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第二章肝脏疾病知识点密集！ 第一节肝硬化大纲要求（1）病因和发病机制（2）病理改变（3）临床表现（4）并发症（5）辅助检查（6）诊断与鉴别诊断（7）治疗肝硬化核心知识点“326”（TANG）33个病理改变：肝细胞广泛变性、坏死；肝组织弥漫性纤维化及假小叶形成；残存肝细胞结节性再生22大主要临床表现：肝功能损害、门脉压力增高66个并发症：消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、水电解质紊乱、感染和原发性肝癌一、病因和发病机制 病因 致病因素及其机制 病毒感染 乙型、丙型或与丁型肝炎病毒重叠感染 酒精中毒 乙醇及其中间代谢产物（乙醛等）的毒性作用及炎症反应引发酒精性肝病，进一步发展 胆汁淤积 持续肝内、外胆管阻塞引起胆汁性肝硬化 免疫紊乱 自身免疫性肝病 毒物或药物 长期接触工业毒物或药物造成中毒性肝炎，最终可演变为肝硬化 循环障碍 心衰（尤其右心衰）、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞可导致肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和纤维组织增生，甚至演变为肝硬化 遗传和代谢性疾病 血吸虫病 血吸虫卵于门静脉分支中堆积，造成嗜酸性粒细胞浸润，纤维组织增生，导致窦前区门静脉高压，进一步发展为肝硬化 隐源性 原因不明 二、病理改变3个特点肝细胞广泛变性、坏死残存肝细胞结节性再生肝组织弥漫性纤维化及假小叶形成1.大体早期肝脏肿大，晚期可缩小（病毒性肝炎性），也可增大（淤血性、酒精性）。表面：弥漫性大小不等的结节和塌陷区。切面：岛屿状结节，周围纤维结缔组织包绕。2.组织学肝细胞水肿、脂肪变性，甚至坏死。残存肝细胞呈结节状再生和排列。正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。汇管区因结缔组织增生而增宽。三、临床表现1.代偿期早期突出表现：乏力、食欲不振，可伴有恶心、腹胀、上腹部不适或隐痛、轻度腹泻等症状。查体：肝脏轻度肿大、轻度压痛；脾脏轻至中度肿大。实验室检查：肝功能正常或轻度异常。2.失代偿期2个方面。（1）肝功能减退（2）门静脉高压症肝 功能减退 全身：明显乏力，精神不振，不规则发热，体重减轻，慢性病容，肢体水肿。 消化系统：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹泻。 出血倾向和贫血：鼻黏膜及牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。贫血营养不良、吸收障碍、消化道出血、脾功能亢进。 内分泌功能紊乱（从考试的角度而言最重要！）：上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成；男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育；女性月经失调、闭经、不孕等为什么？雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减退）肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱钠和水在肾脏重吸收增加。钠水潴留是引起尿量减少、水肿、腹水形成和加重的主要原因之一。 肝硬化：肝功能减退表现内分泌功能紊乱（TANG）（2）门静脉高压症脾大侧支循环建立腹水1）脾大脾为什么会大？憋淤血而大，多为轻、中度肿大；消化道出血后可暂时性缩小；脾大伴有血细胞减少脾功能亢进。2）侧支循环建立和开放：肝硬化门静脉高压表现3-2侧支循环开放食道-胃底静脉曲张（TANG）食管和胃底静脉曲张肝硬化特征性表现。肝硬化门静脉高压表现3-2侧支循环开放腹壁静脉曲张（TANG）水母头腹壁静脉曲张：曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下。（与下腔静脉梗阻鉴别）3）腹水肝硬化失代偿期最常见（75%）和最突出的表现。重点为什么会有腹水？（机制）门静脉压力增高：超过2.9kPa（300mmH20），腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少；低蛋白血症：白蛋白30gL时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；肝淋巴液生成过多，自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。四、并发症6！并发症 相关考点 1.上消化道出血 1） 肝硬化最常见的并发症。 2） 出血病因：食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病急性胃黏膜病变等。 3） 表现：突然大量呕血和（或）排黑便，易导致失血性休克，诱发肝性脑病，死亡率很高。 2.肝性脑病 最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。 3.感染 机体抵抗力低下自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染及败血症等。 自发性腹膜炎多为G-杆菌感染，表现：腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有腹膜炎体征。 4.原发性肝癌 肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水。 5.电解质和酸碱平衡紊乱 1） 低钠血症：与长期摄入不足（原发性）、长期利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多（稀释性）等有关。 2） 低钾低氯性碱中毒。 6.肝肾综合征 1） “三低一高”：少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症。2） 机制:肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 肾脏本身无重要病理改变功能性肾衰竭。 马上小结：肝硬化的6个易混题（TANG）A.食道胃底静脉曲张B.腹水C.上消化道出血D.肝性脑病E.肝癌1.特征性表现 A2.失代偿期最常见的表现 B3.失代偿期最突出的表现 B4.最常见的并发症 C5.最严重的并发症 D6.最常见的死亡原因 D五、辅助检查 1.肝功能代偿期：正常或轻度异常；失代偿期：血白蛋白降低、球蛋白升高，白球倒置。伴有重症肝坏死者：血清胆红素增高，转氨酶活性轻、中度升高，以AST（或GOT）增高为著。血清型前胶原肽（PP）、透明质酸、板层素浓度增高（肝纤维组织增生引起）。2.腹水检查：有助于肝硬化及并发症的诊断。 并发症 腹水常规特点 下一步 性质 细胞分类特点 无 漏出液 白细胞500106/L，以中性粒细胞为主 腹水培养 结核性腹膜炎 渗出液 白细胞增多，以淋巴细胞为主 腹水ADA、抗酸杆菌检查 发性肝癌 渗出液，血性 红细胞为主 细胞学检查 3.上消化道X线：食管静脉曲张虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉曲张菊花样充盈缺损。4.B超：可显示肝、脾；门静脉和脾静脉直径增宽；有腹水时可见液性暗区。 5.内镜：静脉曲张的部位和程度。6.腹腔镜检查：可直接观察到肝脾情况，并可穿刺活检。7.肝穿刺活组织检查：假小叶形成确诊。8.血常规：可有贫血，脾功能亢进时白细胞和血小板减少。9.尿常规：胆红素和尿胆原增加。10.免疫功能：细胞免疫：下降。体液免疫：IgG、IgA水平增高，以IgG增高最为显著。可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体等。可检测到肝炎病毒标记物。六、诊断与鉴别诊断1.主要诊断依据（1）病史：病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等。（2）临床表现：肝功能损害+门脉高压症。（3）体征：肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征（+）。（4）实验室检查：白球倒置，凝血功能障碍。（5）确诊：肝活检假小叶形成。2.鉴别诊断病因/需鉴别的病 鉴别点/下一步检查 引起肝脾大的疾病 血液病，代谢性疾病 肝穿刺活检 引起腹水和腹部膨隆的疾病 结核性腹膜炎 以结核中毒、胃肠道症状和慢性腹膜炎体征为表现，伴腹膜外结核病灶，血沉增快、腹水为渗出液，ADA升高，抗结核治疗有效 缩窄性心包炎 多为结核性，主要表现：颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉、脉压变小、心音遥远、腹水、肝大、下肢水肿 肝癌 血性腹水，可见大量红细胞；血清AFP增高 易与肝硬化并发症混淆 食管胃底静脉曲张破裂出血 溃疡、急性糜烂出血性胃炎、胃癌 内镜 肝性脑病 低血糖昏迷、脑卒中 病史、体格检查、血糖和头部CT 肝肾综合征 慢性肾炎、急性肾小管坏死 尿常规、肾功能、血电解质和酸碱测定 七、治疗1.一般治疗休息；饮食：在有肝功能严重损害或出现肝性脑病或其前兆时，应禁食或限制蛋白质；有腹水时应选用少盐或无盐饮食；避免烟酒和粗糙食物；禁用损伤肝脏的药物。2.药物治疗：无特效药，以少用药、选用必要的药为原则。3.腹水的治疗重点！（1）限制钠、水的摄入：钠盐摄入量：每日500800mg（氯化钠1.22.0g）。进水量：1000mld，大量腹水或明显低钠血症者应2周。（3）肝肾综合征：无有效治疗，重在预防。应迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；控制输液量、纠正水电解质失衡；补充白蛋白或腹水回输，以提高有效循环血量。在扩容基础上应用利尿剂；酌情应用血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。（4）肝移植晚期肝硬化。【实战演习】肝硬化门静脉高压症最具特征性的表现是A.食管下段、胃底静脉曲张 B.脾肿大，脾功能亢进 C.腹壁静脉曲张 D.腹水 E.黄疸【参考答案】A 关于肝硬化腹水形成的因素，不正确的是A.门静脉压力增高 B.原发性醛固酮增多 C.低白蛋白血症 D.肝淋巴液生成过多 E.抗利尿激素分泌过多 【参考答案】B诊断肝硬化下列哪项意义较大A.肝脾肿大B.蜘蛛痣与肝掌C.深度黄疸 D.食管吞钡X线检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损E.球蛋白明显增高【参考答案】D男性，57岁，肝硬化8年，查体有少量腹水，若使用利尿剂，首选A.甘露醇 B.螺内酯C.乙酰唑胺 D.氢氯噻嗪E.呋塞米【参考答案】B 肝硬化腹水治疗，一般不主张采用A.高蛋白饮食 B.低盐饮食 C.卧床休息 D.强烈利尿剂 E.腹水浓缩回输【参考答案】D 肝硬化最常见的死亡原因是A.肝性脑病B.上消化道出血C.原发性肝癌D.自发性腹膜炎E.肝肾综合征【参考答案】A肝硬化最常见的并发症是A.上消化道大量出血B.感染C.肝性脑病D.原发性肝癌E.门静脉血栓形成【参考答案】A肝硬化失代偿期，属于肝功能减退表现的是A.脾肿大B.肝掌、蜘蛛痣C.腹壁静脉曲张D.腹水E.食管胃底静脉曲张【参考答案】B （共用备选答案）A.漏出液B.渗出液C.血性D.脓性E.乳糜性1.首先考虑为肝硬化腹水的是【参考答案】A2.首先考虑为肝癌腹水的是【参考答案】C 第二节门静脉高压症 大纲要求（1）病因和发病机制（2）临床表现（3）诊断（4）外科治疗一、病因和发病机制1.病因：按阻力增加的部位，分为3型。门静脉高压的病因（TANG）分型 常见病因 肝前型 肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫 肝内型 窦前型 血吸虫病 窦后型 我国常见：肝炎后肝硬化 窦型 肝后型 Budd-Chiari综合征、严重右心功能衰竭和缩窄性心包炎 【补充】关于Budd-Chiari综合征肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起，伴有下腔静脉高压，导致肝后门脉高压征。发病因素：先天性大血管畸形；高凝和高粘状态；毒素；外源性压迫；血管壁病变等2.发病机制（1）脾大、脾功能亢进先出现充血性脾大；后有脾功能亢进表现，最常见白细胞和血小板减少。（2）交通支扩张：门静脉的交通支“4”（TANG）胃底-食道下段交通支直肠下端-肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支1）食管下段、胃底静脉曲张：最具临床意义。此处静脉压力差最大，患者胃酸反流可腐蚀食管下段黏膜。坚硬粗糙食物的机械损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便等使腹内压增高，可能导致曲张静脉破裂，引发致命性大出血。核心总结：门静脉高压食道胃底静脉曲张上消化大出血（TANG）2）脐周和腹壁静脉迂曲：以脐为中心向上腹及下腹延伸，脐周出现异常明显曲张者，外观呈水母头状。3）直肠上、下静脉丛扩张：引起继发性痔。4）腹膜后：小静脉可明显扩张、充血。（3）腹水：原因见上一节。（4）肝性脑病：详见下一节。由于自身血流短路或手术分流，使大量门静脉血流不经过肝细胞，或肝实质细胞解毒功能减弱，致使有毒物质直接进入体循环，从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。（5）门静脉高压性胃病：约20%患者发生，占门静脉高压症上消化道出血的5%20%。原因：胃壁淤血、水肿；胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放；胃黏膜防御屏障破坏。二、临床表现1.主要临床表现：脾大、脾功能亢进呕血腹水肝性脑病全身症状：非特异性 （厌食、疲乏、嗜睡）2.体格检查：脾脏肿大黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张门静脉高压严重肝脏较硬、边缘较钝而不规整肝硬化蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩3.辅助检查：血常规：白细胞3109L，血小板 （7080）109L。肝功能：血浆白蛋白降低，白/球比倒置；凝血酶原时间延长。腹部B超：门静脉内径可1.3cm。食管吞钡X线和内镜检查：观察食管-胃底静脉的曲张情况。腹腔动脉造影的静脉相或直接肝静脉造影：可确定门静脉受阻部位及侧支循环的情况，对手术方式有参考价值。三、诊断根据原发肝病病史、脾大、脾功能亢进、呕血或黑便、食管胃底静脉曲张等表现诊断。四、治疗（大纲要求外科治疗）第一、针对食道胃底静脉破裂出血重点第二、针对严重脾大，合并明显的脾功能亢进第三、针对顽固性腹水第一、针对食道胃底静脉破裂出血1.非手术治疗（1）补充血容量。（2）药物止血：目前认为首选药物生长抑素类。其他还有垂体后叶素和血管加压素。（3）内镜治疗：目前已公认为控制急性出血的首选方法。内镜下食管曲张静脉套扎术：简单安全。硬化剂直接注射到曲张静脉腔：可能并发食管溃疡、狭窄或穿孔。组织胶凝固：适用于胃底静脉曲张。（4）三腔两囊管压迫止血用于：药物或内镜治疗无效，或无条件及时行内镜治疗者。可使80%的食管胃底曲张静脉出血得到控制。放置三腔两囊管的3点注意一般放置24小时，如出血停止应先排空食管气囊，后排空胃气囊。放置时间：不超过35天，否则会引发食管或胃底的溃烂、坏死等。每隔1224小时，应将气囊放空1020分钟。（5）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：不足：支撑管进行性狭窄和并发肝功能衰竭和肝性脑病。2.手术目的：预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血，而不是纠正门静脉高压！急诊手术适应证：以往有大出血病史，或本次出血来势凶猛，出血量大，或经短期积极止血治疗无效者；经充分的内科治疗仍不能控制出血，或短暂止血后又复发者。（1）分流术：分为非选择性、选择性分流。1）非选择性门体分流术：将门静脉血完全转流入体静脉。非选择性门体分流术的特点小结优点：止血效果好；缺点：肝性脑病发生率高（30%50%）。2）选择性门体分流术：远端脾-肾静脉分流术。选择性门体分流术的特点小结优点1：可降低食管胃底曲张静脉的压力；优点2：同时保存门静脉的入肝血流，肝性脑病的发生率低（相对而言）。不足：大量腹水及脾静脉口径较小的患者不适用。（2）断流手术：脾切除，同时阻断门奇静脉间的反常血流。贲门周围血管离断术最为有效。分流，还是断流？（TANG）断流术特点小结优点1：操作较简单，对患者打击较小，能达到止血目的；优点2：能维持入肝血流，对肝功能影响较小，并发症（肝脑）发生率及手术死亡率较低；术后生存质量高。急诊手术首选止血+减轻肝脑一箭双雕！3.关于预防性手术对于有食管胃底静脉曲张、但没有出血的患者，特别是没有食管胃底静脉曲张者倾向于不做预防性手术，重点：内科护肝。如有重度食管胃底静脉曲张，特别是内镜下见曲张静脉表面有“红色征”，可酌情考虑行断流术。第二、针对严重脾大，合并明显的脾功能亢进最多见于晚期血吸虫病或脾静脉栓塞的患者；单纯脾切除术。第三、针对顽固性腹水：内科治疗无效，可行肝移植、TIPS和腹腔-上腔静脉转流术。【实战演习】在我国，门静脉高压症主要原因是A.门静脉主干先天性畸形B.肝硬化C.肝段下腔静脉阻塞D.肝静脉血栓形成、狭窄E.各种原因致脾静脉血流量过大【参考答案】B 在门静脉与腔静脉的交通支中，最主要的是A.胃底、食管下段交通支B.直肠下段、肛管交通支C.前腹壁交通支D.腹膜后交通支E.肝被膜交通支【参考答案】A 腹壁静脉曲张患者，查体发现脐以上血流方向由下至上，脐以下血流由上至下。患者应考虑为A.上腔静脉阻塞B.下腔静脉阻塞C.门静脉高压或门静脉阻塞D.髂内静脉阻塞E.髂外静脉阻塞【参考答案】C门脉高压症手术治疗的主要目的是A.止血或防止出血B.消除腹水C.消除脾亢D.根除肝损害E.改善消化功能【参考答案】A女性，53岁，乙型肝炎病史30余年。2h前进食烧饼后突然出现呕血，量约800ml，查体无阳性发现。如果该病人需要接受急诊手术，最佳手术方式是A.经颈静脉肝内门体分流术B.非选择性门体分流术C.选择性门体分流术D.贲门周围血管离断术E.脾切除术【参考答案】D 两点体会（TANG）难点，是可以被攻克的！理解，才能记得更持久！第三节肝性脑病大纲要求（1）病因和发病机制（2）临床表现（3）辅助检查（4）诊断与鉴别诊断（5）治疗（6）预防一、病因和发病机制1.神经毒素学说：氨2.神经递质变化学说3.假性神经递质学说4.色氨酸学说1.神经毒素学说：氨促发肝性脑病最主要的神经毒素。（1）氨的形成与代谢：血氨的形成来自肠道、肾脏和骨骼肌。胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日产氨4g。大部分：尿素经肠道细菌尿素酶分解产生；小部分：食物中的蛋白质分解产生。氨在肠道吸收的主要形式：非离子型氨（NH3），其吸收率比离子型铵（NH4+）高得多。游离的NH3有毒性，能透过血脑屏障。NH3与NH4+的相互转化受pH梯度的影响：pH6时，NH3大量弥散入血。 机体清除氨的途径：绝大部分：肝中尿素；脑、肝、肾等利用、消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺； 肾脏排泄（以尿素和NH4+的形式）；从肺呼出少量。 （2）血氨升高的原因氨生成过多，代谢清除过少：肝功能严重受损：肝脏利用氨合成尿素的能力大大降低；肝功能衰竭或门体分流：氨未经肝解毒而直接进入体循环；进入脑组织血氨的量改变和（或）改变脑组织对氨的敏感性。（3）氨对中枢神经系统的毒性作用干扰脑能量代谢，使高能磷酸化合物浓度降低。（4）与氨中毒相关的因素：低钾性碱中毒；摄入过多的含氮食物、药物或上消化道出血肠内产氨增多；低血容量与缺氧血氨升高；便秘含氨、胺类和其他毒性衍生物与结肠黏膜接触时间延长，增加了吸收；感染产氨增加；低血糖脑内去氨活动停滞；其他：镇静、催眠剂可直接抑制大脑和呼吸中枢组织缺氧。麻醉和手术可加重肝、脑、肾的负担。氨中毒学说小结2.神经递质变化学说大脑神经元表面-氨基丁酸（GABA）受体与苯二氮卓（BZ）受体及巴比妥受体紧密相连，组成GABABZ复合物。复合物中任何一个受体被激活均可使神经传导被抑制。门体分流或肝衰竭时，在氨的作用下BZ受体表达上调。3.假性神经递质学说食物中的芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸）经肠道细菌脱羧酶的作用苯乙胺、酪胺。肝功能衰竭时，肝脏清除酪胺和苯乙胺的能力降低进入脑组织鱆胺和苯乙醇胺化学结构与正常神经递质相似，但传递冲动的作用很弱/无假性神经递质取代正常递质神经传导障碍。4.色氨酸学说正常：色氨酸与白蛋白结合，不易通过血脑屏障。肝病白蛋白合成减低、血浆中其他物质与白蛋白竞争性结合游离色氨酸增多可通过血脑屏障在脑内代谢生成5-HT及5-羟吲哚乙酸（抑制性神经递质）。 二、临床表现分期 症状 体征 脑电图 一期 前驱期 轻度性格改变和行为失常 可有扑翼样震颤 多数正常 二期 昏迷前期 以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主。定向力、理解力均减退，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍、举止反常 可出现腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征（+）。扑翼样震颤存在 有特征性改变 【补充】肝性脑病神经心理测试（数字连接试验）Babinski征分期 症状 体征 脑电图 三期 昏睡期 以昏睡和精神错乱为主，可唤醒 神经体征加重；扑翼样震颤仍可引出 有异常波形 四期 昏迷期 神志完全丧失 浅昏迷：对痛刺激和不适体位尚有反应；深昏迷：各种反射消失，瞳孔散大。扑翼样震颤无法引出 明显异常 三、辅助检查1. 血氨：慢性者多升高，急性者可正常。2.脑电图：有诊断价值和判断预后的意义。典型改变：节律变慢。期和期表现为波或三相波，每秒47次；昏迷时出现高波幅波，每秒400gL，并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胎胚源性肿瘤等，即可考虑肝癌。30%（-）。2.血液酶学及其他肿瘤标记物缺乏特异性，作为辅助诊断。-谷氨酰转移酶及其同工酶、异常凝血酶原、-L-岩藻糖苷酶、1-抗胰蛋白酶、酸性同工铁蛋白。影像学检查：1.B超：首选。普查工具。能发现直径l.0cm左右的微小癌灶。2.CT：可检出微小癌灶。动态增强扫描有助于鉴别血管瘤。CT血管造影（CTA），可提高小肝癌的检出率，对手术方案设计有帮助。3.MRI：对肝癌与血管瘤的鉴别优于CT，并可显示血管和胆道内有无癌栓。4.选择性腹腔动脉或肝动脉造影：创伤性检查。5.B超引导下肝穿刺活检。6.放射性核素肝扫描、腹腔镜检查或剖腹探查。（四）诊断与鉴别诊断A.诊断1.非侵入性诊断标准（1）影像学标准 两种影像学检查均显示有2cm的肝癌特征性占位性病变。 （2）影像学结合AFP标准 一种影像学检查显示有2cm的肝癌特征性占位性病变，同时伴有AFP400gL（排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝癌）。 2.组织学诊断标准对影像学尚不能确定诊断的2cm的肝内结节，应通过肝穿刺活检以证实。肝细胞癌胆管细胞癌B.鉴别诊断：1.继发性肝癌：病情发展较缓慢，症状较轻，AFP检测一般（-）。确诊的关键：病理检查和找到肝外原发癌的证据。 2.肝硬化：反复检测AFP或AFP异质体，密切随访。3.活动性肝病：定期多次随访测定AFP和ALT。ALT持续增高，AFP和ALT动态曲线平行或同步增高活动性肝病可能性大；AFP升高而ALT正常或降低，两者曲线分离肝癌可能性大。4.肝脓肿：有明显炎症表现。邻近脓肿的胸膜壁水肿，右上腹肌紧张。白细胞计数升高，超声检查可探及肝内液性暗区。必要时做诊断性穿刺，或用抗感染药物试验性治疗。5.肝毗邻器官肿瘤：如右肾、结肠肝区、胃、胰腺等处的肿瘤，AFP（-），影像学检查有助于鉴别，必要时剖腹探查。6.肝非癌性占位性病变：肝血管瘤、多囊肝、包虫病等，影像学检查有助于鉴别，必要时剖腹探查。（五）治疗1.外科治疗早期手术切除：首选、最有效。（1）手术切除手术适应证：1）患者一般情况较好，无明显心、肺、肾等重要脏器器质性病变；肝功能正常，或仅有轻度损害，肝功能 A级；或肝功能B级，经短期护肝治疗后，恢复到A级；无广泛肝外转移。2）可做根治性肝切除者：单发的微小肝癌；单发的小肝癌；单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，表面较光滑，周围界限较清楚，受肿瘤破坏的肝组织少于