焦虑症的病因解析.doc

此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除焦虑症的病因解析焦虑症的病因，不同学派的研究者有不同的意见。这些意见并不一定是相互冲突的，而是互补的，焦虑症的病因可能是综合因素引起的。下面看专家如何分析“焦虑症的病因”。焦虑症的病因-遗传因素焦虑症的病因-生化因素焦虑症的病因-心理因素窗体顶端 窗体底端焦虑症的病因-遗传因素焦虑症的病因-遗传因素：已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用，但多数群体研究未能区分GAD和其他形式的焦虑障碍。Noyes等（1987）报道GAD先正证者的一级亲属中本病的患病率为19.5，远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子（MZ）的通同病率为41，远高于双卵双生子（DZ）的同病率（4）。Kendler等（1992）研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，上述遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在GAD无患者中并不明显。焦虑症的病因-生化因素焦虑症的病因-生化因素：乳酸盐假说：惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等（1967）给焦虑症病人注射乳酸钠，结果多数病人诱发了惊恐发作。不过，这一现象的发生机制至今尚未清楚。去甲肾上腺素（NE）：焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有：焦虑状态时，脑脊液中NE的代谢产物增加；儿茶酚胺（肾上腺素和NE）能诱发焦虑，并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作；蓝斑含有整个中枢神经50以上的NE神经元，NE水平由蓝斑核的胞体及2自受体调节。人类研究发现，2受体节抗剂如育亨宾能使NE增加而致焦虑，而2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。 5羟色胺：许多主要影响中枢5HT的药物对焦虑症状有效，表明5HT参与了焦虑的发射，但确切机制尚不清楚。此外，有关多巴胺、氨基丁酸、苯二氮座社体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。 焦虑症的病因-心理因素焦虑症的病因-心理因素：躯体疾病或者生物功能障碍虽然不会是引起焦虑症的唯一原因，但是，在某些罕见的情况下，病人的焦虑症状可以由躯体因素而引发，比如，甲状腺亢进、肾上腺肿瘤。许多研究者试图发现，是不是焦虑症患者的中枢神经系统，特别是某些神经递质，是引发焦虑症的罪魁祸首。很多研究集中在两个神经递质上：去甲肾上腺素和血清素。很多研究发现病人处于焦虑状态时，他们大脑内的去甲肾上腺素和血清素的水平急剧变化，但是未确定这些变化是焦虑症的病因还是结果。 认知过程，或者是思维，在焦虑症状的形成中起着极其重要的作用。研究发现，抑郁症病人比一般人更倾向于把模棱两可的、甚至是良性的事件解释成危机的先兆，更倾向于认为坏事情会落到他们头上，更倾向于认为失败在等待着他们，更倾向于低估自己对消极事件的控制能力。在有应激事件发生的情况下，更有可能出现焦虑症。既然焦虑是积极应激的本能，那么应激行为，包括应激准备是焦虑成症的主要原因。由于应激行为的强化，在某些情况下（比如信息缺失），会出现刺激-反应的错误联结，或者程度的控制不当，使应激准备过程中积累或调用的心理能量得不到有效释放，持续紧张、心慌等，影响到后续行为，而甲状腺素、去