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文档简介
第一篇 呼吸系统一、1.COPD发病的关键机制是气道、肺实质和肺血管的慢性炎症,而气道阻塞和气流受限则是其最重要的病理生理改变。2.COPD稳定期的最主要的治疗药物就是使用支气管扩张药。常用的支气管扩张药包括抗胆碱药、2 肾上腺受体激动剂和茶碱类三种。 3.临床上有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者,在排除其他心、肺疾患可诊断慢性支气管炎。4.阻塞性肺气肿:简称肺气肿,是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气腔弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。2、 慢性肺源性心脏病: 1.概念:简称慢性肺心病,是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而 引起右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。 2.最常见的病因是:支气管、肺疾病3.并发症:肺性脑病、酸碱平衡失调及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、其他(功能性肾衰、DIC) 肺性脑病:本病是慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭,出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状 的一种综合征。为肺心病死亡的首要原因。4. 鉴别诊断:冠心病、原发性扩张型心肌病、风湿性心脏病 肺心病与冠心病的鉴别: 同:同样多见于中老年患者,均可出现心脏增大、肝肿大、下肢水肿及紫绀; 异:冠心病患者多有心绞痛或心肌梗死史,心脏增大主要为左心室,心尖区可闻及收缩期杂音; X线检查显示心左缘向左下扩大; 心电图显示缺血型ST、T改变,如ST段明显压低或下垂型,T波深倒,或异常Q波,可与肺心病鉴别; 肺心病患者的心电图V1V3可呈QS型,又酷似心肌梗死的心电图改变。 5.治疗: (1)急性加重期: 控制呼吸道感染 改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭 控制心力衰竭 包括利尿剂、强心剂和血管扩张剂的应用 控制心律失常 糖皮质激素的应用 并发症的处理,如肺性脑病的处理、其他 (2)缓解期 呼吸锻炼 增强机体免疫力 家庭长期氧疗三、支气管哮喘 1.概念:简称哮喘,是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。 2.临床表现:反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘典型的临床表现。 典型发作多有鼻、眼睑痒,打喷嚏,流涕或干咳等粘膜过敏先兆; 继之出现带哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷,被迫采取端坐位,两目直视,两手前撑,两间耸 起,大汗、微紫绀,喉中发出阵阵哮鸣音,表情痛苦异常,发作持续时间长短不一; 胸廓饱满,叩之呈过清音,听诊两肺满布哮鸣音; 发作将停时,常咳出较多稀薄痰液后,气促减轻,发作缓解; 严重哮喘发作时称为危重哮喘,表现为呼吸困难、紫绀、大汗、四肢冷、脉细数、两肺满布哮 鸣音。 3.三性:喘息症状的反复发作性、发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性 4.支气管哮喘分期:分为急性发作期和临床缓解期 5.鉴别诊断:心源性哮喘、喘息型慢性支气管炎、支气管肺癌、肺嗜酸性粒细胞浸润症 心源性哮喘:心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。 临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰,与支气管哮喘症状相似,但心 源性哮喘多有高血压、冠心病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征,两肺不仅可闻及哮鸣音, 尚可闻及广泛的水泡音。左心界扩大,心率增快,心尖部可闻及奔马律。影像学表现为以肺 门为中心的蝶状或片状模糊阴影 。 鉴别困难者,可先静脉注射氨茶碱或雾化吸入2 受体激动剂,待症状缓解后再做进一步的检查。 注意,此时忌用肾上腺素和吗啡,以免抑制呼吸,造成生命危险。6.平喘药的分类及代表药物(1)2 肾上腺素受体激动剂(首选药物) (2)茶碱(黄嘌呤)类药物: 如茶碱缓释片、控释片 (3)抗胆碱药物: 阿托品、东茛 碱、654-2和溴化异丙托品(4)糖皮质激素(最强的抗炎剂): 二丙酸培氯米松吸入剂、布地奈德吸入剂、丙酸氟替卡松吸入剂(5)非激素类抗炎剂: 色甘酸二钠 (6)其他药物: 钙拮抗剂、酮替芬、曲尼司特、白三烯受体拮抗剂、血栓A2受体拮抗剂7.危重哮喘的处理:(1)氧疗与辅助通气 (2)解痉平喘 (3)纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱(4)抗生素 (5)糖皮质激素 (6)其他四、慢性呼吸衰竭1.概念:简称呼衰,是指在海平面、静息状态下呼吸室内空气的条件下,外呼吸功能严重衰竭,不能进行有效 的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 2.分为型呼吸衰竭和型呼吸衰竭 型呼吸衰竭:是由于换气功能障碍所致,有缺氧,不伴有二氧化碳潴留; 型呼吸衰竭:是由于通气功能障碍所致,既有缺氧又伴有二氧化碳潴留。3. 支气管、肺疾病里的COPD是最常见的病因4. 呼吸困难是临床最早出现的症状5. 血气分析:(1)型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降,PaO260mmHg; (2)型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO260mmHg,PaO260mmHg.6.治疗: 治疗原则:病因治疗,去除诱因,保持呼吸道通畅,治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留及其所引起的各种症状, 同时积极处理心力衰竭,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。 建立通畅的气道(治疗前提):包括 清除呼吸道分泌物、解除支气管痉挛 氧疗:氧流量13L/min,吸氧浓度(FiO2)=21+4氧流量(L/min)5、 肺炎1.分类:(1)按解剖分:大叶性(肺泡性)、小叶性(支气管性)、间质性肺炎 (2)按病因分:感染性肺炎、理化性肺炎、变态反应性肺炎 (3)目前的主要分类:社区获得性肺炎、医院内获得性肺炎2. 肺炎球菌肺炎咯铁锈色痰3. 并发症:感染性休克、胸膜炎及脓胸、心肌炎、其他肺外并发症4. 感染性休克的治疗:(1)一般处理 (2)不充血容量 (3)纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 (4)糖皮质激素的应用 (5)血管活性药物的应用 (6)防治心肾功能不全六、肺结核: 1.概念:是由结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病,占各器官结核病总数的80%90%。2.传染源:主要为排菌的肺结核患者咳出的带菌飞沫及未经消毒的牛奶3.结核病的转归:吸收、纤维化、钙化、液化、播散4.临床类型:(1)原发型肺结核 (2)血行播散型肺结核 包括 急性粟粒型肺结核 和 亚急性血行播散型肺结核 (3)继发型肺结核 包括浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎和纤维空洞型肺结核 (4)结核性胸膜炎 包括干性胸膜炎 和 渗出性胸膜炎 (5)其他肺外结核 如骨关节结核、肾结核、肠结核等5.结核菌素(简称结素)试验 (1)硬结小于5mm为阴性;59mm为弱阳性,提示结核菌或结核分枝杆菌感染;1019mm为阳性反应;20mm 以上或局部出现水疱与坏死者为强阳性反应。 (2)成人结素阳性仅说明曾有过结核感染,并不一定目前患病,而成人强阳性或3岁以下儿童的阳性反应和 新近转阳者常提示有活动性肺结核的可能。6. 化疗原则:早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物,其中以联合和规则用药最为重要。7. 化疗方案中的初治:2HRZE(S)/4HR,强化期:H、R、Z、E或S,每天1次,共2个月;巩固期:H、R,每天 1次,共服4个月。7、 原发性支气管肺癌:1.诊断:早期诊断极为重要,对40岁以上长期大量或过度吸烟患者有下列情况应注意肺癌的可能: 刺激性咳嗽持续23周,治疗无效; 原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性质改变者; 持续痰中带血而无其他原因可解释者; 反复发作的同一部位的肺炎,特别是段性肺炎; 原因不明的肺脓肿,无中毒症状,无大量脓痰,抗感染治疗效果不显著者; 原因不明的四肢关节疼痛及杵状指(趾); X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张,孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者; 原有肺结核病灶已稳定,而形态或性质发生改变者; 无中毒症状的胸腔积液,尤以血性、进行性增加者等,若有怀疑应进一步检查。2. 治疗:手术治疗 化学药物治疗(化疗) 放射治疗(放疗) 其他第二篇 循环系统第十章 心力衰竭一 基本病因:(一) 原发性心肌损害1. 缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病(二) 心脏负荷异常1.压力负荷(后负荷)过重 2.容量负荷(前负荷)过重 3.前负荷不足 二诱因: 1.感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 2.心律失常 严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭 3.血容量增加 4.过度劳累或情绪激动 5.药物治疗不当 第一节 慢性心力衰竭一 左心衰竭 以肺淤血以及心排血量降低表现为主(一) 症状: 1.呼吸困难(劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难) 2.咳嗽、咳痰、咯血 3.其他 (二)体征: 1.肺部体征: 湿性啰音多见于两肺底,与体位变化有关。心源性哮喘时可满布粗大湿啰音 2.心脏体征: 除原有心脏病体征以外,慢性左心衰一般有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、 心尖区可闻及舒张期奔马律和(或)收缩期杂音、交替脉等 二治疗 (一) 一般治疗: 1. 基本病因的治疗 2.消除诱因 3.休息 4.控制钠盐摄入 (二)收缩性心力衰竭的药物治疗: 1.洋地黄类正性肌力药物: 适应证:适用于中、重度收缩性心力衰竭,快速房颤等 禁忌症:洋地黄中毒时、预激综合征合并房颤、二度及三度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、单纯舒张 性心力衰竭如肥厚性心肌病。2. 血管紧张素转换酶抑制剂3. 血管紧张素受体拮抗剂4. 醛固酮拮抗剂第十一章 常见心律失常第二节 过早搏动 心电图检查:1. 房性过早搏动 2.房室交界性过早搏动3.室性过早搏动 简称室早,是最常见的心律失常。心电图的特点是:A.提前出现的QRS波群前无P波 B.提前发生的QRS波群宽大畸形,时限大于0.12s,ST段与T波的方向与QRS波群的主波方向相反 C.代偿间歇完全性第十二章 心脏骤停与复苏 # 心脏骤停最常见的原因是心脏性猝死# 循环停止1015秒便可因大脑缺氧而出现意识丧失病因:心脏性猝死: 是指因心脏原因引起的无法预测的突然死亡。以冠状动脉粥样硬化性心脏病最常见。左室射血分数低于30 或有明显的心力衰竭诊断:早期诊断心脏骤停最可靠的临床征象是出现意识突然丧失伴大动脉(如颈动脉和股动脉)搏动消失。治疗: 1.初级心肺复苏 包括ABC三部曲:A 通畅气道 B 人工呼吸 C 人工胸外按压 2.早期进行高级心肺复苏 电击除颤,首次电击能量200 J,第二次200300J,第三次360J 3.用药 心肺复苏首选用药为肾上腺素第十四章 风湿热和风湿性心脏病 风湿热是一种A型已族溶血性链球菌感染有关的自身免疫性疾病。以心脏、关节和皮肤受累最为显著第二节 慢性风湿性心脏病 (一)二尖瓣狭窄 1.病理:隔膜型 漏斗型 2.病理生理: 正常的二尖瓣质地柔软,瓣口面积约为46cm2 面积减小为1.52.0cm2 、1.01.5cm2 、1.0cm2时分 别为轻、中、重度狭窄。 左房代偿期 左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩 左房失代偿期 主要是肺淤血 也可导致急性肺水肿 右心受累期 右室肥厚、扩张及右心衰竭3.临床表现 症状:左房代偿期可无症状,失代偿期及右心受累可出现以下表现。 (1)呼吸困难 (2)咯血 (3)咳嗽 (4)压迫症状 (5)右心衰竭 体征: 可见两颧潮红、口唇轻度紫绀,即“二尖瓣面容”;儿童起病者心前区隆起;明显右室肥厚者心尖搏动 弥漫、左移。心尖部可触及舒张期震颤。叩诊心浊音界向左扩大,心腰消失而呈梨形。110页看书4.辅助检查 心电图 X线检查 超声心动图检查 心导管检查 110页看书5.诊断与鉴别诊断 诊断 如有二尖瓣区隆隆样舒张期中晚期杂音及左心房大的证据,即可诊断为二尖瓣狭窄;若有风湿热 病史则更支持风心病二尖瓣狭窄。超声心动图检查可确诊。 鉴别诊断:左房黏液瘤 二尖瓣相对狭窄 肺结核或支气管扩张咯血# 心力衰竭是风心病最常见的并发症和死因。第十五章 高血压病 是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征 血压水平的定义和分类类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压120=0.1mV,但aVR导联(有时还有V1导联)ST 段抬高或有对称性T波倒置。也仅有T波倒置改变的心肌梗死(三)治疗:1、监护和一般治疗: 休息与护理、吸氧与监护、阿司匹林2、解除疼痛: 哌替啶肌注 吗啡皮下注射 亦可用硝酸甘油或消心痛舌下含服或静脉注射3、再灌注心肌: 溶栓治疗 介入治疗4、硝酸酯制剂:5、纠正心律失常: 1.室性早搏或室性心动过速 2.室颤 3.缓慢心律失常 4.二、三度房室传导阻滞伴有血流动力学障碍 5.室上性快速心律失常6、休克的处理: 补充血容量 升压药 血管扩张剂 其他7、治疗心力衰竭:8、受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的应用:9、其他处理:10、并发症的处理:11、急性非Q波性和非ST段抬高型心肌梗死的处理:第三篇 消化系统疾病一、消化性溃疡: 1、临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。本病临床表现不一,典型表现为慢性周期性节律性的上腹部 疼痛,体征多不典型。但是少数可无症状,部分以出血、穿孔等并发症为首发表现。 2、并发症:a出血b穿孔c幽门梗阻d癌变 3、治疗:二、胃癌的临床表现为上腹部隐痛、厌食、进行性消瘦、贫血,晚期上腹部可扪及肿块;三、溃疡性结肠炎,又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,建成溃结,是一种病因不明的直肠和结肠的炎性疾病。临床表现有:腹泻、黏液脓血便、腹痛、病情迁延,轻重不等、容易复发。4、 肝硬化的主要临床表现为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎等严重并发症。 在我国病毒性肝炎,病毒的持续存是演变为肝硬化的主要原因。 门静脉高压症的表现:脾脏肿大,侧支循环建立和开放、腹水。 腹水:是肝硬化失代偿期最突出的体征之一。腹水形成的最基本始动因素是门静脉高压和肝功能减退,与门静脉压力增高、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多有关。5、 肝硬化的并发症:a急性上消化道出血,最常见,是肝硬化患者的主要死因,常表现为呕血与黑便,大量出血可引起出血性休克,并诱发腹水和肝性脑病。 b肝性脑病 临床表现,临床表现往往很不一致,急性患者在数日内即进入昏迷直至死亡,昏迷可恶前驱症状。慢性则反复发作性木僵与昏迷为突出表现。 前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期? 部分患者呼出的气体含有硫醇,带有特殊的肝腥味,称为“肝臭” 6、 腹水治疗:a限制水钠的摄入b利尿c提高血浆胶体渗透压d仿佛谁治疗e其他(自身腹水浓缩回输术和外科)7、 肝性脑病的治疗:a去除诱因b减少肠道毒物的生成和吸收(限制蛋白摄入、灌肠或导泻、抗生素)c降低血氨药 物d支链氨基酸f肝移植g其他对症治疗(纠正水电解质和酸碱平衡失调,抗感染,防止脑水肿等)八、原发性肝癌:1、 概念:是指发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。临床表现为肝脏进行性肿大、消瘦、食欲减退、黄疸等。2、 乙型病毒性肝炎病毒和丙型病毒性肝炎病毒与原发性肝癌有着明显的相关性3、 甲胎蛋白(AFP) AFP是当前诊断肝细胞癌最特异的标志物。4、 肝癌治疗的目标有三点:根治;延长生存期;减轻痛苦,提高生产质量九、急性胰腺炎:1、 概念:是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。2、 胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因3、 血、尿淀粉酶测定:是诊断该病的重要方法。血清淀粉酶一般于起病612小时开始上升,48小时开始下降,35 天后恢复正常,超过500U/L即可诊断本病。十、上消化道大出血:1、概念:是指屈氏韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰、胆病变引起的出血。2、估计出血量:成人每天消化道出血量达510ml时,粪便隐血试验阳性;每天出血量在50ml以上时,可出现黑 便;胃内贮积血量达250300ml,可引起呕血。一次性400ml以内,一般不引起全身症状;数小 时内出血量在1000ml以上时,可出现周围循环衰竭表现。3、治疗原则:第四篇 泌尿系统1. 慢性肾小球肾炎,基本临床表现:蛋白尿、血尿、高血压、水肿;2. 肾病综合症:是因多种肾脏病理损害所致地大量蛋白尿(尿蛋白大于等于3.5g/d),并伴有相应的低蛋白血症(血 浆白蛋白小于等于30g/d)、水肿、高脂血症等一组临床表现。 肾病综合症并发症:a感染、b血栓、栓塞是本征严重的、致死性的并发症之一、c肾功能损伤,包括急性肾功能 损伤和肾小管功能损伤。 诊断标准:a蛋白尿(24小时蛋白尿持续大于等于3.5g);b低蛋白血症(血浆总蛋白量小于60g/L) 糖皮质激素的治疗原则:起始足量、缓慢减药、长期维持。3. 尿路感染并发症:肾乳头坏死和肾周围脓肿以及革兰阴性菌败血症。诊断:a致病菌、b急性还是慢性c感染是在上尿路还是在下尿路,单侧还是双侧d肾功能损害的程度e有无诱 因(如梗阻或膀胱输尿管返流或原发病灶) 鉴别诊断:全身性感染疾病、肾结核、尿道综合征(仅有膀胱刺激症,而无脓尿及细菌尿)4. 急性肾衰竭:是指由于各种病因引起肾功能在短期内数小时或数日急剧下降,出现少尿、氮质潴留及水电解质代 谢紊乱的临床综合征。 病因:a肾前性 各种因素如外伤、手术、脱水等引起有效循环血容量减少引起;b肾实质性 c肾后性 各种原因 如结石肿瘤等引起的急性尿路梗阻,肾实质受压而功能急剧下降。5. 慢性肾衰竭:是各种慢性肾脏疾病,因肾单位受损而出现缓慢进行性的肾功能减退以至衰竭。临床表现为肾功能 减退,代谢产物潴留,水电解质和酸碱平衡失调引起的各系统损害。6. 肾功能不全的分期: 按内生肌酐清除率分期:肾功能不全代偿期、肾功能不全失代偿期(氮质血症期)、肾功能衰竭期(尿毒症早 期)、肾功能衰竭末期(尿毒症期)第五篇 血液和造血系统疾病1. 沿海和平原地区诊断贫血的Hb(血红蛋白)标准为:成人男性低于120g/L,女性低于110g/L,孕妇低于100g/L。2. 再生障碍性贫血:是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭,临床呈全血细胞减少的一组综合征,患者长表现较重 的贫血、感染和出血。3. 白血病:是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病。白细胞某一系列在造血组织中呈肿瘤性增殖,并浸润其他组织器 官,正常造血受意志。临床常表现为感染、出血、贫血及浸润征象。 骨髓象:骨髓象是确诊白血病的依据。多数病理骨髓增生明显活跃或极度活跃,原始细胞等于或大于全部骨髓有 核细胞的30%。 造血干细胞移植是当前将白血病完全治愈最有希望的措施。第六篇 内分泌及代谢疾病1. 甲状腺功能亢进症:是由多种病因导致甲状腺激素分泌过多,引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢 进为主要表现地一种临床综合征。2. 甲状腺危象,是甲亢恶化时的严重表现。 病因:a、血TH(甲状腺激素)迅速升高、b机体对TH的耐受性下降、c肾上腺素能神经兴奋性增高。 主要诱因:感染、手术、放射性碘治疗等应激反应。 临床见:高热39度、心率快140240次/分、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻,继而出现虚脱、 休克、嗜睡或谵语,甚至昏迷。3. TT3和TT4是反应甲状腺功能的良好指标,甲亢时升高,甲状腺功能减退时降低。4. 抗甲状腺药物治疗 硫脲类和咪口坐(合成一个字),此两类药物均能限制甲状腺过氧化物酶活性,意志碘化物形成活性碘,从而阻滞TH合成。而丙硫氧嘧啶还能抑制T4转换成T3,故严重病例或甲状腺危象时首选。 适应症 :a病情轻、甲状腺呈轻、中度肿大者;b年龄20岁,或孕妇、年迈体弱或合并严重心肝肾等疾病而不宜 手术者;c术前准备d术后复发而不易用碘131治疗者f辅助碘131治疗。5. 糖尿病:是由于多种病因引起慢性高血糖为特征地内分泌代谢病。是由于胰岛素分泌缺陷和(或)其生物效应降 低(胰岛素抵抗)所致。 典型临床表现为多尿、多饮、多食及消瘦(三多一少)6. p
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