胃十二指肠溃疡的外科治疗课件

第二节胃溃疡的外科治疗 定义 胃 十二指肠局限性圆形或椭圆形的全粘膜缺损 称为胃十二指肠溃疡 gastroduodenalulcer 胃溃疡的外科治疗十二指肠溃疡的外科治疗急性胃十二指肠溃疡穿孔胃十二指肠溃疡大出血胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻 一 概述 定义 胃 十二指肠局限性圆形或椭圆形的全粘膜缺损 称为胃十二指肠溃疡 因溃疡的形成与胃酸 蛋白酶的消化作用有关 也称为消化性溃疡 pepticulcer 胃溃疡 胃小弯多见 胃角最多见 胃大弯胃底少见十二指肠溃疡 多发生于球部 胃溃疡缺损深度 胃溃疡 胃镜检查可明确溃疡及分期 胃镜下溃疡分期 急性期 A期 溃疡初起阶段 溃疡边缘有明显的炎症 水肿 组织修复未开始 愈合期 H期 此期溃疡缩小 炎症消退皱襞集中 已明显可见 瘢痕期 S期 此期溃疡已完全消失愈合 修复已完成 胃溃疡 胃溃疡 胃溃疡 特殊类型溃疡 幽门管溃疡位于胃和十二指肠交界处的近侧2厘米范围内 多见于50岁 60岁男性 疼痛缺乏典型周期性和节律性 对抗酸药反应差 易出现并发症 球后溃疡约占DU5 位于十二指肠球形皱璧及其下部位溃疡 它具有球部溃疡症状 但疼痛更剧 可向右肩放射 更易出现出血 穿孔 由于部位较下 器械检查更易漏诊 巨大溃疡胃溃疡直径在3厘米以上 十二指溃疡在2厘米以上 巨大溃疡应与恶性溃疡鉴别 巨大溃疡易发生出血 穿孔 变形 狭窄 对吻性溃疡同时发生于小弯两侧 前后壁溃疡 常见胃窦及十二指肠球部 线型溃疡胃线形溃疡占5 5 好发体小弯 角切迹 十二指肠线形溃疡多在小弯侧 隆起的嵴上 复合型溃疡指同时发生于胃和十二指畅的溃疡 约占溃疡的5 7 多见于男性 病史长 幽门梗阻和出血发生率较高 而恶变较少 多发性溃疡指胃 十二指肠同时有2个以上的溃疡 巨大溃疡胃溃疡直径在3厘米以上 十二指溃疡在2厘米以上 巨大溃疡应与恶性溃疡鉴别 巨大溃疡易发生出血 穿孔 变形 狭窄 无症状性溃疡约15 35 消化性溃疡患者可无任何症状 当发生出血 穿孔并发症时发现 以老年人多见 老年性消化性溃疡约占溃疡的6 7 老年人消化性溃疡症状不典型 体征不明显 局部症状轻 全身反应重 疼痛较轻或无疼痛 而食欲不振 恶心呕吐 体重减轻 贫血症状突出 巨大溃疡多 并发症较重 大出血 穿孔发生率高 应与胃癌鉴别 胃角部溃疡 胃角部溃疡 男 48岁 上腹痛 幽门可见 类圆形 呈开放状态 粘膜充血水肿 可见大小约1 0cm 1 2cm溃疡 溃疡表面覆盖黄白色坏死苔 周边充血水肿 色泽红 幽门管侧可见数个片状表浅糜烂溃疡 覆盖白苔 伴有充血水 难治性多发性胃溃疡 十二指肠球腔 可见多发性浅表糜烂 点 片状白苔若霜斑样 伴充血 水肿 绒毛模糊不清 男 49岁 贲门部可见一大小约0 4cm 1 2cm三角形溃疡 内附白苔 病理和发病机制 幽门螺旋杆菌感染胃酸分泌过多非甾体类抗炎药与粘膜屏障损害其他致病因素 幽门螺旋杆菌感染 胃溃疡HP感染率近80 十二指肠溃疡HP感染率95 以上 HP在健康人群感染率小于30 根除HP可促进溃疡愈合及预防复发单用根除HP可促进溃疡愈合 而加用抑酸药可缩短愈合时间 根除HP可使溃疡年复发率50 80 降至5 10 并降低其出血发生率 1982年澳大利亚学者Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜活检标本中发现有一种弯曲样微生物 与病理科医生Marshall合作 采用弯曲菌培养基培养48h 未见细菌生长 直到第35块标本 正值复活节 培养5天后 才进行检查 结果发现大量弯曲菌样细菌生长 并于1983年在 Lancet 杂志上报道 HP属G 微需氧细菌 呈螺旋状S形 有4条鞭毛 HP含有丰富的尿素酶 HP生长缓慢 需培养3 5天以上可生成菌落 分为 I型高毒力株 含有细胞毒素相关性基因A CytotoxinassociatedgeneA CagA 表达CagA蛋白和空泡毒素 VacuolatingCytotoxinA VacA 蛋白 II型即低毒力株 含VacA基因 但不表达CagA蛋白和VacA蛋白 幽门螺杆菌 幽门螺杆菌 胃酸分泌过多 胃酸是促成溃疡形成的因素中最重要的一个 证据是 溃疡只发生在胃肠道分泌胃酸的粘膜处和经常与胃酸接触的邻近部位的粘膜 如胃 十二指肠 食管下段 胃空肠吻合口 有异位胃粘膜的美克耳憩室等 而从不与胃酸接触的其他部位的消化道粘膜和真正没有胃酸的恶性贫血患者 确实从不会发生消化性溃疡 胃液中能消化蛋白质作用的是胃蛋白酶 而胃蛋白酶仅在一定的酸度中才能被激活 pH 5 4时 它处于不活化状态 在pH为1 5 2 5时 才是胃蛋白酶分解蛋白质的极好环境 在正常情况下 胃液的酸度是通过各种渠道来调节的 胃酸也受非壁细胞分泌多少影响 非壁细胞分泌越多 氢离子浓度就越低 胃酸也常被唾液 食物 水所稀释 中和或缓冲 也会被碱性胆汁 胰液 十二指肠液中和 食物进入小肠后 还能刺激肠粘膜释放肠抑胃肽以抑制胃泌素的分泌 凡此种种都是在正常人体内防止胃酸过高 避免发生粘膜自家消化的一些防护机理 非甾体类抗炎药与粘膜屏障损害 胃粘膜屏障是保护胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破坏的主要因素 稠厚的粘液覆盖在胃粘膜上 起着润滑粘膜和中和 缓冲胃酸的作用 构成第一道防御屏障 位于粘液下面的柱状上皮 它的细胞膜特别向着胃腔的细胞膜 排列的十分严密 和粘液一起 能够阻止钠离子从粘膜扩散到胃腔防止氢离子逆向弥散至粘膜 在正常情况下 氢离子的浓度在胃腔内比血浆中高出一百万倍 这样大浓度差别是靠胃粘膜屏障来维持的 胃粘膜的柱状上皮的再生能力极强 平均四天更新一次 一旦受损害能及时修复 以保持其抵抗力 胃粘膜的丰富的血运也加强了胃粘膜的抵抗力 其他致病因素 许多药物 特别是非甾体类抗炎药 水杨酸类如阿斯匹林等 皮质类固醇 胆汁酸盐 酒精等都是胃粘膜屏障的破坏者 以致大量的氢离子逆向弥散入粘膜 损害细胞 造成粘膜水肿 出血 糜烂而导致溃疡 胆汁反流入胃内也可以直接破坏粘膜 此外 粗糙食物或仪器检查的损伤 胃血管痉挛 胃壁缺血 年老体弱 营养不良均可减弱胃粘膜的抵抗力 其他致病因素 包括遗传 吸烟 心理压力和咖啡因等 胃十二指肠溃汤常见神经系统不稳定型 多愁易感的人 所谓 溃疡病素质 持续强烈的精神紧张 忧虑 过度的脑力劳