免疫大题修正版.doc

【简述补体活化的经典途径过程】1识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。2激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。3效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。【简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程】完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC 类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8 T 细胞识别。【青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制】青霉素引起的过敏性休克属于型超敏反应。发病机制为：青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。【简述外源性抗原加工、处理、提呈过程】外源性抗原提呈途径又称为溶酶体或MHC类途径。APC通过吞噬、巨吞饮及受体介导的内吞等作用方式将外源性抗原摄入胞浆形成吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体。外源性抗原在吞噬溶酶体种被降解为具有免疫原性的小分子多肽片段，简称抗原肽。另一方面，内质网合成MHC类分子并与恒定链非共价键结合，经高尔基体形成MHC类小室，与溶酶体融合，恒定链与MHC类分子分离并被降解，抗原肽与MHC类分子结合，经分泌囊将抗原肽-MHC类分子复合物表达在细胞表面，供CD4 T细胞识别。【简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式】1溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。2调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。3引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用【Th1和Th2】Th1细胞主要分泌IFN-、INF-（又称淋巴毒素，LT）等细胞因子，而Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-10等细胞因子。Th1细胞主要有辅助细胞免疫效应功能，Th2细胞则主要辅助体液免疫效应功能。Th1和Th2细胞都有免疫调节作用。Th1和Th2细胞亚群间在一定条件刺激下还可互相转换。部分Th1细胞还可通过释放细胞因子，介导以单个核细胞浸润为主的炎症反应，即介导迟发型超敏反应（DTH）。【简述四型超敏反应发生特点】I型超敏反应（速发型）：1由IgE抗体介导，主要有肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起2速发速止，多为功能性紊乱，恢复后不留明显的组织性损伤3具有明显的个体差异和家族史，表现为过敏体质II型超敏反应（细胞毒型）：IgG或IgM抗体与细胞表面抗原结合，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性改变III型超敏反应（免疫复合物型）：IgG或IgM与相应抗原形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其他细胞的参与下，引起血管及其周围的炎症反应，造成组织损伤。因此，免疫复合物沉积是III型超敏反应的启动因素，中性粒细胞浸润是其病理组织学的主要特征之一IV型超敏反应（迟发型）：致敏T细胞再次接触抗原所导致的细胞免疫效应，表现为以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关【MHC主要功能】是抗原递呈分子；参与T细胞分化及中枢性免疫耐受的建立；MHC的限制性；参与免疫应答的遗传控制；介导同种异型排斥反应。 【抗体结构和功能】由四条多肽链，即两条相同的重链和两条相同的轻链，经链间二硫键连接组成。特异性结合抗原活化补体结合Fc受体：介导I型超敏反应；调理吞噬作用，促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原；介导ADCC效应，杀伤靶细胞。【列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点】1、CD8+ CTL 是一种效应性T细胞， 以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。2、NK 自然杀伤细胞， 以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。3、巨噬细胞： 广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤。4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为DN细胞。TCR 缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋亡和坏死破坏靶细胞【单核细胞作用和功能】参与非特异性免疫防御，而且是特异性免疫应答的启动细胞之一，通通过其表面膜分子和分泌的细胞因子参与免疫应答和免疫调节。非特异性吞噬杀伤作用抗原提呈免疫调节作用。 【NK细胞杀伤机制】利用IgG Fc受体识别结合抗体的靶细胞利用杀伤细胞活化受体和杀伤细胞抑制受体，通过丢失自我和压力诱导识别模式识别目的靶细胞，进而活化分泌细胞毒性物质，导致靶细胞死亡或凋亡。 【补体结构及生物学作用】补体系统包括30余种活性成分可分为补体的固有成分；调节蛋白；补体受体。溶菌或细胞溶解作用调理作用引起炎症反应清除免疫复合物免疫调节作用 【请描述TDAg 的特点】胸腺依赖性抗原，绝大多数的蛋白质抗原（1 分）；需要T 细胞辅助刺激B 细胞产生抗体（1 分）；具有免疫记忆性（1 分）。 【请描述I 型干扰素的生物学功能】型干扰素主要生物学功能是：（1）抗病毒、抗肿瘤作用（2 分）： 诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散； 增强NK 细胞和CTL 细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤破坏作用。（2）免疫调节作用：与型干扰素比较弱（2 分）。主要表现为 促进MHC 表达，增强内源性抗原递呈；抑制MHC 类分子表达，限制Th 细胞激活。 【简述抗体产生的一般规律】初次应答：抗原初次进入机体所产生的免疫应答（0.5分）。特点（1分）：潜伏期（诱导期）长（约710天）；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低。再次应答：相同抗原再次进入机体所产生的免疫应答（0.5分）。特点：潜伏期短（约23天）；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应答明显增高；维持时间长；总抗体水平高。实际意义（1分）：死疫苗预防接种，常需二次以上。 【试用获得性免疫应答机制论述机体清除外源性抗原的机制】1）抗原提呈：抗原提呈细胞对外源性抗原吞噬，形成内体，内体与溶酶体结合形成吞噬溶酶体，抗原被降解成小的肽片段，抗原肽与MHCII 分子相结合，表达与抗原提呈细胞表面。（2 分）2）T 细胞活化的两个信号： TCRMHC II抗原肽； CD28B7。3）Th2 细胞分泌细胞因子：IL4，5，6，10，13 等促进抗体产生。4）B 细胞活化的两个信号： BCR抗原肽； CD40CD40L。5）抗体产生效应：中和、激活补体、调理作用、ADCC、粘膜免疫，以及病理反应（引起I、II、III 型超敏反应）（2 分） 【免疫系统的功能】包括免疫器官,免疫细胞和免疫分子.1免疫防御2免疫监视,3免疫调节,4免疫自身稳定. 【固有与适应性免疫应答的特点及参与的主要细胞】固有免疫应答 早期性,快速,无记忆性 主要细胞 NK细胞 NK T细胞 中性粒细胞 树突状细胞 单核 巨噬细胞。适应性免疫应答 特意性，耐受性，记忆性 主要细胞；T细胞，B细胞。 【抗原的免疫原性与抗原性】免疫原性-抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原性-抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞结合的能力。抗原免疫原性的本质是异物性。 【免疫球蛋白的结构及其功能】Ig由两条重链和两条轻链经链间二硫键连接形成一Y字型结构。可分为可变区，恒定区，铰链区，有些类型的Ig还含有其他辅助成分，如丁链。 功能；识别并特异性结合抗原是V区的主要功能。C区则通过激活补体，亲细胞性和穿过胎盘发挥作用。(一)激活补体（二）结合Fc段受体 1调理作用 2ADCC 3介导型超敏反应（三）穿过胎盘和黏膜。 【 免疫球蛋白内源因素所致的异质性】（1）同种型 存在于同种抗原分子的表面，是同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志，为种属型标志，存在于Ig的C区（2）同种异型 存在同种但不同个体的免疫原性，为个体型标志，存在于C区 （3）独特型 即使同一种属同一个体来源的抗体分子，其免疫原性也不尽相同，是每个Ig分子所特有的抗原特异型标志，存在V区。 【HLA-类和类分子的结构、组织分布及功能】HLA抗原类别 分子结构 组织分布 功能类（A B C） a链45KD 所有有核细胞表面 识别和提呈内源性抗原与辅助受体CD8结合对CTL的识别器限制类(DR DQ DP) a链35KD APC 活化的T细胞 识别和提呈外源性抗原与CD4结合， 对TH的识别起限制 【Th细胞及CTL的功能是什么】Th1细胞介导细胞免疫应答，在病理情况下，可参与迟发型超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病，Th2辅助体液免疫应答，并在过敏性疾病和感染性疾病中发挥作用。CTL 通过分泌穿孔素和颗粒酶，淋巴毒素及表达Fasl引起靶细胞的裂解和凋亡。 【内、外抗原如何经 MHCI及MHCII分子加工提呈】（一）内源性抗原的加工，处理和转运；MHC类分子的生成与组装；抗原肽-MHC类分子复合物的形成与多肽提呈。（二）外源性抗原的加工处理；MHC类分子的合成与转运；MHC类分子的组装和抗原多肽的提呈。 【Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答的】B细胞对TD抗原的应答需要T细胞的辅助需要T B细胞间的相互作用 一方面B细胞可以作为抗原提呈细胞活化T细胞，另一方面活化的T细胞可以提供B细胞活化的第二信号，并分泌多种细胞因子协助B细胞的进一步分化。Th细胞生发中心暗区的形成，B细胞克隆性扩增和B细胞分化为生发中心，在抗体类别转换以及记忆性B细胞的生成中都起重要作用。 【体液免疫应答的一般规律】外来抗原进入机体后诱导B细胞活化并产生特异性抗体，发挥重要的体液免疫作用，特定抗原初次刺激机体所引发的应答叫初次应答，初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激可迅速，高效，持久的应答，即再次应答。初次应答：抗原刺激后，在血清中能测到特异抗体前，有一个潜伏期。此期的长短由抗原的性质，抗原进入机体的途径，所用佐剂类型及受体情况所决定。此后是对数期，抗体呈幂次方增加，曲线坡度取决于抗原剂量和性质等因素。然后是平台期，血清中抗体浓度不变化。最后是下降期，抗体浓度慢慢下降。二次应答：与初次应答不同之处为：潜伏期短，抗体浓度增加快，平台高且时间长，下降期持久，只需少量刺激即可发生，抗体亲和力高且较均一。 【固有免疫应答的特点】固有免疫细胞的识别特点 不表达特异性抗原受体，但表达模式识别受体；可识别寒PAMP地病原体和凋亡细胞。NK细胞表面活化性受体与自然细胞毒性受体可识别表达于肿瘤表面的相应配体而激活，并发挥杀伤作用。固有免疫细胞的应答特点 无需经克隆扩增即可迅速产生免疫效应；寿命短物免疫记忆；不形成免疫耐受 【固有免疫应答与适应性免疫应答的关系】固有免疫应答启动适应性免疫应答，固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型，固有免疫应答协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应。 【比较固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点】固有免疫应答 适应性免疫应答主要参与的细胞 黏膜上皮细胞，吞噬细胞，树突状细胞 NK细胞 NK T细胞 B-1细胞 aBT细胞B-2细胞主要参与的分子 补体 细胞因子 抗菌蛋白 酶类物质 特异性抗体 细胞因子作用时相 即刻-96小时 96小时候后启动识别受体 模式识别受体，较少多样性 特异性抗原识别受体，高度多样性识别特点 直接识别病原体一些共有保守的结构，具有多反应性 识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物，具有高度特异性作用特点 未经克隆扩增和分化，迅速产生免疫作用，没有免疫记忆功能 经克隆扩增和分化，成为效应细胞后，发挥免疫作用，有免疫记忆功能。维持时间 持续时间较短 持续时间较长 【巨噬细胞的主要生物学功能】杀伤清除病原体；参与和促进炎症反应；杀伤靶细胞；加工提呈抗原；免疫调节5.NK细胞杀伤作用的机制穿孔素/颗粒酶途径；Fas/FasL途径；TNF-a/TNFR-1途径 【中枢免疫耐受形成的主要机制】主要与克隆消除有关。克隆消除是T、B淋巴细胞在中枢免疫器官通过阴性选择诱导自身反应性淋巴细胞克隆凋亡而被清除的方式。 【试述免疫耐受与临床医学的关系。】免疫耐受与临床医学密切相关，生理性的免疫耐受对自身组织抗原不应答，不发生自身免疫病。病理性的免疫耐受，对感染的病原体或肿瘤细胞抗原不产生特异性免疫应答， 不能执行免疫防卫功能，则疾病发展和迁移。 【T细胞活化的信号要求及涉及的主要分子】T细胞的完全活化依靠于双信号，细胞因子的作用，第一信号来自其TCR和pMHC的特异结合，第二信号来自协同刺激分子。及一系列免疫分子。 【CTL的形成及其杀伤靶细胞的机制】CD8+T在外周淋巴组织内增殖，分化为效应性CTL。.释放穿孔素，颗粒酶杀伤靶细胞。.通过Fasl介导靶细胞的凋亡。 【 BCR对抗原的识别特点】不仅能识别蛋白质抗原还能识别多肽，核酸，多糖类，脂类和小分子化合物；特异性识别完整抗原的天然构象，或识别抗原降解所暴露的表位的空间构象；识别的抗原无需经APC的加工和处理，也无MHC限制性， 【NK细胞杀伤作用的机制】 孔素/颗粒酶途径；Fas/FasL途径；TNF-a/TNFR-1途径 【免疫耐受的特点及生物学作用】抗原特异性；诱导性；转移性；非遗传性生物学作用：避免自身免疫病的发生。 【何谓高带耐受和低带耐受】抗原剂量过低,不足以激活T,B细胞,不能诱导免疫应答,导致低带耐受;剂量太高,Tr细胞活化,抑制免疫应答,呈现特异性不应答状态,致高带耐受. 【免疫球蛋白的功能】中和作用：阻止病原体入侵；活化补体：溶解细胞或细菌，联合调理作用；被动免疫：通过胎盘；结合Fc受体：ADCC,调理作用，接到I型超敏反应。【五类免疫球蛋白的特性】IgG：是血清和细胞外液中主要的抗体成分，其血清浓度从高到低依次为：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG是再次体液免疫应答产生的主要抗体，亲和力高，在体内分布广泛，具有重要的免疫效应。IgG1、IgG3、IgG4能通过胎盘屏障；IgG1、IgG2、IgG4可以其Fc段与葡萄球菌蛋白A结合；IgG1、IgG3可高效激活补体；一些自身抗体和引起、型超敏反应的抗体也属IgG。IgM：是BCR的主要构成成分，分泌型为五聚体，不能通过血管壁，主要存在于血清中。天然血型抗体为IgM，血型不符的输血可发生严重的溶血反应。IgM是个体发育最早合成的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即可产生IgM；也是体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断。IgA：分为血清型和分泌型。血清型为单体，主要存在于血清中；分泌型为二聚体，主要存在于乳汁、唾液、泪液和呼吸道、消化道、生殖道黏膜表面，参与局部的黏膜免疫。新生儿易患呼吸道、消化道感染可能与分泌型IgA合成不足有关。婴儿可从母乳中获得sIgA,是一种重要的自然被动免疫。IgD：分为血清型和膜结合型，其中mIgD是BCR的重要组成部分，为细胞分化成熟的标志。IgE：是正常人血清中含量最少的免疫球蛋白，具有很强的亲细胞性，故可以引起型超敏反应。此外，IgE可能与抗体抗寄生虫免疫有关。【简述外源性抗原的提呈过程】1外源性抗原是指来源于APC以外的抗原，其具体过程如下：一方面外源性抗原被APC摄取（1分）后形成吞噬小体、吞噬小体与溶酶体融合，形成吞噬溶酶体，溶酶体中的蛋白水解酶将抗原大分子降解为小分子抗原肽（1分）；另一方面内质网中新合成MHC-II类移至胞浆中，与上述吞噬溶酶体融合（1分）,此时MHC-II类分子与吞噬溶酶体中的小分子抗原肽结合形成抗原肽/MHC-II类分子复合物（2分），表达于APC细胞表面，供CD4+T细胞的TCR识别（1分）【简述TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别】TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别如下：比较项目TD-AgTI-Ag产生抗体应答需要T细胞辅助（1分）是否免疫应答的类型体液/细胞体液产生Ig的类别（1分）五类IgM再次应答和记忆（1分）有无抗原物质（1分）大多数抗原少数化学特性（0.5分）蛋白质多糖或脂多糖结构特点（0.5分）结构复杂结构简单(重复的半抗原结构)【病毒引起的持续性感染类型有哪些？】（1）潜伏感染：病毒感染后，基因存在于一定细胞内，但并不能产生感染性病毒。在某些条件下，病毒被激活而急性发作。病毒仅在临床出现间歇性急性发作时被检出（2分）。（2）慢性感染：病毒感染后，并未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数十年，患者可表现轻微或无临床症状。如乙型肝炎病毒常形成慢性感染（2分）。（3）慢发病毒感染：病毒感染后潜伏期达数月、数年甚至数十年之久。以后出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。如人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的AIDS（2分）。【简述破伤风梭菌的致病条件】破伤风梭菌为专性厌氧菌，故其感染的重要条件是伤口的厌氧微环境（2分）：如伤口窄而深有泥土或异物污染（1分）；大面积创伤、烧伤、坏死组织多，局部组织缺血（1分），同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染（1分）的伤口均易形成厌氧微环境，使破伤风梭菌芽胞出芽并繁殖，产生外毒素而致病（1分）【以TD抗原为例,试述CD4+ Th1细胞介导的细胞免疫应答基本过程】CD4+Th1细胞对TD抗原的免疫应答过程：（1）TD抗原的提呈：TD抗原被APC（如巨噬细胞、树突状细胞等）摄取、加工、处理成为小分子抗原肽并与MHC-II类分子结合形成抗原肽/MHC-II类分子复合物表达在APC的表面供CD4+T细胞的TCR识别（3分）。（2）CD4+T细胞的活化a.双识别：CD4+T细胞的TCR识别APC提呈的抗原肽，同时还要识别与抗原肽结合的MHC-II类分子（2分）。b.双信号：CD4+T细胞活化需要双信号刺激。第一信号是APC表面的抗原肽-MHC-II类分子复合物与TCR结合，其抗原刺激信号由CD3传递入细胞内；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子B7与CD4+T细胞表面协同刺激分子受体CD28结合，相互作用后产生的（2分）。（3）Th1细胞引起的免疫应答效应主要是细胞介导DTH活化的CD4+Th1释放多种淋巴因子，如IL-2,进一步促使T细胞增殖，产生更多的CK；IFN-可活化NK、Tc、中性粒细胞、M；活化的T细胞还产生M趋化因子（MCF）、M活化因子（MAF）、M移动抑制因子（MIF）等，这些都是Th1细胞导致迟发型超敏反应性炎症反应的主要分子基础。另外被Th1活化的M的效应可直接杀伤靶细胞并分泌多种单核因子又可参与迟发型超敏反应性炎症效应（4分）。何谓淋巴细胞再循环？其意义是什么？指外周淋巴器官或淋巴组织中的淋巴细胞经进入血液循环后，又通过外周淋巴器官或组织中的毛细血管后经内皮小静脉返回到外周淋巴器官或组织中的循环过程。意义：使体内淋巴细胞能在外周免疫器官和组织处合理分布，可不断从循环池中得到新的淋巴细胞补充，有助于增强整个机体的免疫功能。增加了与抗原和APC接触的机会，更好发挥免疫效应。使机体所有免疫器官和组织联系成一个有机整体，并将免疫信息传递给各处的淋巴细胞和其他免疫细胞，更好发挥免疫效应。抗原的性质：一、异物性。使抗原免疫原性的本质。抗原与机体之间亲缘关系越远，组织结构差异越大，异物性越强，免疫原性就越强。二。特异性。是指抗原刺激机体产生免疫应答及其与应答产物发生所显示的专一性，即某一特定抗原只能刺激机体产生特异性的抗体或致敏淋巴细胞，且仅能与该抗原或淋巴细胞发生特异性结合。抗原表位决定抗原特异性。影响抗原免疫应答的因素：一抗原分子的理化性质：1.化学性质。蛋白质是良好的抗原。2.分子量大小。一般10千道尔顿以上。分子量越大，免免疫原性越强。3.结构的复杂性。含芳香族氨基酸，免疫原性强4.分子构象5.易接近性6物理状态。聚合状态蛋白质更强免疫原性，颗粒性强于可溶性。TD-Ag与TI-Ag的区别：TI-Ag；TD-Ag化学性质：主要为某些糖类；多为蛋白质类。结构特点：结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基；结构复杂，往往具有多种且不重复的抗原决定基。载体决定基：无；有。T细胞依赖性：无；有。免疫应答类型：体液免疫；体液免疫细胞免疫。产生Ig类型：IgM；IgG。免疫记忆：无；有。MHC限制性：无；有。再次应答：无；有。T细胞表位和B细胞表位的区别：T细胞表位，B细胞表位。表位受体：TCR；BCR。MHC分子：需；不需。表位性质：线性短肽；天然多肽。表位大小：812个氨基酸、1217个氨基酸；517个氨基酸。表位类型：线性表位；构象表位或线性表位。表位位置：在抗原任意部位；在抗原分子表面。超抗原与普通抗原的区别：超抗原；普通抗原。化学性质：细菌外毒素或逆转录病毒蛋白等；蛋白质、多糖。APC处理：不需；需。MHC结合部位：非多肽区；多态区肽结合槽。TCR结合部位：Vb；Va、Ja及Vb、Db、Jb。T细胞反应频率：1/20 1/5；10 -6 10-10。各类免疫球蛋白的生物学特性：IgG：血清中含量最高，由经典途径活化补体，是唯一可以穿过胎盘的抗体。Ig M： 在个体发生及免疫应答中产生最早；分子量最大，为五聚体，不嗜细胞；天然抗体为 Ig M 类抗体。IgA：SIg A为双体结构，是黏膜局部重要的保护性抗体。Ig D：mIg D是 B 细胞表面主要受体；B细胞表达mIg D时是 B 细胞成熟的标志。Ig E 主要参与机体的 I 型超敏反应。独特型：由不同 B 细胞克隆所产生的 Ig 分子V 区所具有抗原特异性标志。又称独特位（idiotope）或独特型抗原决定簇。独特型不仅存在于抗体分子，也存在于TCR、BCR 分子。独特型分子可刺激异种同种异体及自体产生相应抗体，即抗独特型抗体anti-idiotype antibody，AId,，在免疫网络调节中起主要作用。免疫球蛋白的生物学活性：（1） 与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。补体系统的概念和组成：概念：是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质反应系统。(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1C9、MBL、B因子、D因子。b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括CR1CR5、C3aR、C4aR、CaR等补体三条激活途径的异同：区别点。经典途径；旁路途径；MBL途径。激活物：1.IgG13或IgM与Ag复合物；2.脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4；3.MBL、C反应蛋白。参与成分：1.C1C9；2.C3，C5C9， B、P、D因子；3.同经典途径。C3转化酶：1.C4b2b；2.C3bBb；3.同经典途径。C5转化酶：1.C4b2b3b。2.C3bnBb。3.同经典途径。所需离子：1.Ca2、Mg2；2.Mg2；3.同经典途径。作用：1.参与特异性免疫在感染后期发作用；2.参与非特性免疫，在感染后期发挥作用。3.同经典途径。相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。补体系统的生物学作用：（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（4）清除免疫复合物：机制为：补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。（5）免疫调节作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。细胞因子的种类：细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因细胞因子的共同特性：细胞因子通常为低相对分子质量(1530kD)的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。与B细胞识别、黏附和活化有关的CD分子有哪些？其配体及功能是什么？CD79，与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导。CD19，促进B细胞激活。CD21，受体C3片段EB病毒，增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆。CD80/CD86，受体CD28，提供T细胞活化的辅助信号。CD40，受体CD40L，是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。与T细胞识别、黏附和活化有关的CD分子有哪些？其配体及功能是什么？1.CD3，与TCR组成TCR/CD3复合物，稳定TCR结构、传递活化信号。2.CD4，配体MHC类分子，增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。3.CD8，配体MHC类分子，增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。4.CD2，配体CD58(LFA-3)增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导。5.CD58，配体CD2，促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导。6.CD28，配体B7，提供T细胞活化的辅助信号。7.CD152，配体B7，对T细胞活化有负调节作用。8.CD40L，配体CD40，是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。黏附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：是免疫细胞识别中的辅助受体和协同活化信号，参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHC、类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程 通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归MHC限制性：TCR在识别APC细胞或者靶细胞上的MHC分子所提呈的抗原肽时，不仅识别抗原肽，还要识别与抗原肽结合的MHC分子类型，此现象即MHC限制性（MHC restriction）。HLA-I、HLA-II类分子的结构、功能和分布：都分：肽结合区，Ig样区，跨膜区和胞浆区。类（A、B、C）；类 （DR、DQ、DP）1.肽结合结构域：12；11。2.表达特点：共显性；共显性3.分布：所有有核细胞；APC 及活化的T细胞。4.功能：识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用；识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用。5. 与抗原肽相互作用特点：类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为810个氨基酸残基，锚定位为P2和P9；类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为1317个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9。MHC分子与抗原肽相互作用的分子基础和特点：分子基础：锚定残基。特点：1.与同一型别MHC分子结合的不同抗原肽，其锚着位和锚着残基往往相同或相似。2.不同的MHC分子肽结合槽结构不同，且与不同型别的MHC分子结合的抗原肽也有不同的锚着位和锚着残基，因此特定型别的MHC分子与抗原肽的结合具有一定的选择性。3.MHC分子对抗原肽的识别并非有严格的专一性，而是一种MHC分子可识别并结合带有特定共同基序的一群肽段，因此具有一定的宽容性。4.由于MHC-II类分子的肽结合槽呈开放式，因此其肽结合槽具有更大的宽容性。MHC的生物学功能：1.作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答：T细胞抗原识别和发挥效应功能中具有MHC限制性；参与构成自身免疫性；是疾病易感性个体差异的主要决定者；参与构成种群基因结构的异质性。2.作为调节分子参与固有免疫应答：经典III类基因为补体成分编码，参与炎症反应；可作为配体分子，调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性；炎症相关基因参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。B细胞在中枢免疫器官中分化发育的特征：1.祖B细胞：发生基因重排，但无mIgM的表达。开始表达Iga、Igb异源二聚体。2.前B细胞：发生等位基因排斥，不能表达功能性BCR。3.未成熟B细胞：可以表达完整mIgM。形成自身免疫耐受。4.成熟B细胞：同时表达mIgM和mIgD，其可变区相同。B细胞表面标志分子及功能：1.膜表面免疫球蛋白（BCR/mIg）：成熟B细胞表达 mIgM、mIgD, 是B细胞特异性识别抗原的膜分子。2.Ig/ Ig：又称CD79a/ CD79b, 为 B 细胞传导活化信号。2.CD40：在活化的B细胞表面表达较高，静息期的B细胞不表达或低表达。配体为活化的T细胞表达的CD40L，是重要的协同刺激分子。3.CD80/CD86：由活化的B细胞表达, 配体为T细胞表面的CD28，是重要的协同刺激分子。4.CD19/CD21/CD81: 又称B细胞共受体，是B细胞活化的辅助受体，能提高B细胞对抗原刺激的敏感性。5.其他：CR1（CD35）、CR2（CD21）、CD20、CD22、CD32、CD27、CD70、CD72。比较B1细胞与B2细胞的不同：1初次产生时间：胎儿期；出生后。2分布：胸腔腹腔；外周免疫器官。3.CD5：；。4.BCR：mIgM与mIgM；mIgD。5.识别抗原：TI抗原；TD抗原。6.更新方式：自我更新；由骨髓产生。7.自发性Ig的产生：高；低。8.特异性：多反应性；单特异性，尤在反应后。9.分泌的Ig的同种型：IgMIgG；IgGIgM。10.免疫记忆：易形成；不易形成。B细胞的功能：1.产生抗体：中和病毒、调理吞噬、激活补体清除抗原。2.呈递抗原：是一类专职的抗原呈递细胞，向T细胞呈递可溶性抗原，而且只有活化的 B 细胞才具有呈递作用。3.参与免疫调节：通过分泌细胞因子（ IL-2、IL-6、IL-10、TNF、TGF-b）参与免疫调节。Burnet克隆选择学说及其意义：该学说认为：免疫细胞是随即形成的多样性的细胞克隆，每一克隆的细胞表达同一特异性的受体。当受抗原刺激，细胞表面受体特异性识别并结合抗原，导致细胞进行克隆增值，并产生后代细胞，合成大量相同的抗体。不同抗原结合不同的细胞表面受体，并活化不同的细胞克隆，导致不同的特异性抗体产生。Burnet将以抗体为中心的免疫化学发展至一细胞应答为中心的细胞生物学阶段，全面推动了细胞的免疫应答，免疫耐受的形成及其机制的研究。T淋巴细胞重要的表面分子和功能：TCR，特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽。CD3，稳定TCR结构，传递活化信号。CD4/CD8：增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD28，传导第二活化信号。LFA-2（CD2）：提供T细胞活化的第二信号，可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径。CD40L：可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现的CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。丝裂原受体：与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞。T淋巴细胞的亚群和功能：T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4和CD8两个亚群；按TCR分子不同可分为TCR和TCRT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：（1）CD4辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。CTL的杀伤机制：细胞裂解：CD8杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；细胞调亡：有2种不同机制：Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10， 引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。APC的概念和种类：概念，指能够摄取加工处理抗原，形成免疫原性多肽并与其MHC分子结合成抗原肽-MHC分子复合物，共T淋巴细胞识别的细胞。种类：1.专职APC。树突状细胞、单核吞噬细胞、B细胞（表达MHC-II类分子和共刺激分子）。2.兼职APC。内皮细胞、上皮细胞、纤维母细胞（一般不表达MHC-II类分子和共刺激分子，但在IFN-y等的作用下也可表达MHC-II类分子和共刺激分子，具有一定的加工处理抗原能力）。巨噬细胞、DC、B细胞摄取抗原的特点：巨噬细胞：吞噬、胞饮、受体介导的胞吞。可摄取较大的固体物质、极小的颗粒状物质液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同受体，通过受体介导将抗原摄取。在细胞内溶酶体作用下降解成多肽，最后形成抗原肽-MHC-II类分子复合物形式，提呈给T细胞。DC：吞饮、受体介导的内吞、吞噬作用。仅在发育的某些特定阶段有吞噬功能。B细胞：非特异性胞饮和受体（BCR）介导的胞吞。后者能使抗原浓集于B细胞膜表面，在抗原浓度低情况下也能有效提呈抗原。外源性抗原的提呈途径：被APC识别和摄取，在胞内形成内体，转运至溶酶体或与溶酶体融合，被降解为多肽转运至MIIC中，MIIC中有在ER中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运的MHC-II类分子。在MIIC中，Ii链被降解而将CLIP残留于MHC-II类分子的抗原多肽结合槽中，再在HLA-DM的作用下抗原多肽结合槽的CLIP被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-MHC-II类分子复合物，然后转运至APC膜表面，最终将抗原肽提呈给CD4+T细胞。内源性抗原的提呈途径：抗原被蛋白酶体降解后，与TAP结合并由TAP选择性地将抗原肽转运至ER内，与ER内组装的MHC-I类分子结合形成抗原肽-MHC-I类分子复合物，再经高尔基体将此复合物转运至细胞膜上，供CD8+T细胞识别，从而完成抗原提呈过免疫应答的概念及过程：1.是指机体的免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞识别抗原分子，发生活化，分化或无能、凋亡，进而表现出一定得生物学效应的全过程。过程：1.识别阶段：是抗原分子与免疫细胞之间相互作用的阶段。2.活化阶段：是免疫细胞之间相互作用的阶段。3.效应阶段：是免疫效应细胞以及免疫分子发挥作用的阶段。TCR识别抗原的特点：1.TCR不能直接识别天然的抗原，只能识别抗原提呈细胞提呈的抗原肽-MHC分子复合物。2.TCR的双识别。即TCR可变区得CDR3区结合抗原肽中央的T细胞表位，决定TCR识别抗原的特异性；CDR1和CDR2区结合MHC分子的多态区和抗原肽的两端，决定T细胞是别的MHC限制性。3.MHC限制性，T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。T细胞活化的两种信号：1.T淋巴细胞活化的第一信号（又叫做识别信号）。TCR复合受体识别抗原肽-MHC分子复合物并传递特异性抗原信号。CD4和CD8分子作为共受体，可增强T细胞和APC的粘附，还可参与信号的启动和传导。2.T淋巴细胞活化的第二信号（协同刺激信号）：T细胞某表面CD28分子与APC表面的B7结合产生协同刺激信号；T细胞与APC表面的粘附分子（LFA-1/ICAM-1、CD2/LFA3、CD40/CD40L）参与细胞间的粘附作用；T细胞表面的负调节分子（CTLA-4）竞争性与APC表达的B7结合，启动抑制信号的传导。细胞免疫应答的生物学效应：1.抗感染：抗胞内寄生病原体的感染。2.抗肿瘤：CTL的直接杀伤、巨噬细胞及NK细胞介导的ADCC作用。3.免疫损伤：介导IV型超敏反应、移植排斥反应及某些自身免疫性疾病。固有免疫应答的组织结构及其作用：1.皮肤黏膜及其附属成分：是物理、化学、微生物屏障。指皮肤。黏膜的物理阻挡作用及局部细胞分泌的抑菌、杀菌物质的化学作用以及正常微生物群的生物拮抗作用。2.血脑屏障：由软脑膜、脉络丛的毛细血管壁和包在壁外的星形胶质细胞形成的胶质膜屏障结构，对中枢神经具有保护作用。3.血胎屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜与胎儿绒毛膜形成的屏障，对胎儿有保护作用。体液免疫应答中Th细胞与B细胞的相互作用：1.在初次免疫应答中，CD4+T细胞识别的是由DC提呈的抗原肽儿活化，同时表达CD40L，为辅助B细胞活化提供条件。2.静止B细胞不表达B7分子，在B细胞活化过程中CD40-CD40L结合产生信号的同时才产生B7分子。因子，B细胞只有在活化后才能作为APC提呈抗原。所以B细胞只能激活记忆性T细胞，不能激活初始T细胞。1.B细胞作为APC使Th细胞活化。2.活化的Th细胞为B细胞提供第二信号并产生细胞因子导致B细胞增殖分化，进而产生抗体，二者相互作用。1.抗原与BCR结合传递第一信号。2.B细胞作为APC把多肽呈递给Th细胞，为T细胞活化提供第一信号。3.活化的T细胞表达CD40L与B细胞的CD40结合，成为B细胞活化的第二信号。4.活化的B细胞表达B7与CD28结合为T细胞提供第二信号。体液免疫应答的一半规律：1.初次应答：机体初次接受抗原刺激所产生的免疫应答。其特点是潜伏期长，抗体浓度低，维持时间短，以IgM类抗体为主。2.再次免疫应答：机体初次免疫后，当抗体 浓度恢复到初次免疫前时，再次接受相同抗原刺激所产生的体液免疫应答。特点是潜伏期短，抗体含量高，维持时间长，以高亲和力的IgG类抗体为主。B细胞对TD-Ag与TI-Ag应答的异同：1.TD抗原：蛋白质，具多种抗原决定簇，特异性抗体，需要Th细胞辅助，有激活T细胞能力，需要APC加工处理，识别B2细胞，有MHC限制性，有再次应答反应。2.TI-1抗原 TI-2抗原：B细胞决定簇和B细胞丝裂原 多个重复的抗原决定簇，呈线性排列，低浓度时产生特异性抗体，高浓度时产生非特异性抗体，特异性抗体，Th细胞辅助不需要，无激活T细胞能力，不需要APC加工处理，识别B1细胞，无MHC限制性，无再次应答反应。巨噬细胞在非特异性免疫应答和特异性免疫应答中的作用：1.即刻非特异性免疫应答阶段：吞噬清除病原体，经吞饮或者吞噬作用将病原体等抗原摄入胞内，形成吞噬体，之后与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，再通过氧依赖和非依赖系统，杀伤消除病原体等抗原型异生物。2.早起非特异性免疫阶段：吞噬杀伤病原体，产生大量细