病理生理课件英第七章 缺氧

第五章缺氧Hypoxia 本章主要内容 缺氧的原因 分类和血氧变化特点 2 缺氧时机体的功能与代谢变化 3 缺氧治疗的病理生理基础 4 常用的血氧指标 1 供氧 用氧 缺氧的概念 组织氧供减少或不能充分利用氧 导致细胞代谢 功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧 hypoxia 第一节常用的血氧指标 基本血氧指标 血氧分压 血氧容量 血氧含量 概念正常值影响因素 一 血氧分压 PO2 物理溶解于血液中的O2产生的张力 正常值 内呼吸状态 组织摄氧和用氧的能力 二 血氧容量 CO2max 氧分压为150mmHg 温度为38 时 100ml血液中的Hb所能结合的氧量 反映单位容积血液最大携氧量 正常值 20ml dl 取决于Hb的质与量 100ml血液中实际含有的氧量 反映单位容积血液的实际携氧量 正常值 动脉血19ml dl 静脉血14ml dl 取决于氧分压与氧容量 三 血氧含量 CO2 四 Hb氧饱和度 SO2 正常值 动脉血氧饱和度 SaO2 95 98 静脉血氧饱和度 SvO2 70 75 取决于氧分压 血氧含量 溶解氧量 血氧容量 100 SO2 简称氧饱和度 是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数 约等于血氧含量与血氧容量的比值 氧离曲线 衍生血氧指标 P50 为反映Hb与O2亲和力的指标 指Hb氧饱和度为50 时的血氧分压 正常为26 27mmHg 动静脉血氧差 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数 说明组织对氧气的消耗量 50 第二节缺氧的原因 分类和血氧变化的特点 低张性 血液性 循环性 组织性 供氧 用氧 缺氧 肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 低动力性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 一 低张性缺氧hypotonichypoxia 特征 乏氧性缺氧 hypoxichypoxia 一 原因 1 吸入气PO2过低 大气性缺氧 atmospherichypoxia 2 外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧 respiratoryhypoxia 3 静脉血分流入动脉 二 血氧变化的特点及缺氧的机制 乏氧性缺氧的血氧变化特点 orN Nor 乏氧性缺氧 A V氧含量差 SaO2CaO2 CO2max PaO2 缺氧类型 组织缺氧的机制 发绀 cyanosis HHb HbO2 2 6g dl 5g dl 毛细血管中脱氧血红蛋白浓度 5g dl 皮肤 黏膜呈青紫色 发绀 cyanosis 缺氧 紫绀 重度贫血患者 血红蛋白可降至5g dl以下 出现严重缺氧 但不会发生发绀红细胞增多者 血中还原血红蛋白超过5g dl 出现发绀 但可无缺氧症状缺氧不一定有发绀 发绀不一定有缺氧 26 人民卫生出版社病理生理学 概念 由于血红蛋白含量减少 或血红蛋白性质改变 使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧 又称为等张性缺氧 27 人民卫生出版社病理生理学 特征 PaO2正常 二 血液性缺氧hemichypoxia isotonichypoxia 一 原因与机制 Hb量 贫血Hb质改变 CO中毒 亚硝酸盐中毒等 28 人民卫生出版社病理生理学 2 一氧化碳中毒 CO与Hb的亲和力是O2的210倍 形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后 将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解 2 3 DPG生成减少 氧离曲线左移 Fe3 不能携氧 Fe2 O2不能解离 HbFe3 OH 3 血红蛋白性质改变高铁Hb血症 HbFe3 OH 亚硝酸盐 当食用大量含硝酸盐的腌菜后 硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐 吸收入血后 可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白 形成高铁血红蛋白血症 皮肤 黏膜可出现棕褐色或类似的发绀颜色 4 血红蛋白与氧的亲和力异常增高某些因素可增强血红蛋白与氧的亲和力 使氧离曲线左移 氧不易释出 引起组织缺氧 如输入大量库存血 由于库存血中2 3DPG含量低 可使氧离曲线左移 输入大量碱性液体时 血液pH升高 可通过bohr效应增强Hb与氧气的亲和力 二 血氧变化的特点及缺氧的机制 N orN N 血液性缺氧 A V氧含量差 SaO2CaO2 CO2max PaO2 缺氧类型 血液性缺氧的血氧变化特点 组织缺氧的机制 组织获得的氧量取决于 毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压的差值 贫血 毛细血管中氧分压降低较快 氧向组织弥散速度减慢 导致组织缺氧 动静脉血氧含量差减小 Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧 O2不易释出 皮肤颜色 贫血 苍白 Hb CO 樱桃红 HbFe 3 OH 棕褐色 三 循环性缺氧circulatoryhypoxia 特征 一 原因 全身性的 心衰 休克 局部性的 血管狭窄或阻塞 动脉血灌流不足而引起的缺氧 又称缺血性缺氧静脉血回流受阻而引起的缺氧 称淤血性缺氧 单位时间流经组织血量 氧供 二 血氧变化的特点及缺氧的机制 四 组织性缺氧 histogenoushypoxia 概念 在组织供氧正常的情况下 因组织 细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧 又称为氧利用障碍性缺氧 dysoxidativehypoxia 39 人民卫生出版社病理生理学 特征 四 组织性缺氧histogenoushypoxia 一 原因 1 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 3 线粒体损伤 高温 大剂量放射线照射和细菌毒素等 2 呼吸酶合成 Vitamin缺乏 皮肤颜色 HbO2 玫瑰色 二 血氧变化的特点及缺氧的机制组织用氧障碍 NN N N 组织性缺氧 A V氧含量差 SaO2CaO2 CO2max PaO2 缺氧类型 组织性缺氧的血氧变化特点 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 一 肺通气量增大 44 人民卫生出版社病理生理学 PaO2 呼吸深快 外周化学感受器敏感性 外周化学感受器 呼吸中枢 早期 后期 低氧通气反应 意义 增大呼吸面积 提高氧的弥散促进静脉回流 意义 降低耗氧量 第三节缺氧时机体的功能与代谢变化 一 呼吸系统的变化 一 呼吸系统的变化 一 肺通气量增大 30mmHg PaO2 60mmHg 颈动脉体和主动脉体化学感受器 肺泡通气量 呼吸加深加快回心血量 PAO2 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 心输出量和肺血流量 二 高原肺水肿 highaltitudepulmonaryedema 从平原快速进入2500m以上高原时 因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病 临床表现为呼吸困难 严重发绀 咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰 肺部有湿啰音等 发病率 5 7 17 7 临床表现 胸闷 咳嗽 发绀 呼吸困难 血性泡沫痰体征 肺部湿罗音 46 人民卫生出版社病理生理学 发病机制 肺血管收缩 肺动脉压 肺毛细血管内压 肺血管内皮细胞通透性增高外周血管收缩 肺血流量增多肺水清除障碍 47 人民卫生出版社病理生理学 3 中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO2 30mmHg 二 循环系统的变化 一 心脏功能和结构变化1 心输出量 CO 缺氧 交感神经兴奋 心率 心肌收缩力 心率 心肌收缩力 呼吸运动增强 心输出量 刺激肺牵张感受器 心律和心脏结构的改变 二 血流分布改变 缺氧 交感兴奋 代谢产物 皮肤内脏血管收缩 心 脑血管扩张 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张 局部组织代谢产物 物质代谢不同 KATPKCa开放 血管反应性不同 血管受体密度不同 三 肺循环的变化 缺氧 1 缺氧性肺血管收缩 hypoxiapulmonaryvasoconstriction HPV 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 缺氧肺血管收缩循环阻力 肺A高压RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧肺血管平滑肌肥大 血管硬化心衰 2 缺氧性肺动脉高压 Pulmonaryarterialhypertension 肺源性心脏病 高原性心脏病发生的中心环节 HIF 1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离 增加对细胞的供氧量 4 组织毛细血管密度增加 四 组织毛细血管增生 肾脏生成和释放促红细胞生成素 EPO 增加 缺氧诱导因子 1 HIF 1 活性增高 增强EPO基因表达 EPO加速Hb合成 使RBC数目增加 一 红细胞和血红蛋白增多 三 血液系统的变化 提高血氧含量和血氧容量 提高血液携氧能力 增加组织供氧 二 2 3 DPG增多 红细胞释氧能力增强 2 3 DPG 原因 缺氧 HHb 结合2 3 DPG 游离 糖酵解抑制 2 3 DPG分解减少 2 3 DPG 2 3 DPG生成增多 1 1 2 2 HbO2 1 1 2 2 HHb 2 3 DPG不能结合 2 3 DPG结合部位 2 3 DPG结合于HHb中央空穴 2 3 DPG 使氧离曲线右移 机制 四 中枢神经系统的变化 CNS耗氧量大 对缺氧不耐受 尤以灰质更敏感 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤 急性 头痛 激动 记忆力下降等 慢性 疲劳 嗜睡 注意力不集中等 严重 烦躁 惊厥 昏迷 脑水肿 死亡 缺氧对CNS的损伤机制较复杂 轻度缺氧或缺氧早期 血液重新分布保证脑组织血供严重缺氧或长时间缺氧 神经系统障碍 脑水肿和脑细胞受损 五 组织细胞的变化 一 代偿适应性变化 1 细胞利用氧的能力 线粒体数目和膜面积 尽可能多利用氧 2 糖酵解 尽可能多产生ATP 3 载氧蛋白表达 尽可能多储备氧 4 低代谢状态 尽可能少消耗氧 二 损伤性变化 细胞膜 线粒体和溶酶体的损伤 1 细胞膜损伤 ATP 钠钾泵 Na 内流 细胞水肿 K 外流