肝胆胰疾病的实验室检查课件

肝胆胰疾病的实验室诊断Laboratoryofhepatobiliaryandpancreaticdiseases 协助诊断肝脏疾病 病毒性 肝炎 肝癌 了解肝细胞有无损伤及损伤程度动态观察肝脏功能 了解病情的变化 治疗效果和预后评估 评价某些病人对一些手术的耐受力和用药监控 肝脏实验室检查的主要目的 1 代谢功能 MetabolicFunction 2 排泄功能 ExcretionFunction 3 解毒功能 DetoxificationFunction 4 生成凝血和纤溶因子 纤溶抑制因子 清除活性凝血因子 第一节肝脏的基本功能 一 代谢功能 蛋白代谢 90 以上的蛋白质及全部清蛋白 多种凝血因子都是由肝细胞合成 部分球蛋白也由肝脏合成 糖代谢 肝脏能使血糖浓度保持恒定 同时又是葡萄糖氧化产生能量的主要场所 脂类代谢 参与脂类的消化 吸收 分解 合成及运输等代谢过程 维生素及激素代谢 脂溶性维生素的吸收 激素的灭活 胆红素 铁 铜及其他金属的代谢等 5 二 生物转化作用 第一相反应 氧化 还原 水解第二相反应 结合 6 三 分泌与排泄功能 肝细胞分泌胆汁 排泄代谢产物 如胆固醇 胆色素 以及药物 解毒产物 9 一 胆红素代谢检查 胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝 脾及骨髓中分解破坏的产物 红细胞破坏释放出血红蛋白 代谢生成珠蛋白和血红素 血红素经氧化作用 生成胆绿素 进一步被催化而还原为胆红素 胆红素代谢 11 正常人由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80 一85 其余15 一20 来自肌红蛋白 过氧化氢酶及细胞色素酶及骨髓中无效造血的血红蛋白 以上形成的胆红素称为游离胆红素 freebilirubin 在血流中与清蛋白结合形成的复合体 称为非结合胆红素 不能自由透过各种生物膜 故不能从肾滤过 非结合胆红素 unconjugatedbilirubin 12 非结合胆红素经肝脏代谢形成结合胆红素 结合胆红素随胆汁排入肠道 在肠道细菌作用下 生成尿胆原 urobilinogen 大部分随粪便排出 约20 的尿胆原被肠道重吸收 经门脉入肝 重新转变为结合胆红素 再随胆汁排入肠腔 胆红素的肠肝循环 13 当红细胞破坏过多 溶贫 肝细胞膜对胆红素转运缺陷 Gilbert综合征 结合缺陷 Criglerr Najjar综合征 排泄障碍 Dubin johnson综合征 及胆道阻塞 各型肝炎 胆管炎症等 均可引起胆红素代谢障碍 临床上通过检测血清总胆红素 结合胆红素 非结合胆红素 尿内胆红素及尿胆原 借以诊断有无溶血及判断肝 胆系统在胆色素代谢中的功能状态 15 一 血清总胆红素测定 参考值范围 新生儿0 1天34 103 mol L1 2天103 171 mol L3 5天68 137 mol L成人3 4 17 1 mol L 临床意义 1 判断有无黄疸 黄疸程度及演变过程STB 17 1但342 mol L为高度黄疸 2 根据黄疸程度推断黄疸病因溶血性黄疸通常342 mol L 3 总胆红素 结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型总胆伴非胆明显增高提示为溶血性黄疸 总胆伴结胆升高为胆汁淤积性黄疸 三者均增高为肝细胞性黄疸 18 二 血清结合胆红素与非结合胆红素测定 参考值范围 结合胆红素0 6 8 mol L非结合胆红素1 7 10 2 mol L 临床意义 根据结合胆红素与总胆红素比值 可协助鉴别黄疸类型 CB STB50 为胆汁淤积性黄疸 结合胆红素测定有助于某些肝胆疾病的早期诊断 肝炎的黄疸前期 无黄疸型肝炎 失代偿期肝硬化 肝癌等 30 50 患者CB增加 而STB正常 三 尿内胆红素检查 非结合胆红素不能透过肾小球屏障 因此不能在尿中出现 而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现 正常成年人尿中含有微量胆红素 大约为3 4 mol L 通常的检验方法不能被发现 当血中结合胆红素浓度超过肾阈 34 mol L 时 结合胆红素可自尿中排出 参考值 正常为阴性反应 临床意义 尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加 见于 1 胆汁排泄受阻肝外胆管阻塞 如胆石症 胆管肿瘤 胰头癌等 肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症 纤维化 或因肝细胞肿胀等 2 肝细胞损害如病毒性肝炎 药物或中毒性肝炎 急性酒精性肝炎 3 黄疸鉴别诊断肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性而溶血性黄疽疸则为阴性 先天性黄疸中Dubin Johnson和Rotor综合征尿内胆红素阳性 而Gilbert和Crigler Najjar综合征则为阴性 4 碱中毒胆红素分泌增加 可出现尿胆红素试验阳性 23 四 尿内尿胆原检查 在胆红素肠肝循环过程中 仅有极少量尿胆原逸入血液循环 从肾脏排出 参考值范围 定量0 84 4 2 mol 24h定性阴性或弱阳性 临床意义 尿内尿胆原在生理情况下仅有微量 若晨尿稀释4倍以上仍呈阳性 则为尿胆原增多 1 尿胆原增多 肝细胞受损 如肝炎 肝硬化 红细胞破坏增加 如溶贫及巨幼贫 内出血时胆红素生成增加 尿胆原随之增加 心力衰竭伴肝淤血时 影响胆汁中尿胆原转运及再分泌 进入血中的尿胆原增加 其他 如肠梗阻 顽固性便秘 使肠道对尿胆原回吸收增加 使尿中尿胆原排出增加 2 尿胆原减少或缺如 胆道梗阻 如胆石症 胆管肿瘤 胰头癌 Vater壶腹癌等 完全梗阻时尿胆原缺如 不完全梗阻时则减少 同时伴有尿胆红素增 新生儿及长期服用广谱抗生素时 由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制 使尿胆原生成减少 临床通过血中结合胆红素 非结合胆红素测定及尿内尿胆红素 尿胆原的检查对黄疸诊断与鉴别诊断有重要价值 正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果 肝脏是人体含酶最丰富的器官 酶蛋白含量约占肝总蛋白含量的2 3 但常用于临床诊断不过10余种 有些酶具有一定组织特异性 根据酶活性测定可用于诊断肝胆疾病 1 肝细胞损伤时细胞内的酶释放入血流 使血清中酶活性升高 如丙氨酸氨基转移酶 ALT 天门冬氨酸氨基转移酶 AST 醛缩酶 乳酸脱氢酶 LDH 2 有些酶是由肝细胞合成 当患肝病时 这些酶活性降低 如凝血酶 二 血清酶及同工酶检查 3 一些凝血因子 X的合成需维生素K参与 维生素K在肠道的吸收依赖于胆汁酸盐 当胆汁淤积时这些酶合成不足 4 肝脏和某些组织合成的酶释放到血液中 从胆汁中排出 当胆道阻塞时 排泄受阻 致使血清中这些酶的活性升高 如碱性磷酸酶 ALP 谷氨酰转肽酶 GT 5 有些酶活性与肝纤维组织增生有关 当肝脏纤维化时 这些酶活性增高 如单胺氧化酶 MAO 型前胶原肽 P P 透明质酸 HA 脯氨酰羟化酶 PH 等 因此 血清中的酶活性变化能反映肝脏的病理状态 是肝脏病实验室检查中最活跃的一个领域 29 指具有相同催化活性 但分子结构 理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶 它们存在人体不同组织 或在同一组织 同一细胞的不同亚细胞结构内 同工酶测定可提高诊断及鉴别诊断的特异性 同工酶 血清肝胆疾病相关酶测定 1 检查反映肝细胞有无损伤的酶如 ALT GPT AST GOT 2 检查反映肝细胞合成功能的酶如 胆碱脂酶 3 检查反映胆汁有无淤积的酶如 ALP GGT 5 NT 一 血清氨基转移酶及其同工酶测定 1 血清氨基转移酶用于肝功能检查主要有2种丙氨酸氨基转移酶 alanineaminotransferases ALT GPT 天门冬氨酸氨基转移酶 aspartateaminotransferases AST GOT 在正常血清的含量很低 但肝细胞受损时 肝细胞膜通透性增加 胞浆内的ALT与AST释放入血浆 使血清ALT与AST活性升高 在中度肝细胞损伤时 ALT漏出率远大于AST 此外ALT的血浆半衰期为47小时 而AST仅为17小时 因此ALT反映肝细胞损伤的灵敏度较AST为高 但在严重肝细胞损伤时 线粒体膜亦损伤 可导致线粒体内AST的释放 血清中AST ALT比值升高 ALT与AST 正常人组织中转氨酶含量 U ml AST ALT比例 血清中AST ALT比值约为1 15 1肝脏中AST ALT比值约为2 5 1肝细胞早期损伤血中ALT比AST水平高的原因ALT易于透过肝细胞膜ALT在血中的半寿期比AST要长ALT大部分在细胞浆 AST的60 在细胞浆 AST ALT比例变化 1 急性肝炎早期轻度肝细胞损伤ALT AST 2 慢性肝炎活动期 ALT AST随病情好转 AST ALT逐渐恢复正常 3 肝纤维化 肝癌 阻塞性黄疸可有AST ALT肝硬化 AST ALT1 7 2 0肝癌 AST ALT 3 0 ALT与黄疸分离现象 严重肝损伤时 血清Bilirubin逐渐 而sALT逐渐 表明有大量肝细胞的死亡 1 AST c 60 存在于胞浆中 2 AST m 40 存在于线粒体中正常人血中90 是胞浆中的AST 肝细胞内AST同工酶 注意事项 红细胞中AST和ALT分别为血清含量的15倍与7倍 故明显溶血标本可干扰测定 40 参考值范围 比色法 Karmen 连续监测法 37 ALT5 25卡门氏单位10 40U LAST8 28卡门氏单位10 40U LALT AST 1 临床意义 1 急性病毒性肝炎 ALT与AST均显著升高 可达正常的20 50倍 甚至100倍 ALT升高更明显 ALT AST 1 是诊断病毒性肝炎重要检测手段 感染后1 2周 转氨酶达高峰 3周到5周逐渐下降 恢复期如转氨酶活性不能降至正常或再上升 提示转为慢性 急性重症肝炎初期转氨酶升高以AST明显 如在症状恶化时 黄疸进行性加深 酶活性反而降低 即出现 胆酶分离 提示肝细胞严重坏死 预后不佳 2 慢性病毒性肝炎 转氨酶轻度上升 100 200u 或正常 ALT AST 1 若AST升高较ALT显著 即ALT AST 1 提示慢性肝炎进入活动期 3 酒精性肝病 药物性肝炎 脂肪肝 肝癌等非病毒性肝病 转氨酶轻度升高或正常 且ALT AST 1 酒精性肝病AST显著升高 ALT几近正常 可能因为酒精具有线粒体毒性及与酒精抑制吡哆醛活性有关 4 肝硬化 转氨酶恬性取决于肝细胞坏死程度 终末期肝硬化转氨酶正常或降低 5 胆汁淤积 转氨酶正常或轻度上升 6 急性心肌梗塞后6 8小时 AST增高 18 24小时达高峰 可达正常上限的4 10倍 与心肌坏死范围和程度有关 4 5天后恢复 7 其他疾病 如骨骼肌疾病 肺梗塞 肾梗塞 胰腺炎 休克及传染性单核细胞增多症 转氨酶轻度升高 50 200u 2 乳酸脱氢酶及同工酶 乳酸脱氢酶 LactateDehydrogenase LDandLDisoenzyme 广泛存在于心 肾 肝 肺等多种组织之中 LDandLDIsoenzyme LDIsoenzyme 正常人血清LD同工酶水平LD2 LD1 LD3 LD4 LD5 注意事项因为红细胞内有LD 溶血标本干扰测定 不同方法测出乳酸脱氢酶 LD 结果差异较大 这是因为每种同工酶的最适反应条件不同 例如同为催化乳酸变为丙酮酸 LD1的最适pH为9 8 而LD5的最适pH为8 8 很难找出一个测定血清总LD的最适条件 恶性肿瘤 LD总活力 肝脏疾病 LD5 血清LD同工酶检查的临床意义 溶血性贫血LD1 LD2 心肌梗死LD1 LD2 肺梗塞LD3 49 二 碱性磷酸酶及其同工酶测定 1 碱性磷酸酶 alkalinephoshatase ALP ALP主要分布在肝脏 骨骼 肾 小肠及胎盘中 血清中大部分ALP来源于肝脏和骨骼 因此常作为肝脏疾病的检查指标之一 胆道疾病时由于ALP生成增加而排泄减少 引起血清中ALP升高 50 参考值范围 磷酸对硝基苯酚连续监测法 30 成人40 110U L儿童 250U L 血清ALP增高常见原因 临床意义 肝胆管梗阻 骨骼系统疾病 非组织特异性ALP分布于肝脏 骨骼 肾脏等组织器官琼脂糖凝胶电泳可将ALP分为6种同工酶 从阳极向阴极按泳动速度快慢依次分为ALP1 ALP6 ALP1是细胞膜组分和ALP2的复合物 ALP2来自肝脏 ALP3来自骨骼 ALP4来自妊娠期胎盘 ALP5来自小肠 ALP6是IgG和ALP2的复合物 碱性磷酸酶同工酶的检测对肝外阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积性黄疸 原发与继发性肝癌具有鉴别意义 ALP1升高可见于肝外胆管梗阻 ALP2升高见于转移性肝癌 肝脓肿 肝淤血等 ALP2的增高为主 ALP1相对减少 肝内胆管梗阻所致胆汁淤积 如原发性肝癌及急性黄疸性肝炎患者 谷氨酰转移酶 glutamyltransferase GT GT主要存在于细胞膜和微粒体上 参与谷胱苷肽的代谢 肾脏 肝脏和胰腺含量丰富 但血清中 GT主要来自肝胆系统 在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统 因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时 血清中 GT增高 三 谷氨酰转移酶及同工酶测定 55 参考值 硝基苯酚连续监测法 37 C 50U L 56 临床意义 1 胆道阻塞性疾病 原发性胆汁性肝硬化 硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积 肝癌时由于肝内阻塞 诱使肝细胞产生多量 GT 同时癌细胞也合成 GT 均可使 GT明显升高 可达参考值上限的10倍以上 此时 GT ALP 及血清胆红素呈平行增加 2 急 慢性病毒性肝炎 肝硬化 急性肝炎时 GT呈中等度升高 慢性肝炎 肝硬化非活动期 酶活性正常 若 GT持续升高 提示病变活动或病情恶化 3 急 慢性酒精性肝炎 药物性肝炎 GT可呈明显或中度以上升高 300 1000U L ALT和AST仅轻度增高 甚至正常 酗酒者当其戒酒后 GT可随之下降 4 其他 脂肪肝 胰腺炎 胰腺肿瘤 前列腺肿瘤等 GT亦可轻度增加 58 四 单胺氧化酶测定 单胺氧化酶 monoamineoxidase MAO 为一种含铜的酶 分布在肝 肾 胰 心等器官 肝中MAO来自于线粒体 血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关 因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度 59 参考值范围 成人正常值为 0 3U L 临床意义 1 肝脏病变80 以上的重症肝硬化及肝癌患者MAO活性增高 但对早期肝硬化反应不敏感 急性肝炎时MAO正常 急性肝坏死时 血清中MAO增高 轻度慢性肝炎MAO大多正常 中 重度慢性肝炎有50 病人血清MAO增高 2 肝外疾病心力衰竭 糖尿病 甲状腺功能亢进症 系统硬化症等 MAO也可升高 五 脯氨酰羟化酶测定 脯氨酰羟化酶 prolylhydroxylase PH 是胶原纤维合成酶 能将胶原 肽链上的脯氨酸羟化为羟脯氨酸 在脏器发生纤维化时 PH在该器官组织内的活性增加 当肝纤维化时 肝脏胶原纤维合成亢进 血清中PH增高 因此测定血中PH恬性可作为肝纤维化的指标 62 参考值范围 39 5 11 87 g L 临床意义 1 肝脏纤维化的诊断 肝硬化 原发性肝癌时PH活性明显增高 而转移性肝癌 急性肝炎 轻型慢性肝炎 PH大多正常 当肝细胞坏死加重伴胶原纤维合成亢进时 PH活性增加 慢性中 重度肝炎因伴有明显肝细胞坏死及假小叶形成 PH活性增高 2 肝脏病变随访及预后判断 慢性肝炎 肝硬化患者 其PH活性进行性增高 提示肝细胞坏死及纤维化状态加重 若治疗后PH活性逐渐下降 提示治疗有效 疾病在康复过程中 六 假性胆碱脂酶 Pseudocholinesterase PCHE 机体中胆碱脂酶分为二类真性胆碱脂酶 ACHE 乙酰胆碱脂酶 存在于RBC 肺 脑 交感神经节主要作用 分解乙酰胆碱假性胆碱脂酶 PCHE 丁酰胆碱脂酶 分布在血中 除可作用乙酰胆碱外 可作用胆碱类化合物 PCHE是一种糖蛋白 由肝脏合成 婴幼儿血PCHE水平较成人为低 参考值范围因方法不同而有所差异 注意事项标本不能溶血 避免红细胞内CHE干扰测定 临床意义 严重肝病时 血PCHE 与肝病变程度成正比 血中PCHE水平持续 提示预后不良 遗传性PCHE病 营养不良 有机磷中毒时也可有血PCHE ALT GGT和PCHE的检查可作为肝病的实验室酶学过筛试验有文献报道三种试验联合应用 其肝病检查阳性率可达99 ALT 反映有无肝细胞损伤GGT 反映有无胆汁淤积PCHE 反映肝脏蛋白质合成功能 七 谷氨酸脱氢酶 GLDH GLDH主要分布在肝 小肠等组织细胞线粒体中 以肝细胞线粒体中含量最为丰富 是肝线粒体特异性酶 健康人血中含量极低 一旦肝细胞发生病变累及线粒体时 GLDH即有显著性升高 此时检测GLDH活性往往可作为肝细胞实质性损害的标志存在于人体细胞线粒体中 主要分布于肝脏 小肠 胰腺 心肌 脑等器官 尤以肝脏含量最丰富 为胰腺的20倍 心肌的17倍 骨骼肌的80倍 同时 它又是肝线粒体的特异性酶 在肝线粒体外的含量几乎为零 线粒体特异性 天门冬氨酸氨基转移酶 AST 则主要存在于心 肝和骨骼肌中 其中以心肌中的含量最高 肝中AST大部分 70 存在于肝细胞线粒体中 由于它在胞质中亦有一定量的分布 并非肝线粒体特有 因此在反映肝细胞线粒体损害时特异性较GLDH差 5种血清酶联合检测在肝胆疾病诊断和鉴别诊断中的价值 在原肝功能项目ALT GT ALP3种肝酶基础上再增加5 NT ADA 无疑提高了诊断疾病的灵敏性和特异性 三 肝纤维化检查 肝纤维化是肝硬化前期的必经阶段 其病理改变是肝脏中肝细胞数量和所占空间减少 间质细胞和细胞外基质含量增加 检查血清 型前胶原 胶原层粘连蛋白透明质酸 肝细胞和其间质细胞可分别分泌以下物质促进肝纤维化发生 肝细胞分泌 V型胶原 蛋白多糖等 贮脂细胞分泌 型胶原 蛋白多糖 层粘连蛋白 血窦内皮细胞分泌 型胶原 纤维连接蛋白 Kupffercell分泌胶原酶 在肝纤维化时细胞外基质成分合成增多 各组分的比例和分布也发生改变 1 型前胶原 胶原 肝及间质细胞产生的 型前胶原 血中P P 反映肝细胞胶原合成 胶原是基底膜的主要成分 在肝纤维化时 胶原的合成量 参考值 140ng ml EIA 型前胶原氨基末端肽测定aminoterminalprocollagentype peptide p P 慢性肝炎 肝硬化患者肝脏的结缔组织的生物合成增加 其主要成分是胶原 在胶原生成初期 首先生成前胶原 前胶原受到肽酶切割分离 成为 型胶原和 型前胶原氨基末端肽 部分进入血中 P P常被用作肝脏纤维化的检测指标 75 参考值范围 均值为100ng L 150ng L为异常 76 临床意义 1 肝炎急性病毒性肝炎时血清P P增高 但在炎症消退后P P恢复正常 若P P持续升高提示转为慢性活动性肝炎 因此P P检测还可鉴别慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎 2 肝硬化血清P P含量能可靠的反映肝纤维化程度和活动性 及肝脏的组织学改变 是诊断肝纤维化和早期肝硬化的良好指标 伴有肝硬化的原发性肝癌 血清P P明显增高 但与原发性血色病患者的肝纤维化程度无相关性 3 用药监护及预后判断血清P P检测可用于免疫抑制剂 如氨甲蝶呤 治疗慢性活动性肝炎的疗效监测 并可作为慢性肝炎的预后指标 2 层粘连蛋白 Laminin LN LN又称板层素 存在于组织基底膜 是非胶原性糖蛋白 它与 胶原均是构成基底膜的主要成分 3 透明质酸 Hyaluronicacid HA HA由成纤维细胞和间质细胞合成经淋巴入血 HA主要在肝脏代谢 血HA水平变化可反映肝脏病变和肝纤维化情况 肝硬化实验室检测指标 四 总胆汁酸 totalbileacid TBA 能反应肝细胞合成 摄取及分泌功能 并与胆道排泄功能有关 参考值范围 总胆汁酸 酶法 0 10 mol L 正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸 CA 鹅脱氧胆酸 CDCA 和代谢中产生的脱氧胆酸 DCA 还有少量石胆酸 LCA 和微量熊脱氧胆酸 UDCA 合称总胆汁酸 TBA 胆汁酸 是胆固醇在肝脏分解的代谢产物 随胆汁排入肠腔以助脂肪消化 约95 在回肠 结肠重吸收 在肠道中吸收的胆汁酸可以通过门静脉重吸收进入肝脏 与新合成的胆汁酸再次排入肠腔 形成肝肠循环 血清TBA受肝门静脉被肝脏摄取率和胆道后胆汁酸量的影响 在正常情况下 肝脏可以从门静脉摄取大量TBA 重吸收的胆汁酸可以再次分泌进入胆汁 仅有少量进入周围体液 肝脏受损时 门静脉回流肝脏的胆汁酸因为肝功能降低 侧支循环的建立 肝脏不能充分吸收胆汁酸 肝细胞受到破坏 TBA代谢受到影响 血液中TBA浓度增加 有研究资料表明 TBA是唯一可以反应肝脏合成 代谢 分泌的生化指标 临床意义 任何引起肝细胞损伤的病理过程都可能引起血中胆汁酸升高 可见于各种类型的肝病 肝硬化 脂肪肝 也见于急慢性胆道阻塞 其中空腹胆汁酸测定是一种敏感 特异性强并相对简单的肝功能试验 是目前公认最敏感的肝功能试验之一 特别适用于可疑有肝病但其它生化试验正常或轻度异常的病人诊断 第三节肝脏病检查项目的选择与应用 肝脏是人体重要器官之一 具有多种多样的物质代谢功能 由于肝脏功能复杂 再生和代偿能力很强 因此根据某一代谢功能所设计的检查方法 只能反映肝功能的一个侧面 而且往往须到肝脏损害到相当大的程度时才能反映出来 因而肝功能检查正常也不能排除肝脏病变 另外 当肝功能试验异常时 也要注意有无肝外影响因素 1 健康检查选择ALT AST GT及肝炎病毒标志物 血清蛋白电泳及A G比值测定 前者可发现病毒性肝炎 后者可发现慢性肝病 2 怀疑为无黄疸性肝炎时对急性患者可查ALT 前清蛋白 胆汁酸 尿内尿胆原及肝炎病毒标志物 对慢性患者加查AST ALP GT 血清蛋白总量 A G比值及血清蛋白电泳 3 对黄疸患者的诊断与鉴别诊断时应查STB CB 尿内尿胆原与胆红素 ALP GT LP X 胆汁酸 4 怀疑为原发性肝癌时除查一般肝功能 如ALT AST STB CB 外 应加查AFP GT及其同工酶 ALP及其同工酶和LDH 5 怀疑为肝脏纤维化或肝硬化时ALT AST STB A G 蛋白电泳 此外应查 型前胶原 型胶原 层粘连蛋白 透明质酸 6 疗效判断及病情随访急性肝炎可查ALT AST 前清蛋白 STB CB 尿内尿胆原及胆红素 慢性肝病可观察ALT AST STB CB PT 血清总蛋白 A G比值及蛋白电泳等 必要时查MAO PH P P 原发性肝癌应随访AFP GT ALP及其同工酶等 六种常见肝病的肝功能改变 与 联合检测在肝脏疾病诊断中的意义 急性黄疸性肝炎 AIH 慢性迁延