周雁花心脏

物理诊断学 (心血管部分),石大一附院老干一科周雁花,心脏及外周血管检查第一节 心脏检查,心脏位于胸腔的正中偏左，上与大血管相连，下面位于横膈上，两侧紧靠肺脏，表面边缘部为肺组织所遮盖。右心室位于心脏的前表面，左心室组成心脏的左表面、膈面及前表面的一部分。左心室的右下方称心尖，右心房组成心脏的右面表面及右后表面的一部分，右心房组成心脏的右前表面及右后表面的一部分，左心房组成心脏的左后表面及左前表面的一小部分,视诊（一）心前区隆起 1. 儿童期患心脏病且心脏显著增大者如先天性心脏病或风湿性心脏病。 2. 成人有大量心包积液时，,（二）心尖搏动,正常成人，心尖搏动,（直径约2025cm）。,正常心尖搏动位置,1心尖搏动位置的改变,受人体体形、年龄、体位、呼吸等因素的影响。超力型的人，心脏呈横置位，无力型的人心脏呈悬垂型，婴儿与儿童心脏近于横位，体位对心尖搏动位置的影响较大，卧 位时，心尖搏动可较坐位高一肋间。右侧 时，心尖搏动向右移1.02.5cm。左侧时，向左移23cm。深吸气时，心尖搏动可下移至第六肋间。深呼气时，心尖搏动则向上移。,心尖搏动移位的病理因素有：,心脏疾病 左心室增大时，心尖搏动向左下方移位；右心室增大时，左心室被推向左后，心尖搏动向左移位。,胸部疾病,右侧气胸或大量胸腔积液可使心尖搏动向左侧移位,严重肺及胸膜纤维化，或有阻塞性肺不张时，均可使心脏向患侧移位。,腹部疾病 腹腔内大量腹水、巨大肿瘤、妊娠或气腹治疗,2心尖搏动强弱及范围的变化,胸壁的厚薄,剧烈运动、精神紧张、发热、甲状腺机能亢进,左心室肥大时，心尖搏动增强有力而明显,心肌炎、重度心力衰竭心尖搏动可减弱弥散,心包积液，左侧气胸、胸腔积液或肺气肿,粘连性心包炎,右心室明显增大者,负性搏动,其它部位的搏动,右侧第二肋间及胸骨上窝的搏动，可见于主动脉扩张或主动脉瘤,右心室增大时，在胸骨左缘第三、四肋间可见有较明显的搏动,上腹部的搏动多为右心室搏动，当肺心病伴右心室增大时，,胸骨左缘第二肋间的搏动可见于肺动脉扩张、肺动脉高压等,腹主动脉的搏动与,右心室搏动鉴别,1 。深吸气时搏动减弱为,腹主动脉的搏动,搏动,增强为右心室搏动,2 .触诊鉴别,心尖搏动及心前区搏动震颤心包摩擦感,心脏检查- 触诊,与视诊同时进行，效果互补,触诊方法: 右手全手掌开始，逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或食指、中指、环指指腹并拢触诊。 必要时单指指腹触诊。,心脏检查-触诊,您的小标题,心尖区抬举性搏动 左室肥厚体征,抬举性搏动,胸骨左下缘抬举性搏动右室肥厚体征,心尖区抬举性搏动:心尖区徐缓有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，同时搏动范围增大。,心脏检查-触诊,(一)心尖搏动及心前区搏动,二、触诊,震颤thril,也称猫喘。是由于触知的一种微细的颤动感，为器质性心血管疾病的特征性体征之一。,触诊所发现的细震颤，相当于听诊所发现的杂音。,心脏各种震颤的临床意义,（三）心包磨擦感,当心包发生炎症时，由于纤维素的沉着，使脏、壁层心包膜均变粗糙,叩诊,心脏检查-叩诊,（一）叩诊方法,受检者平卧-叩诊板指与肋间平行受检者坐位-叩诊板指与肋间垂直,左界,间接叩诊法,（一）叩诊方法先左后右，由下到上，由外到内,心左界的叩诊法：一般可自下而上，自外而内,右侧：可自上而下，或自下而上从肝浊音界的上一肋间开始自外而内,正常浊音界,心界的组成部分,三）心浊音界的改变及其意义,心浊音界增大（1）心浊音界向左下增大 左心室增大时，心左浊音界常向左下增大，使心浊音界呈靴形，称为主动脉型，可见于主动脉瓣狭窄或关闭不全，高血压病等,2）心浊音界向左增大 右心室增大时，除心右浊音界可增大外，由于心脏沿长轴作顺钟向转动，故左侧心浊音界增大更为显著。,二尖瓣狭窄,心浊音界外形呈梨形，称二尖瓣型心,4）心底部浊音界增大 主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时，心底部浊音区增宽。,双侧心浊音界增大 常见于全心衰竭、心肌炎、心肌病及心包积液等,双侧心浊音界增大,2心浊音界缩小或消失心包积气、左侧气胸、肺气肿等可使心浊音界显著缩小或消失,3心浊音界位置的改变心脏位置移位可影响心浊音界变化,原因与心尖搏动移位的原因基本相同。心浊音界向病侧移位 如肺不张、肺组织纤维化及胸膜粘连增厚等。心浊音界向健侧移位 如一侧胸腔积液、气胸,心浊音界向左上移位 当腹内压力升高时，因横膈位置抬高可将心脏推向左上方，如腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠等,四、听诊,心脏瓣膜体表位置及听诊区,听诊方法与顺序,听诊内容包括心率、心律、心音杂音及心包摩擦音等,1心率 少于60 窦性心动过缓次称为窦性心动过缓，,成人超过100次分，婴幼儿超过10次分称为窦性心动过速,窦性心动过速,慢而规则的心律窦性心动过缓房室传导阻淀,2. 心律,2快而规则的心律窦性心动过速阵发性心动过速,心房扑动,3）不规则心律 a.窦性心律不齐 b.期前收缩或过早搏动 二联律（bigeming）；三联律（trigeming）,c.房颤临床特点：1）心律完全不规则，心率快、慢不等；2）心音强弱不等；3）心跳与脉搏次数不等，脉搏短绌（简称绌脉）。心房颤动常见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、甲状腺机能亢进等。少数阵发性房纤颤也可见于正常人。,3心音（1）正常心音 正常生理情况下心音图可记录到，每一心动周期有四个心音，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音.通常听诊是听到的是第一心音、第二心音。在部分健康儿童及青少年中可听到第三心音。而第四心音一般则听不到。,第一心音 出现在心室等容收缩期，主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生。第一心音听诊的特点为音响低钝，在心前区各部均可听到，而以心尖部为最强，持续时间较长，约占0.140.16秒。,第二心音 它标志着心室舒张的开始。主要为半月瓣的关闭、瓣膜振动所致第二心音听诊的特点为音调较高而清脆，心前区各部均可听到，但以心底部为最强，持续时间较短，约为第一心音之半（0.08秒）。,正常人心尖部第一心音强于第二心音，心底部则第二心音强于第一心音。儿童及青年，P2A2；老年（A2P2）；在成人A2=P2。,第三心音 心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁；房室瓣，腱索，乳头肌紧张振动所致。特点：音调低而柔和，在第二心音之后0.12-0.18s，持续时间短，在心尖部及内上方较清楚。在左侧卧位、呼气之末清楚。见于儿童和青少年。,第四心音 出现在第一心音开始前0。1秒，由于心房收缩的振动所产生的心音。听诊特点：音调低沉而弱，在第一心音前之并紧靠第一心音，心尖部及其内侧,第一、第二心音的区别： 第一心音音调较低而长，在心尖部最响 第二心音音调较高而短，在心底部为最响。 第一心音与第二心音间的间隙较短， 第二心音与下一心动周期第一心音间的间隔则较长 与心尖搏动同是出现的为第一心音，心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动。第一心音则与颈动脉搏动几乎同时出现。,1。两个心音同时减弱：皮下水肿、心包积液左侧胸腔积液、肺气肿,4.心音的改变及临床意义,2。两个心音亦同时增强劳动、情绪激动、贫血等心脏活动增强,(）第一心音的强度改变第一心音增强见于：1.高热、甲亢，贫血2.心室肥大时3.二尖瓣狭窄4.期前收缩5.阵发性心动过速或心房扑动6.完全性房室传导阻滞,第一心音减弱见于: 心肌炎、心肌梗死 二尖瓣关闭不全， 主动脉瓣关闭不全， 房室传导阻滞时P-R间期延长,） 第二心音的强度改变1）P2 增强:见于肺动脉压力增高时，二尖瓣狭窄，肺气肿、肺源性心脏病，某些先天性心脏病伴有肺动脉高压时。）A2增强:主要见于高血压病，主动脉硬化，3） A2减弱:见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全等。4） P2减弱见于严重的肺动脉瓣狭窄及关闭不全。,钟摆律当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（胎样心音）。以上二者主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，因此第一心音的低钝性音调发生改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗死等。,(2）心音的性质改变,(3) 心音分裂,1）第一心音分裂若相差超过0。04秒，即可听出第一心音分裂。偶见于儿童与青年。病理情况下，常见于右束支传导阻滞，右心衰，二尖瓣狭窄心房粘液瘤,2）第二心音分裂(1)生理性分裂：多见于健康儿童及青年。（）通常分裂：右束支传导阻滞，二狭，肺动脉瓣狭窄，二闭，VSD,(3)固定分裂： 房间隔缺损,（）反常分裂（逆分裂）： 见于主动脉瓣狭窄,重度高血压或左束支阻滞时，,5. 额外心音 在原有的第一心音和第二心音之外，出现一个额外的附加心音，称为三音律。如喷射音、奔马律、二尖瓣开放拍击及心包叩击音等。 额外心音分为收缩期额外心音和舒张期额外心音,(1)舒张期额外心音：,1）奔马律 分为舒张早期奔马律、收缩期前奔马律和重叠型奔马律三种类型。舒张早期奔马律:（第三心音奔马律）的发生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室扩大。故临床上有较重要的意义。常见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭）等。舒张期奔马律发生的时间与第三心音基本相似，故须与生理性第三心音鉴别。,舒张期奔马律与生理第三心音鉴别,收缩期前奔马律（presystolic gollop节奏） 亦称舒张晚期奔马律或房性奔马律。，为病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左缘第三、四肋间听到。多发生于左室或右室收缩负荷过度和舒张晚期充盈阻力增加的疾病，如冠心病、高血压心脏病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。,重叠型奔马律 称为舒张中期奔马律。它是由于舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,可见于左或右心功能不全伴有心动过速时,2）二尖瓣开放拍击音 简称开瓣音。,拍击音为二尖瓣狭窄瓣膜尚柔韧，具有活动能力的特征性体征，如瓣膜钙化、严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现。故拍击音被作为选择二尖瓣交界分离术的一个指征。,3）心包叩击音,该音产生可能由于心包炎后心包缩窄，限制了心室的舒张，在舒张早期心室快速充盈期，心室舒张受到阻碍而被迫骤然停止，使心室壁振动所产生的。可见于缩窄性心包炎。心包积液时，有时亦可听到。 4)肿瘤扑落音：心房粘液瘤,收缩期额外心音：1）收缩早期喷射音： 产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主，肺动脉阻力增高时，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致,特点：高频爆裂样，高调，短促，清脆，紧跟S1后0.050.07s，在心底部最清楚,a.肺动脉收缩早期喷射音常见于房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄等,b.主动脉收缩早期喷射音常见于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全和高血压等。,2）收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音和收缩杂音一起，一般通称为收缩中、晚期喀喇音一收缩晚期杂间综合征，亦称二尖瓣脱垂一喀喇音综合征（Barlows综合症）.常见于各种不同原因所致的二尖瓣脱垂。，冠心病致乳头肌功能不全、二尖瓣疾病等。,四音律 某些病理情况下，收缩期前奔马律与舒张早期奔马律同时存在即形成四音律。四音律的声音，犹如火车奔弛时车轮铁轨所产生的克-伦-达-拉的声音，故亦有火车头奔马律之称，心率往往增快，约在100110次min。可见于心肌病，高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病，尤其是高血压性心脏病伴有心功能不全及心肌病失代偿期时。,（）医源性额外音：.人工瓣膜替换术后额外心音b.安置人工起搏器后额外心音,3心脏杂音 心脏杂音（心脏的低沉声音）是正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。它对心脏病的诊断有重要意义。,1）杂音产生的机理,血液流速增快 瓣膜口狭窄 相对性狭窄。瓣膜关闭不全 心腔或大异常的通道异常通道,心腔内有漂浮物,血管腔扩大如动脉瘤，,（2）听心脏杂音的注意事项,杂音的部位杂间最响的部位往往就是杂音发生的部位,分清杂音发生于心动周期的收缩期或是舒张期，并应分清属于各期中的早、中、晚那个阶段。,杂音的性质1）吹风样杂音 见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣狭窄；粗糙的杂音多为器质性，柔和的杂音多为功能性。2）泼水样或叹气声 主动脉瓣关闭不全3）隆隆样杂音 系低音调，性质粗糙有如雷鸣样的隆隆声，如二尖瓣狭窄的杂音。4）乐性杂音 杂音调高，可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全伴有瓣膜外翻者，及亚急性感染性心内膜炎伴有赘生物时。5)机器样杂音，如动脉导管未闭,收缩期杂音的强度一般可分为六级：级 最轻微的杂音，占时短，需仔细听才能听出。级 较易听出的弱杂音。级 将听筒置于胸壁上即可听出中等响亮杂音。级 较响亮的杂音。级 很响亮的杂音，只需听诊器胸件的一半边缘接 触胸壁，即能清楚地听到。级 极响的杂音，只需听诊器的胸件靠近而不接触胸壁，即能听到杂音。杂音强度的分极，级法的具体描述方法：如级收缩期杂音，可写成级收缩期杂音。,传导方向 杂音常沿着产生杂间的血流方向传导，并可借周围的组织向四周扩散,深吸气时三尖瓣与肺动脉瓣区杂音较强,深呼气时则二尖瓣与主动脉瓣区的杂音较响,二尖瓣狭窄时，左侧卧位杂音最响，主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位稍前倾时较易听到，深呼气末屏止呼吸时尤为清晰,各瓣膜区杂音的临床意义收缩期杂音1）二尖瓣区 1.生理性收缩期杂音可见于运动后，杂音较弱。2.病理性杂音: 器质性二尖瓣关闭不全见于风湿性心脏病，杂音为吹风样，较粗糙，多在级以上，呈递减型，常为全收缩期，遮盖第一心音，且向左腋下传导。 相对性二尖瓣关闭不全则由左心室扩张所引起，杂音柔和，吹风样，传导较为不明显。见于高血压性心脏、心肌炎、贫血等。,2）主动脉瓣区 主动脉瓣区的收缩期杂音多为病理性。1.主动脉瓣狭窄 可在此区听到粗糙的收缩期杂音，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期细震颤及主动脉瓣区第二心音减弱。2。主动脉硬化、高血压性心脏病等引起主动脉扩张导致相对性主动脉瓣狭窄，在该区可听到柔和的或粗糙的收缩期杂音，不伴有细震颤,3）肺动脉瓣区1.肺动脉瓣区生理性杂音较为常见，多见于部分健康儿童及青年。杂音较弱且柔和，于卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失。此因肺动脉壁较薄，易于扩张，且右室流出道在收缩期有轻度相对性狭窄，因而出现生理性杂音。2.病理性杂音可见于肺动脉瓣狭窄，常在该区听到响亮而粗糙的收缩期杂音呈递增递减型，常伴有收缩期细震颤及肺动脉瓣区第二音减弱，肺动脉高压（二尖瓣狭窄、房间隔缺损）常引起肺动脉扩张，以致肺动脉瓣口相对狭窄出现收缩期杂音，但不伴有细震颤。,4）三尖瓣区三尖瓣关闭不全时，可在此区听到收缩期杂音，为吹风样，吸气是增强。大多数乃由于右心室扩大所致的相对性关闭不全，仅极少数为器质性者。5）其它部位 室间隔缺损时，可在胸骨左缘第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期细震颤。,收缩期杂音的鉴别,舒张期杂音1.二尖瓣区 a. 风心病二尖瓣狭窄 可在心尖区听到隆隆样舒张中、晚期递增性杂音，常伴有第一心音增强和舒张期细震颤，可有拍击音，比杂音以左侧卧位呼气末最清楚。 b. 相对性的二尖瓣狭窄 可见于左心室增大如高血压性心脏病。 c.主动脉瓣关闭不全时，心尖区亦可听到一隆隆样舒张期杂音称为Austin-Frint氏杂音，不伴有第一心音增强和拍击音。,2）主动脉瓣区器质性的主动脉瓣关闭不全多发生于风湿性、梅毒性心脏病。常为叹气样或泼水样，递减型舒张早期杂音，以主动脉瓣第二听诊区最为清晰，且可传至胸骨下部左侧，亦可传至心尖区。前倾坐位，呼气末屏气时更易听到。,3)肺动脉瓣区 器质性的肺动脉瓣关闭不全是较罕见的。在二尖瓣狭窄时，由于且动脉瓣压力增高，肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全，可以出现柔和、吹风样舒张早期杂音，称为Graham-steell杂音。,4)三尖瓣区 三尖瓣狭窄所产生的隆隆样舒张期杂音，在胸骨下端可听见。此常由于右心室扩大所致相对性三尖瓣狭窄所引起。器质性三尖瓣狭窄很少见,连续性杂音 动脉导管未闭时，可在第二肋间胸骨左缘及其附近,听到机器样连续性杂音，几乎占整个心动周期，以收缩期末最响，并可伴有连续性细震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘。,临床常见杂音的部位、时期与病变关系,主动脉瓣听诊区,4心包磨擦音 主要由于心包脏壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，因而在心脏收缩是舒张时发