喉源性呼吸困难及治疗策略

喉源性呼吸困难及治疗策略,郑州大学第一附属医院咽喉头颈外科戴耀章,呼吸困难,主观：患者感到空气不足、呼吸费力；客观：呼吸运动用力，重者鼻扇、辅助呼吸肌参与、或呼吸节律的变化（呼吸快而浅、深而慢）。,呼吸困难的病因及其发病机制,病因及其发病机制,一、呼吸系统疾病：1、气道阻塞：喉水肿、气管异物、气管受压、肿瘤2、肺疾病：肺炎、肺水肿、SARS3、胸壁、胸廓及胸膜疾病：胸水、胸廓外伤4、神经-肌肉疾病：重症肌无力、肌松剂过量5、膈肌疾病与运动受限：妊娠、腹水、膈肌麻 痹,病因及其发病机制,发病机制：1、气道阻塞、胸廓病变及呼吸肌无力等引起肺通气量下降，PAO2下降；2、肺实质病变引起V/Q（通气/血流比）失调；3、肺水肿、肺间质疾病引起弥散功能障碍。,病因及其发病机制,二、心血管系统疾病：心衰、心包填塞、肺动脉高压、肺栓塞等,病因及其发病机制,发病机制：左心衰：肺淤血肺水肿弥散功能障碍 肺泡张力增高刺激肺张力感受器 迷走神经兴奋呼吸中枢 肺泡弹性降低肺泡通气量减少 肺循环压力升高反射性刺激呼吸 中枢,病因及其发病机制,右心衰：右房、上腔静脉压力增高刺激 压力感受器反射性兴奋呼吸中枢 血氧含量减少酸性代谢产物增 多兴奋呼吸中枢 肝肿大、腹水、胸水呼吸运动 受限气体交换面积减少,病因及其发病机制,三、中毒性呼吸困难1、各种原因引起的的酸中毒：急慢性肾衰、酮症酸中毒2、急性感染及传染病3、药物和化学物种中毒：吗啡类、CO中毒、有机磷中毒,病因及其发病机制,发病机制：酸中毒颈动脉窦、主动脉小体兴奋呼吸中枢碳氧血红蛋白形成（CO中毒）、高铁血红蛋白形成（亚硝酸盐）等均使Hb失去结合氧的能力吗啡、镇静安眠药直接抑制呼吸中枢,病因及其发病机制,四、神经精神性呼吸困难1、器质性颅脑疾患：脑外伤、脑炎颅内压力升高及血供减少呼吸中枢兴奋低2、精神或心理疾病：癔症、抑郁症精神或心理因素导致HR变快,病因及其发病机制,五、血液病：重度贫血RBC携氧减少血氧含量降低,临床表现,三种肺源性呼吸困难的鉴别要点 吸 气 性 呼 气 性 混 合 性 病 因 喉的阻塞性疾病 小支气管阻塞性疾病 气管中下段或上下呼 (炎症、肿瘤、异物等） (支气管哮喘、肺气肿） 吸道同时阻塞 呼吸深度 吸气变强,延长， 呼气变强,延长， 呼，吸均变强 与频率 频率基本不变 吸气略增强三凹症 明显 无 可有 呼吸伴发声 吸气性喉鸣 呼气性哮喘 无检 查 咽喉有阻塞性 肺充气过多 可闻及哮鸣声 病变,肺充气,临床表现,二、心源性呼吸困难左心衰：活动后出现或加重，坐位减轻；夜间仰卧位呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、奔马律，两肺可及哮鸣音或肺底湿啰音如：CAD、心肌炎、风心病睡眠时迷走神经兴奋性增高冠脉、气管收缩仰卧位时肺活量下降、回心血流量增多肺淤血加重夜间呼吸中枢兴奋性降低,临床表现,三、中毒性呼吸困难呼出气体有氨臭味（尿毒症）、烂苹果味（糖尿病酮症酸中毒）陈式呼吸：麻醉、镇静药物中毒,临床表现,四、精神神经性呼吸困难呼吸遏制（吸气突然停止）、双吸气,喉源性呼吸困难,概 念喉因各种病变所致的急性阻塞或声门狭窄, 而出现的吸气性呼吸困难。病 因1.炎症 2.外伤 3.异物 4.肿瘤 5.畸形(如软骨软化、喉蹼)6.麻痹,临床表现,症 状1.吸气性呼吸困难 三凹症(胸骨上(锁骨上)、肋间隙、剑突下)2.声音改变 呼吸时出现声嘶或笛鸣音3.喘鸣 吸气性喉喘鸣4.缺氧症状 坐立不安、烦躁、吸气时头后仰、嗜睡、因窒息后惊醒。严重者出现心衰呼吸困难分度 度 活动后出现呼吸困难 度 安静时亦有呼吸困难,鼻翼扇动轻三凹 度 三凹症明显,烦躁不安,发绀 度 三凹症明显,出现青紫或昏迷,极度乏氧,治疗原则,迅速诊断, 争分夺秒,因地制宜。,治疗策略,度：明确病因，积极进行病因治疗。如由炎症引起，使用足量抗生素和糖皮质激素。度：因炎症引起，使用足量抗生素和糖皮质激素，大多数可避免气管切开术，若为异物，应尽快取出，如喉肿瘤、喉外伤、双侧声带瘫痪等一时不能去除病因者，应尽早考虑做气管切开术。度：由炎症引起，喉阻塞时间较短者，在密切观察下，可积极使用药物治疗，并做好气管切开的准备。若药物治疗未见好转，全身情况较差时，易及早行气管切开术。若为肿瘤，则应立即行气管切开术。度：立即行气管切开术。若情况非常紧急时，可先行环甲膜切开术，或先气管插管，再行气管切开术。 病因治疗在一定情况下可先采用，如喉异物取出、咽后脓肿切开等，而对危重病人，应先行气管切开术，待呼吸困难解除后，再根据病因给予相应治疗。,必须指出的是，病情的演变不一定由度