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第一章 营养性疾病第一节 营养不良营养不良又称蛋白质热能营养不良（protein- energy malnutrition,PEM）,是由于缺乏能量和（或）蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁的婴幼儿；除体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿以外，重症者伴有各种器官的功能紊乱。诊断：1. 病史 有长期摄入不足、饮食习惯不良、消化吸收障碍及慢性消耗性疾病等病史。2. 临床表现（1） 皮下脂肪减少、体重不增等为其初期表现：随即身高停止增长、皮肤干燥、苍白、肌肉松弛，病情再进一步发展或出现皮下脂肪消失，额部出现皱纹状若老人，精神委靡、肌肉萎缩等表现。（2） 新陈代谢异常的表现：如低蛋白水肿、肝脂肪变性、血糖偏低甚至低血糖昏迷；体温偏低；低渗性脱水、酸中毒、低钾、低钙及低血镁等。（3） 细胞及体液免疫功能均降低，极易并发各种感染。（4） 出现并发症：营养性小细胞性贫血、各种维生素缺乏及自发性低血糖等。3. 实验室检查（1） 血浆蛋白降低：血浆总蛋白及白蛋白都降低。血浆总蛋白40g/L、白蛋白40% 15% 30% 20% 30% 25% 40%0.8 0.4 0.4 消失 明显减少 明显减少（2） 水肿型：以蛋白质缺乏为主，水肿为主要特征，皮下脂肪不减少甚至增多，外观虚胖。严重时出现下肢或全身可凹性水肿、皮肤干燥、脱屑或大片色素沉着、头发干脆，指甲脆弱有横沟、表情淡漠、体重下降、身高正常、肌肉萎缩、肌张力低下而不能站立行走。（3） 混合型：兼有以上两型特征，患儿体重下降明显又有水肿。1995年“全国提高儿童生存质量学术会议”提出的判断儿童营养不良体格检测的评估标准如下：1） 体重低下：体重低于同年龄、同性别参考人群值均数减2个标准差；但高于或等于均数减3个标准差者为中度；低于均数减3个标准差为重度。此项指标主要反映患儿有慢性或急性营养不良。2） 生长迟缓：身长低于同年龄、同性别参考人群值均数减2个标准差，但高于或等于均数减3个标准差者为中度；低于均数减3个标准差为重度。此项指标主要反映过去或长期慢性营养不良。3） 消瘦：身长低于同年龄、同性别参考人群值均数减2个标准差，但高于或等于均数减3个标准差者为中度；低于均数减3个标准差为重度。此项指标主要反映近期，急性营养不良。治疗：1.去除病因 积极治疗原发病，如纠正消化道畸形，控制感染性疾病，根治各种消耗性疾病等.2.调整饮食 饮食调整应根据实际的消化能力和病情逐步增加。轻症热能从502KJ/(120kcal/kgd)开始，逐步加至每日585 KJ/ kg (140kcal/kgd)；中重度从251.0KJ/ kgd(60kcal/kgd)开始，逐步少量增加至502KJ/(120kcal/kgd)，并按实际体重计算热能。蛋白质摄入量从每日1.5g/kg开始逐步加至3.04.5g/kg.另外食物中应含有丰富的维生素和微量元素。3.药物治疗（1）补充多种维生素及微量元素。（2）蛋白同化类固醇制剂，如苯丙酸诺龙，每次肌注0.51.0mg/kg，每周12次，连用23周，用药期间应供给充足的热量和蛋白质。（3）补充各种消化酶类，如胃蛋白酶、胰酶等。（4）胰岛素可增进食欲，每次23U，皮下注射，每日2次，使用前先服葡萄糖2030g以防低血糖，可连续用12周。（5）锌制剂可提高免疫力，增加食欲，每日服元素锌0.51mg/kg.（6）中医中药：中药参苓白术散能调整脾胃功能，改善食欲；针灸推拿也有一定疗效。4.对症处理 脱水、酸中毒、电解质紊乱、休克、肾衰及自发性低血糖为本病患儿常见的致死原因，一旦出现需紧急抢救。5.其它 病情严重、伴明显低蛋白血症或严重贫血者可输血浆或全血，静脉营养也可酌情选用。此外，充足的睡眠、适当的户外运动、纠正不良的饮食习惯和良好的护理亦极为重要。第三节 维生素D缺乏症一、维生素K缺乏性佝偻病维生素K缺乏性佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）是由于儿童体内维生素D不足，致使钙、磷代谢失常的一种营养障碍性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成骨骼病变为其特征。多见于2岁的婴幼儿。诊断：1.病史 有光照不足史；生长过速史：如早产儿或双胎婴儿体内维生素D存贮不足，且生后生长速度快，易发生维生素D缺乏性佝偻病；有胃肠病史；严重肝、肾损害病史；长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等用药史。2.临床表现（1）初期：多见于6个月以内，特别是3个月的婴儿，主要为神经兴奋性增高等非特异性表现，易激惹、烦躁、夜啼、多汗等，查体可见枕秃，此期无骨骼病变。X线骨片可正常或出现钙化带稍模糊。血生化：血钙、血磷减低、血清碱性磷酸酶正常或轻度增高，血清25-（OH）D3含量下降。（2）激期：初期症状进一步加重，出现甲状旁腺功能亢进，钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变。严重低血磷导致肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛、乏力，出现运动功能发育落后等表现。查体可见颅骨软化（多见于2mm），骨质稀疏，骨皮质变溥，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。血生化改变：血钙、磷浓度明显下降；血清碱性磷酸酶明显升高、血PTH增高、血清维生素D含量下降明显。（3）恢复期：患儿经治疗和日光照射后，临床症状和体征会逐渐减轻、消失；骨骼X线影像在治疗23周后有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常，血钙、磷浓度逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需12个月降至正常水平。（4）后遗症期：无任何临床症状，重度佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形，多见于2岁的儿童。无任何临床症状，骨骼干骺端活动性病变不复存在，血生化正常。3.血清学检查 血清25-（OH）D在早期明显降低为可靠的诊断标准。其正常值为25125mmol/L(1050ng/ml)，当8ng/ml时即为维生素D缺乏症。鉴别诊断1.先天性甲状腺功能低下，患儿智能低下，有特殊面容。血清TSH、T4测定可资鉴别。2.软骨营养不良，本病出生时即可见四肢粗短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后突。根据特殊的体态（短肢型矮小）和骨骼X线检查可作出诊断。3.此外尚需与其他原因所致的继发性佝偻病鉴别，如家族性低磷血症、远端肾小管酸中毒、维生素D依赖性佝偻病、肾性佝偻病、肝性佝偻病等病鉴别。治疗：1.一般治疗 加强护理、合理喂养、坚持户外活动、防治可导致维生素D缺乏的各种疾病。2.药物治疗（1）初期（轻度）：可每天口服维生素D1 0002 000IU，如有低钙症状可静脉或口服补钙。激期（中重度）：中度每日3 000 4 000IU，重度每日5 0006 000IU。国外报道用1，25-(OH)2D0.52.0ug/日口服，与维生素D2 0006 000IU/日获得同等疗效。恢复期：同初期。（2）对有并发症的佝偻病或无法口服者，轻度可一次肌注维生素D310D万15万IU,中重度20万30万IU。一个月后复查，痊愈改预防量口服维持，恢复期同初期治疗。（3）钙剂：应同时加用钙剂，尤其是3个月内小婴儿或有过手足搐搦病史者，肌注Vit D 制剂前宜先用钙剂23日。3.其他治疗 加强体格锻炼，改善骨骼畸形，对骨骼畸形严重的后遗症期患儿可外科手术矫治。预防 孕妇多做户外运动，饮食中应含有丰富维生素D，新生儿出生2周后每日给予生理量维生素D（200400u/日），生长发育高峰的婴幼儿应采取综合性预防措施。 二、维生素D缺乏性手足搐搦症； 当维生素D缺乏、血钙下降而甲状旁腺代偿分泌不足时，低血钙不能恢复。当总血钙175188mmoIL(775mgd1)、或者离子钙1OmmolL(4mgd1)时，可出现手足搐搦、喉痉挛、甚至全身性惊厥等表现。多见于6个月婴儿。 【诊断】 1病因 (1)春夏季节阳光充足或应用维生素D治疗佝偻病使钙沉积于骨骼，但肠道吸收钙相对不足造成低血钙。 (2)体重1 500g的早产儿因来自母体的贮存不足，且娩出后常有呼吸障碍、颅内出血等并发症，易发生低血钙。 (3)人工喂养儿食用含磷过高的奶制品导致高磷、低钙血症。 (4)长期腹泻或慢性疾病使维生素D和钙的吸收减少。 2临床表现 (1)典型发作 1)惊厥：四肢突然发生抽动，两眼上视，面肌颤动，神志不清，可伴口周发绀。发作停止后意识恢复。发作次数每月1次至数次不等，一般不发热。 2)手足搐搦：见于较大婴幼儿。突发手足强直痉挛，双手腕部屈曲，手指伸直，拇指内收掌心；足部踝关节伸直，足趾同时向下弯曲。 3)喉痉挛：婴儿多见。喉部肌肉及声门突发痉挛，呼吸困难，有时可突然发生窒息，严重缺氧甚至死亡。 以上症状中以无热惊厥最为常见。 (2)隐匿型：血清钙浓度多为175188mmol/L没有典型发作的症状，但可通过刺激神经肌肉而引出体征。 1)Vostek征：以手指尖或叩诊锤轻击患儿颧弓与口角间的面颊部可引出眼睑和口角抽动者为阳性，新生儿期可呈现阳性。 2)腓反射：以叩诊锤骤击膝下外侧腓神经处，可引起足向外侧收缩者为腓反射阳性。 3)Trousseau征：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压和舒张压之间，5分钟以内该手出现痉挛状属阳性。 3实验室检查总血钙175-188mmolL，离子钙1OmmolL。碱性磷酸酶升高，血磷可高，可低，可正常。 【鉴别诊断】 1低血糖症 常发生于清晨空腹，有进食不足或腹泻史，口服或静滴葡萄糖后立即恢复，血糖常22mmolL。 2.低镁血症多见于新生儿或幼小婴儿，常有触觉、听觉过敏，血清镁常7天 0.25 0.25 0.25注：每剂间隔12小时。一般不超过三剂。注意预防出血及坏死性小肠炎发生。急性肾衰（BUN25mg/dl或Cr1.2mg/dl）及高胆红素血症者（总胆红素）10mg/dl)禁用。代偿性动脉导管未闭，在根治手术前，不能关闭动脉导管。2.外科治疗 婴幼儿有心力衰竭、心脏进行性增大者；合并肺动脉高压，仍以左向右分流者，均应积极手术治疗，分流量较大者应早手术。四、法洛四联症诊断1.临床表现（1）症状：出生后数周或数月逐渐出现青紫，可有氧发作（常发生于吃奶后，大便后，睡醒及哭闹后），表现为阵发性呼吸急促、深长。随生长发育发绀逐渐加生。发作时可表现烦躁不安，意识不清，重者抽搐。年长儿可有活动后气促，乏力及蹲踞现象。（2）查体：生长发育迟缓，发绀，口腔粘膜呈紫色，杵状指（趾），心前区略饱满，胸骨左缘第24肋间有IIIV/VI级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣关闭音减低。2.实验室检查（1）心电图：电轴右偏，右室肥厚。（2）X线：心脏多无明显增大，心影呈靴形，肺动脉段下陷，心尖上翘，肺血减少。（3）超声心动图：主动脉内径增大，与室间隔连续中断形成室间隔缺损，主动脉骑跨于室间隔上，肺动脉内径狭窄。右室前壁增厚。(4)心导管检查：右室压力增高与左室相似，右室与肺动脉有压力阶差及过渡区，心导管可经过室间隔缺损至升主动脉。（5）常规检查：红细胞增多，血色素增高，血小板减少，凝血酶时间延长。鉴别诊断肺动脉狭窄合并室间隔缺损及右室发育不良，生后即有发绀，肺动脉区有响亮收缩期喷射性杂音，心电图无右室肥大的表现。超声心动示右室腔小。治疗1.合理喂养，保证液体入量，预防脱水及血栓形成。2.积极控制感染，预防细菌性心内膜炎。3.预防及治疗脑缺氧发作，限制活动，纠正贫血，必要时吸氧。4.择期手术。第二节 心律失常一、期前收缩（一）房性期前收缩诊断1.心电图表现（1）提早出现的P波，形态与窦性略异，可直立或倒置；（2）P-R间期0.100.12s；（3）QRS波的形态可表现三种形式：与窦性QRS波相同；伴有室内差异性传导；房性期前收缩后无QRS波。（4）房性期前收缩的代偿间期多为不完全。2.临床意义（1）偶发房性期前收缩无重要的临床意义。（2）频发或持续、边发的、多源性的房性期前收缩、成二联律、三联律的房性期前收缩、运动后房性期前收缩增加、房性期前收缩伴心房肥大或房内传导阻滞、房性期前收缩后第1个窦性搏动存在T波改变者多为病理性。（3）频发、多源、成对出现的房性期前收缩常为房性心动过速、心房扑动、心房颤动的先兆。鉴别诊断1.房性期前收缩伴室内差异传导与室性期前收缩鉴别心电图表现 房性期前收缩伴室内差异性传导 室性期前收缩期前P波 有，常隐匿在前面的T波中多呈右束枝阻滞的图形，同一 无V1QRS波 导联中QRS波略有不同 多呈单相或双相，除多源性期前收缩外，形态固定V1起始向量 与窦性激动相同 与窦性激动不同代偿间期 多不完全 完全R-P越短QRS变形 明显 无2.未下传的房性期前收缩与II度房室传导阻滞鉴别心电图表现 未下传的房室性期前收缩 II度房室传导阻滞P波形态与时间 提早出现的P 波 窦性P波规律发生 代偿间期 不完全 无 文氏现象 无 有 QRS脱落 无规律 规律发生3.房性期前收缩与交界性期前收缩鉴别 房性期前收缩P波提前出现、直立，P-R间隔0.12s.交界性期前收缩P波提前，倒置，P-R间隔0.12s。治疗1.除病因治疗外，可选用维拉帕米、b-受体阻滞剂、胺碘酮。2.非洋地黄中毒所致或合并心力衰竭者可选用地高辛。3.保持生活规律及情绪稳定。4.纠正电解质紊乱。（二）房室交界性期前收缩诊断心电图表现：提早出现的QRS波群呈室上性。QRS波与窦性相同，可因室内差异性传导而发生畸形。提早出现的QRS波群前后可以无P波。也可出现逆性P波，P-R间期0.10.12s，R-P间期0.2s。代偿间期多为完全性。鉴别诊断1.室性期前收缩 房室交界性期前收缩伴室内差异传导，其前无逆行P波者，与室性期前收缩不易鉴别。若逆行P波位于畸形的房室交界性期前收缩QRS波之后，易被误认为伴有逆行传导的室性期前收缩。后者少见。2.房室交界性期前收缩伴逆向性传导阻滞，因P-R间期延长可在正常范围，与低位房性期前收缩不易鉴别。治疗同房性期前收缩。（三）室性期前收缩诊断1.心电轻图表现（1）提早出现的宽大畸形的QRS波群，其前面无提前的P波。（2）QRS时间增宽，平均0.12s.（3）复极化异常，T波方向与QRS波相反。（4）多数代偿间期完全。2.室性期前收缩的不同表现形式（1）间位性室性期前收缩：在两个相邻的窦性心律中夹入室性期前收缩，其后无代偿间期。（2）多源性期前收缩：室性起搏点有两个以上，表现为同一导联上室性期前收缩的QRS波的形态不同，联律间期不固定。常提示洋地黄中毒及器质性心脏病。（3）多形性室性期前收缩：同一导联上室性期前收缩的QRS波的形态不同，但联律间期固定。多见于器质性心脏病。（4）室性并行心律：室性期前收缩与之前的QRS波群无固定关系，但期前收缩之间有一定的规律，期前收缩间的距离为某一间期的倍数，见于器质性心脏病。（5）室性融合波：发生较晚的室性期前收缩，常与窦性冲动共同激动心室形成室性融合波，QRS波表现介于窦性QRS波群与室性期前收缩之间。3.室性期前 收缩的Lown分级级别 室性期前收缩（24h监护） 0级 无 I级 偶发，单个（30/h或30/h或60/min) III级 多源性 Iva级 连续而成对出现 IVb级 短阵室速 V级 Ron TLown分级3级以上为警告性室性心律失常，多为病理性，3级以下视为一般性室性心律失常。4.室性期前收缩的Schamaroth分类心电图表现 功能性室性期前收缩 病理性室性期前收缩QRS波振幅 20mm 10mmQRS时限 0.14sQRS波切迹 一般无 多见ST段等电位线 无 存在T波 非对称性 对称性，常高尖 鉴别诊断与房性期前收缩伴室内差异性传导鉴别（见房性期前收缩的鉴别诊断） 治疗 1.下列情况无需治疗，但必须长期随访。（1）临床无症状，活动自如，期前收缩为偶发；（2）X线检查心脏大小及形态正常；（3）期前收缩在休息或夜间增多，活动后心率增快，期前收缩明显减少或消失；（4）心电图显示期前收缩呈单源性、配对型而无其他异常，且运动实验阴性；（5）超声显像心脏形态结构正常；（6）心脏功能及心肌损伤血清标志物正常。2.Holter显示期前收缩呈多源性、3个以上的异位兴奋点、期前收缩级别进行性增加者应及时抗心律失常药物治疗，以防猝死。一旦症状缓解，期前收缩次数减少50%以上，可逐渐减量至停药，一般治疗12个月后，病情允许时改为维持量，总疗程16个月。抗心律失常药物治疗只能对症，并不能改变期前收缩的自然病程，频繁发作者、症状明显或伴有器质性心脏病者需要长期药物治疗。3.病因治疗 去除引起室性期前收缩的病因。4.抗心律失常药 引起血流动力学改变者应使用抗心律失常药：普罗帕酮、b-受体阻滞剂、胺碘酮、美西律、乙吗噻嗪等，连用36个月。由洋地黄引起的室性期前收缩及时停用洋地黄，选用苯妥英钠治疗。5.镁剂 镁剂辅助治疗能加快由于电解质紊乱、药物反应、心肌炎引起的期前收缩的消失。剂量25%硫酸镁0.10.2mg/kg次，静脉滴注，2/d。即使血镁正常者，补镁也对各种心律失常有效。6.射频消融 有明显的临床症状，药物治疗不满意或不愿接受药物治疗者，可进行射频导管消融。二、阵发性室上性心动过速诊断1.临床表现 发作时为阵发性，突发突止，心率增快，儿童180次/分，婴儿250300次/分，心律多整齐。小婴儿血管症状表现不明显，多以消化道症状为首发，如拒奶、呕吐、乏力，继而表现面色苍白、气促，烦躁不安；儿童常诉心悸、心前区不适、头疼、眩晕、腹痛、乏力等。持续发作4872小时以上、年龄小、伴有先天性心脏病者易出现心衰。年长儿可自然复转为窦性心律。2.实验室检查（1）心电图 1）R-R间期绝对匀齐，儿童心率180次/分，婴儿心率250次/分。 2）QRS形态正常；少数伴室内差异性传导，QRS宽大畸形呈右束支型；房室折返逆传型，QRS呈预激图形。 3）半数可见逆P波位于QRS波后，PR间期0.12s为房性心动过速；PR间期0.20s时为交界心动过速；若P不能辨认统称阵发性室上心动过速。 4）可有暂时性WT段下移、T波平坦或倒置。（2）心电生理学 阵发性室上性心动过速大多数由折返引起，其中房室折返最多见，常规心电图部分患儿可见预激d波图形。鉴别诊断鉴别内容 窦性心动过速 阵发性室上性心动过速 心房扑动 阵发性室性心动过速 病史 发热、休克、感染 多数心脏正常 多数心脏正常 多数心脏正常 发作与终止 逐渐发作与终止 突发突止 突发突止 突发突止 复发 无 常有 可有 可有心率 常 230/min 160300/min,婴儿260300/min 房率250500/min,室率1：1或1：4传导 常 250/min节律 轻度不齐 绝对匀齐 房室传导13：1，室率变动 轻度不齐P波 正常窦性 多可见异位P波 扑动波I、II、aVF、V1明显 窦性P波，房室脱节QRS波 正常窦性 多正常，可有差异性传导 多正常，可有差异性传导 宽大、畸形室性融合波 无 无 无 常有等点位线 有 有 无 有刺激迷走神经 心率稍慢 终止发作或不变 房室传导由1：1变为23：1 无效治疗1.物理疗法（1）潜水疗法：适用于小婴儿，用冷湿毛巾或装有冰水的塑料袋覆盖婴儿面部15秒。无效者可在35分钟后重复3次。年长儿可指导屏气，直至恢复窦性心律。（2）刺激迷走神经：适用于学龄前以上儿童。压迫单侧颈动脉窦510秒，一旦心率减慢即停止。（3）Valsalva法：适用于年长儿，深呼吸后屏气做深呼吸气动作。（4）直肠按摩法：医生带涂润滑剂指套，按摩直肠前壁1min.2.药物治疗抗阵发性室上性心动过速常用药物类型 首选 次选 禁用房室界内折返性 维拉帕米 心律平、胺碘酮、双异丙吡胺 副束折返性 胺碘酮 心律平、奎尼丁、普鲁卡因酰胺 洋地黄窦房结返性 维拉帕米 心律平、普萘洛尔 胺碘酮心房内折返性 双异丙吡胺 心律平、胺碘酮、氟卡胺心房自律性 双异丙吡胺 心律平、氟卡胺剂量及用法：维拉帕米：0.10.2mg/kg次，最大剂量5min/次，加入NS5ml稀释后，在心电监护下静推（1ml/min）.复律后改口服，12mg/kg次/d。注意：本药不适用于心力衰竭和病窦综合征。新生儿及6个月以下的小婴儿易导致血压下降、休克、心脏停搏，不宜首选。胺碘酮：25mg(kg次)，加入5%末100ml静滴，复律改口服，20mg/kgd，23次/d，不宜长期服用。3.电击复律4.治疗心衰、休克有循环衰竭者首选电击复律。无循环衰竭者首选刺激迷走神经，如无效，无心衰者选用心律平，异搏定，b受体阻滞剂，也可用快速洋地黄化。三、室性心动过速诊断1.临床表现 发作时多为阵发性，心率常为150250次/分，与年龄无关，心律略有不整齐，表现与室上速相同，但更易发生心衰，甚至阿-斯综合征及心源性休克。2.心电图检查（1）R-R间期匀齐，心室率150300次/分。（2）QRS波宽大畸形。（3）P、QRS波分离，P波频率较QRS频率慢。（4）常伴心室夺获及室性融合波。（5）可呈多源性、单源性、尖端扭转型、反复短阵发作。（6）特发室速分为右室速：电轴右偏，呈左束支阻滞图形；左室速：电轴左偏，呈右支阻滞图形。治疗 有循环衰竭者，首选电击复律；无循环衰竭者首选心律平，口服57mg/kg次，一般从小剂量开始，长期口服46mg/kg次，q68h.疗效稳定后，连服36个月在逐渐减量，总疗程612个月。洋地黄中毒者，首选苯妥英钠或利多卡因，避免电击复律。右室型特发室速首选b受体阻滞剂，左室型特发室速首选维拉帕米，两者对心律平亦有效。附：小儿常用抗心律失常药钠通道阻滞剂（I类）：Ia类：奎尼丁：口服初量2mg/kg次，2h后无反应增为6mg/kg次，46次/d。静滴2mg/kg次，48次/d。Ib类：利多卡因：静注0.51mg/kg次，每1015min一次，总量5mg/kg。美西律（慢心律）：口服35mg/kg次tid/qid,静注13mg/kg次，510min缓注1h。后重复。Ic类：心律平：口服56mg/kg次，一般从小剂量开始，长期口服46mg/kg次，q6q8h。疗效稳定后，连服36个月逐渐减量，总疗程612个月。b受体阻滞剂（II类）普萘洛尔（心得安）0.31mg/kgd,34次/日。钾通道阻滞剂（III类0胺碘酮（乙胺碘呋酮）：口服1015mg/kgd，tid; 静注2.55mg/kg次。钙通道阻滞剂（IV类）维拉帕米（异搏定）：口服12mg/kg次，Bid/tid; 静注0.10.2mg/kg次。四、房室传导阻滞（AVB）诊断1.临床表现IAVB无临床症状，偶有第1心音低钝。IIAVB者出现漏搏较多时可有心悸、胸闷等。IIIAVB者取决于有否合并先心病、起病急缓、心室率快慢等，严重可出现阿-斯综合征发作。妊娠后期发现持续性胎儿心动过缓无宫内窘迫，或胎儿超声心动图发现房室收缩不协调。出生后心率持续80次/分，儿童心率50次/分。2.心电图检查（1）IAVB：按年龄及心率，P-R间期超过正常上限；或心率未变或增快时，P-R较前延长0.04s以上。（2）IIAVBI型：P-R间期逐渐延长，R-R间隔逐渐缩短至QRS脱落，且最长R-R间隔小于2倍最小R-R间隔之和；II型：P-R间期基本恒定，P波按比例下传，部分QRS脱落，比例多为2：1或3：1.（3）IIIAVB：P、QRS波各其规律；房率大于室率，略不齐；QRS波正常或增宽，多匀齐。治疗I、IIAVB主要是病因治疗；IIIAVB的治疗取决于心室率及临床症状，急性IIIAVB伴心室率过慢（新生儿55次/分，婴儿50次/分，儿童40次/分），阿-斯综合征发作者需要装临时起搏器。先天性IIIAVB如心室率过低（60次/分； 肝脏肿大：婴幼儿在肋下3cm、儿童1cm； 出现周围幼儿50次/分； 儿童40次/分 有进行性肝脏肿大或伴有触痛者更有意义。 循环衰竭心动过速：婴儿160次/分； 肺水肿幼儿140次/分； 儿童110次/分心脏扩大：（体检，X线或超声 奔马律心动证实）烦躁，喂养困难、体重增加、尿少、水肿