肺性脑病.doc

常规治疗：肺性脑病的治疗应强调以下几点：1.早期诊断，早期治疗 肺心病或有严重基础疾病者一旦出现意识障碍和血二氧化碳分压升高，pH下降，应及早采取措施，以降低肺性脑病发生率。2.综合治疗 包括合理氧疗，保持气道通畅，改善通气换气功能，必要时予以机械通气。有效控制呼吸系感染，给予呼吸兴奋药、支气管扩张药、利尿药、脱水药等。关键性措施是纠正CO2潴留和呼吸性酸中毒，保护中枢系统功能。3.呼吸监护 送入呼吸监护室，进行严密功能检测和及时治疗并发症，降低病死率。具体治疗方法如下：(1)去除诱因：主要是防止肺部感染复发，切记禁用安眠药和镇静药(主要是型呼衰患者)，勿高浓度氧吸入。(2)积极改善通气：纠正缺氧和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施，方法已如前述，常规治疗无效时，应果断的行气管插管或气管切开术，给予机械通气，确保CO2的排出和低氧的纠正。(3)呼吸兴奋药的使用：肺性脑病的早期使用呼吸兴奋剂，效果较好。方法见呼吸衰竭的治疗。(4)肾上腺皮质激素的使用：原则是大剂量、短程疗法。琥珀酸考地松400800mg/d或地塞米松2040mg/d，静脉给药。疗程35天。(5)脱水疗法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起脑细胞和脑间质严重水肿，更有甚者可以形成脑疝。理应积极脱水，但多因脱水后导致血液浓缩，痰液难于排出，促使微栓形成和加重呼吸、循环衰竭等影响，所以多主张以轻度或中度脱水为妥。并给以足量的胶体溶液，以促细胞和细胞外液回吸血管内，有利液体的排出。(6)纠正酸碱失衡与电解质紊乱：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在肺性脑病的诊治过程中。应针对常见的几种酸碱平衡失调的类型进行治疗。呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足，二氧化碳潴留产生高碳酸血症，改变了碳酸氢根与碳酸的正常比例(201)，产生呼吸性酸中毒。慢性呼衰者，通过血液缓冲系统和肾脏的调节作用(分泌氢离子、重吸收碳酸氢根)使pH接近正常。呼吸性酸中毒的治疗主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，可引起体内固定酸如乳酸等产生增加；肾功能损害影响酸性代谢产物的排泄。因此在呼吸性酸中毒的基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固定酸增多，碳酸氢根相应减少，pH下降。治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，如补充5%碳酸氢钠(ml)正常碳酸氢根(mmol/L)测得HCO3(mmol/L)0.5体重(kg)，或先一次给予5%碳酸氢钠100150ml静脉滴注，使pH升至7.25左右即可，不宜急于将pH值调节至正常范围，否则有可能加重二氧化碳潴留。呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由于应用机械通气不当，使CO2排出太快，或由于补充碱性药物过量，可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH7.45而且PaCO2不高(60mmHg)时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺(醋氮酰胺)，促进肾排出碳酸氢根，纠正代谢性碱中毒。常用剂量为0.25g，口服12次即可。亦可考虑补充精氨酸盐。(7)抗感染治疗：呼吸道感染是呼吸衰竭及肺性脑病最常见的诱因；在建立人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制。所以此类患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染时，临床表现多不典型。往往无发热、无血白细胞升高等，而常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现。如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼吸衰竭、肺性脑病的发生。在经验治疗中，常需要使用广谱高效的抗菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮、哌拉西林等。饮食保健宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。忌烟酒忌辛辣。忌油腻忌烟酒。忌吃生冷食物。预防护理呼吸锻炼，提高机体免疫力。病理病因慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因，其中慢性肺心病所致占85%。导致肺性脑病的常见诱因有：急性呼吸道与肺部感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使原已受损的肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。医源性因素，如镇静剂应用不当，高浓度吸氧，导致呼吸抑制而加重CO2麻醉状态；不适当应用脱水剂及利尿剂，致痰液黏稠而加重气道阻塞。慢性阻塞性肺病伴有右心衰竭时，由于脑血液量减少，加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。疾病诊断须与感染中毒性脑病、严重电解质紊乱、脑出血、DIC、脑动脉硬化相鉴别。检查方法实验室检查：血气分析：PaO260mmHg，伴二氧化碳分压50mmHg，pH改变不如PaCO2改变明显。实际的pH取决于碳酸氢根与PaO2的比例。当PaCO2升高，但pH7.35时，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH7.35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。另一种临床常见的情况是患者在吸氧状态下作动脉血气分析，PaCO2升高，但PaO260mmHg，这是型呼衰吸氧后的表现。其他辅助检查：胸片提示肺部感染或肺占位病变。并发症主要并发视盘水肿、昏迷、脑疝形成等。预后本症是慢性胸肺疾病的一个严重并发症，病死率高达30%以上。发病机制1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一旦降低，则迅速发生神经精神症状，呼吸衰竭时的高碳酸血症，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢