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功能性胃肠病和胃肠动力疾病中的营养问题中国医学科学院北京协和医院临床营养科于康目前,对健康志愿者、神经性厌食、功能性消化不良、酒精中毒、蛋白质热量营养不良等患者的研究表明,营养状况(如总体脂肪等)和胃肠动力改变有关。但尚缺乏对功能性胃肠病(FGID)和胃肠动力疾病(DGIM)患者营养状况临床调查的数据。营养治疗已应用于胃食管反流病(GERD)、神经性厌食、糖尿病胃轻瘫、倾倒综合征、功能性消化不良、便秘及外科术后胃动力障碍等疾病。不同的营养支持途径和基质对胃肠动力有不同影响,可在一定程度上改变营养治疗的效果。营养支持途径对胃肠动力的可能影响肠外营养(PN)现已明确,PN可抑制胃排空和胆囊动力。Messing等的研究表明,PN可引起胆囊收缩素(CCK)缺乏,导致胆囊动力降低。在接受完全肠外营养(TPN)6周的患者中,胆囊动力降低的发生率达50%,导致胆汁淤积和胆囊结石形成的风险增加。肠内营养(EN)Shi等分别通过PN、口服整蛋白液体EN制剂和常规自然膳食三种方式给予小鼠等氮等热量的营养,结果表明PN组和口服EN组的胃排空速度较自然膳食组显著减慢(P0.05)。该结果提示,与营养支持的方式相比,营养素的来源和构成对胃排空的影响可能更大。EN的不同方式对胃食管反流的影响采用经幽门的导管输入营养素是否可降低胃食管反流病和吸入性肺炎的发生率,目前尚有争论。由于尚无综合比较鼻胃管、鼻十二指肠管、经皮内镜下胃造瘘(PEG)、手术放置胃造瘘管及手术放置空肠造瘘管引起胃食管反流的前瞻性报告,因此,通过下食管括约肌的喂养管是否易引起反流,尚需深入研究。营养成分对胃肠动力的影响蛋白质和氨基酸氨基酸对胃肠动力的影响因摄入途径及其组分的不同而有差异。EN途径摄入的蛋白质经消化后产生多肽和氨基酸,可加速胃排空。苯丙氨酸、色氨酸等L-芳香族氨基酸可促进胃相胃酸分泌。另外,氨基酸还可通过刺激胆囊收缩素(CCK)和胰腺外分泌而促进肠相胃酸分泌。PN途径输注混合型氨基酸对胃排空的影响主要表现为抑制。PN输注高剂量氨基酸可明显加快胆囊收缩,但同时输注的葡萄糖所引起的高血糖可拮抗因氨基酸输注引起的胆囊收缩增强。两者综合作用的结果,常导致PN病人胆囊动力降低。脂肪脂肪对胃肠动力的影响也因输注途径和碳链长度的不同而不同。EN途径输注脂肪可降低下食管括约肌的张力,延迟胃排空,导致胃食管反流。脂肪酸对胃排空的抑制作用与其碳链长度相关。EN输入脂肪还可促进CCK大量释放,加快胆囊收缩。PN输入长链脂肪乳剂可干扰消化间期动力模式(IMMC),引起IMMC III相延迟并重复出现,使胃排空延迟,但胃食管反流未增加。葡萄糖PN输注葡萄糖可显著抑制胃排空,这可能与静脉输注葡萄糖诱发的高血糖有关。对健康志愿者的研究表明,高血糖可降低食道下端括约肌(LES)压力,降低远端食管蠕动波速率,减少胃窦收缩。在糖尿病患者,高血糖可影响胃电起步点,使胃电节律紊乱,胃窦收缩减弱,频率减少,增加孤立性幽门收缩波,减慢正常人及糖尿病患者的胃排空,并抑制正常人IMMC III相。糖尿病状态下,高血糖抑制胃排空的可能机制包括自主神经病变、肠神经系统病变、胃平滑肌形态学改变、高血糖的直接作用等。此外,继发于高血糖的高胰岛素血症也可降低胃窦部动力,胰高血糖素和生长抑素也可能抑制胃排空。膳食纤维(DF)膳食纤维包括可溶性膳食纤维(SDF)和不溶性膳食纤维(IDF)两类。目前已有多种添加SDF的肠内营养制剂在临床应用。以往研究认为,添加DF的肠内制剂可增加胃食管反流的危险,但Bouin等采用交叉研究(cross-over study)对12例健康志愿者经鼻胃管匀速(250ml/h)分别泵入不含DF、含SDF(15g/L)或含50%SDF和50%IDF的混合型(15g/L)肠内制剂各500ml(能量密度1kcal/ml,碳水化合物50%,蛋白质15%,脂肪35%),观察三种制剂对胃食管反流、胃酸分泌和胃排空的影响。结果表明,与不含DF组比较,SDF组和混合DF组的胃食管反流发生数目显著减少(P0.05),但胃食管反流持续时间显著延长(P短肽类制剂氨基酸制剂。肠内营养方式以口服为首选,管饲次之。膳食治疗的基本要求患者应减少一餐进食量,避免饱食,规律性少量多餐。在饮食中应避免刺激性食物,包括巧克力、咖啡、浓茶、可可、鲜橙汁、鲜柠檬汁、咖喱、辣椒、胡椒、薄荷、大蒜等。患者还应注意进食方式和进食(后)体位,睡前23小时避免进食,还可改变食物质地(如采用流食或半流食等)。宜食用等渗食物,避免高糖摄入,还应注意乳糖不耐受问题。对神经性厌食的患者,医师在膳食治疗中应注意其“特殊性”。首先进行积极的心理治疗,争取患者的合作。其次,还要避免过度喂养(over-feeding),即由厌食变贪食,避免“敏感”词语和数值,例如“XX公斤”、“脂肪”、“长肉”等。可以鼓励患者记营养日记,包括就餐时间
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