足；外因主要为外感六淫、水湿之邪。外因常通过内因而起作用。病机：由于内、外因导致肺、脾、肾三脏功能失调，水、精的输布失司，导致水液代谢失调及精微外泄而发病。风邪外袭、肺失宣畅，肺舍皮毛，为水上之源，肺失宣畅，则水液不能敷布，于是流溢肌肤，发为水肿。时令阴雨、居处湿地等原因导致湿邪内侵，损伤脾胃的运化功能，使得脾不升清降浊，水液泛于肌肤而发水肿，脾不统摄，而精微外泄出现蛋白尿。湿热疫毒痈疖、乳蛾、疮疡成脓等，均可致湿热毒邪弥漫三焦、伤及气化，致水液停蓄而发水肿。气血瘀滞、水湿内留，阻滞气机，或久病伤及期限，均可导致肾络不通，水道开阖不利，水气停着，发为水肿。劳倦纵欲，均能耗气伤精，使得脾肾亏虚、气血不足、水湿内生发为水肿，肾气虚损，不能固摄封藏，致精微下泄而出现蛋白尿。本病早期以水肿为主，其病位在肺脾肾，与水湿、湿热、瘀血相关。而中后期，由于应用糖皮质激素后，常表现为肝脾肾阴虚、虚火亢盛，及湿热壅盛等本虚标实之证。中医治疗中医治疗原则：肾病综合征的常见证候，表现为虚象的有气虚、阳虚，表现为实象的有风水、湿热、瘀阻等。掌握各证候的特征是正确治疗的基础